病理生理学-发热PPT课件
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《病理学发热》课件
功能性发热
特点
体温调节中枢功能紊乱，无器质性病变。
症状
长期低热，无其他症状。
治疗
一般无需特殊治疗，注意调节生活规律和饮食。
03
发热的诊断与鉴别诊断
发热的诊断
总结词
发热的诊断主要依据患者的临床表现、体格检查和实验室检 查。
详细描述
医生会询问患者的病史，了解发热的起病方式、热型、伴随 症状等。体格检查包括体温测量、淋巴结检查、心肺听诊等 。实验室检查包括血常规、尿常规、血沉、C反应蛋白等，有 助于判断感染类型和病情严重程度。
染性疾病导致的发热。
监测体温
定期监测体温，及早发现发热 症状，及时采取相应措施。
护理方法
物理降温
如用湿毛巾敷额头，酒 精擦拭身体等，帮助降
低体温。
多饮水
发热时身体需要更多的 水分来维持正常代谢， 多饮水有助于降温和排
毒。
饮食调理
选择清淡易消化的食物 ，避免油腻和辛辣食物 ，以免加重发热症状。
休息与就医
VS
详细描述
发热会导致身体水分蒸发增加，容易引起 脱水。对于婴幼儿、老年人、身体虚弱的 人来说，发热还可能引起感染性休克，严 重时可能导致多器官功能衰竭。因此，在 发热时应及时就医，遵医嘱治疗，以预防 并发症的发生。
04
发热的治疗
病因治疗
针对引起发热的病因进行治疗 ，如感染、炎症、肿瘤等。
针对不同病因采取不同的治疗 方法，如抗生素治疗感染、免 疫治疗炎症、手术或放化疗治 疗肿瘤等。
注意休息，遵医嘱治疗 ，如发热持续不退或加
重，应及时就医。
注意事项
观察病情变化
密切关注体温变化和其他症状 的发展，为医生提供准确的信
病理学与病理生理学-第8章-发热 演示课件
23
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
24
三 发热的分期和热型
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
11
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
12
二 病因和发病机制
13
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
24
三 发热的分期和热型
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
11
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
12
二 病因和发病机制
13
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8
《病理生理学6发热》课件
《病理生理学6发热》ppt课 件
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
病理生理学-发热 PPT课件
(三)、必须及时解热的病例
1．高热（>40℃）病例
2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温
病例分析
患儿，男，3岁，因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3 天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战， 皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛，喉痛。次 日，患儿思睡，偶有恶心呕吐。入院前半小时突起惊厥而急送 入院，尿少，色深。 查体：T 41.3℃, P 115次/min, R 24次/min, Bp 100/60mmHg。 疲乏，嗜睡，重症病容，面红，口唇干燥， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（＋＋），颈软。心律整齐， 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC 17.3×109/L, 杆状核中性粒细胞2％， 淋巴细胞16％，嗜酸性粒细胞2％，分叶核中性粒细胞80％。
17~25
MIP-1
淋巴
单核
成分 磷脂多糖 糖蛋白 合 分子量 1000~2000 12~18
（KD）
糖蛋白 肝素结
15~17
蛋白质 ?
耐热性 致热
耐热 双峰热
不耐热 双峰热
不耐热
小：单峰热 大：双峰热
中度耐热 不耐热 单峰热 单峰热
（剂量依赖）
耐受性 产生
不产生
不产生
产生
不产生
LPS结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞
发热发病学基本环节示意图
发 热 激 活 物
致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物
单核细胞
直接 下丘脑 OVLT Na+/Ca2+ cAMP PGE
②
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
病理生理学发热ppt课件
15
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
14
2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
14
2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
病理生理学发热PPT课件
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分 + 外毒素
一. 发热激活物
5.疟原虫：
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子 + 疟色素
一. 发热激活物
（一）外致热原
(二) 体内产物
1、抗原抗体复合物 2、类固醇 ——本胆烷醇酮 3、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
第二节
病因和发病机制
发热激活物 EP
？
体温调定点上移
EP细胞
产热↑
散热↓
体温升高
第二节
病因和发病机制
pyrogen,EP）
二、内生致热原（endogenous
由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放 的能引起体温升高的物质。
发 热 激 活 物 单核巨噬细胞 白细胞介素-1（IL-1）
肿瘤细胞
其它细胞
?
EP
肿瘤坏死因子（ TNF
）
干扰素（ IFN ）
散热↓
EP细胞
体温升高
第二节
一.发热激活物
病因和发病机制
（EP诱导物）
能激活产EP细胞 产生和释放 内生致热原（EP）的物质 （一）外致热原 （二）体内产物
一. 发热激活物 （一）外致热原：
细菌 病毒
真菌 螺旋体 疟原虫
一. 发热激活物
（一）外致热原：
1.细菌
G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 （致热成分：全菌体+肽聚糖+外毒素） G－菌： 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 等
病理生理学
第六章
本章主要内容
1 2
概
述
病因和发病机制 代谢与功能的改变
3
病理生理学6发热二.ppt
2024/11/23
内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大，不易透过 血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法 难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复 注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发 热反应逐渐下降。
2024/11/23
病理生理学
内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ） Pathophysiology
2024/11/23
外致热原 体内产物
细菌 病毒等 微生物
抗原抗体复合物 类固醇 尿酸盐结晶
外致热原：来自体外的致热物质
1. 细菌：G+菌：葡萄球菌，链球菌等----外毒素 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌等----内毒素 分枝杆菌：结核杆菌----多糖，蛋白质
2. 病毒： 流感、麻疹病毒等---病毒体，血细胞凝集素 3. 真菌：白色念珠菌等----菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 .螺旋体：钩端螺旋体----溶血素、细胞毒因子 5. 疟原虫：疟色素
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C
调 定 点 上 移
调 定 点 恢 复
37C
体温正常
高热 体温上升期 持续期
体温下降期
2024/11/23
第三节 代谢和功能的改变
病理生理学
Pathophysiology
一 物质代谢的改变 1 糖代谢：
发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖解↑乳酸↑
2024/11/23
干扰素（IFN）：蛋白质；不耐热、600C、40min可 灭活 。ຫໍສະໝຸດ 要由白细胞产生，抗肿瘤，抗病毒作用
白细胞介素-6（IL-6）：蛋白质; 由单核、成纤维细胞， 内皮细胞产生; 作用较IL-1，TNF为弱
内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大，不易透过 血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法 难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复 注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发 热反应逐渐下降。
2024/11/23
病理生理学
内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ） Pathophysiology
2024/11/23
外致热原 体内产物
细菌 病毒等 微生物
抗原抗体复合物 类固醇 尿酸盐结晶
外致热原：来自体外的致热物质
1. 细菌：G+菌：葡萄球菌，链球菌等----外毒素 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌等----内毒素 分枝杆菌：结核杆菌----多糖，蛋白质
2. 病毒： 流感、麻疹病毒等---病毒体，血细胞凝集素 3. 真菌：白色念珠菌等----菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 .螺旋体：钩端螺旋体----溶血素、细胞毒因子 5. 疟原虫：疟色素
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C
调 定 点 上 移
调 定 点 恢 复
37C
体温正常
高热 体温上升期 持续期
体温下降期
2024/11/23
第三节 代谢和功能的改变
病理生理学
Pathophysiology
一 物质代谢的改变 1 糖代谢：
发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖解↑乳酸↑
2024/11/23
干扰素（IFN）：蛋白质；不耐热、600C、40min可 灭活 。ຫໍສະໝຸດ 要由白细胞产生，抗肿瘤，抗病毒作用
白细胞介素-6（IL-6）：蛋白质; 由单核、成纤维细胞， 内皮细胞产生; 作用较IL-1，TNF为弱
动物医学-病理生理学《发热》教学课件
高热期：呼吸加强，水蒸发；肾血流 量下降，尿量减少，比重增加。
退热期：肾血循环改善，尿量升高。
6 单核巨噬系统
机能活动增强，吞噬能力增强， 抗体生成增多，补体活性增强，肝 的解毒功能加强。
二 物质代谢的变化
1糖
肝、肌肉中的糖原分解增强，血糖 升高，酵解增强，组织血液中乳酸增多。
2 脂肪
脂库内脂肪分解加强，消瘦，血液 中中性脂肪及脂肪酸含量升高，氧化不 全酮血酮尿症。
一般的幼龄动物正常体温比成年动物 的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体 温比上午的体温高0.5℃。
学习要求：
掌握
• 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性 质、来源及作用部位
• 发热机制的基本环节 • 发热时机体代谢及功能的主要改变
理解发热的生物学意义
了解发热的处理原则、发热的分期
第一节 发热的概念及原因
2 高热期（热极期）：
体温升高到新的高点，不再上升 （维持在较高水平）。
不同疾病维持的时间、高度不一： 如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感 却只有数小时-几天。
特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平。
临床特征：
皮温升高，眼结膜 充血，潮红。心跳呼吸 加强，胃肠蠕动减弱， 粪干尿少。
3 退热期（降热期）：
目前认为发热的其他中枢介质有：
➢前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热反应，升温的潜伏
期比EP短。 ➢环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值：
研究资料显示EP有可能通过提高 Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高。
➢精氨酸加压素（AVP0）和α－促黑激素 （ α MSH）
第三节 发热的经过和热型
与上四种相比无规律性，发 热持续时间不定，变动无规则， 体温日差有时少，有时波动很大。 多见于非典型经过的疾病。如非 典型马腺疫和渗出性胸膜炎。
退热期：肾血循环改善，尿量升高。
6 单核巨噬系统
机能活动增强，吞噬能力增强， 抗体生成增多，补体活性增强，肝 的解毒功能加强。
二 物质代谢的变化
1糖
肝、肌肉中的糖原分解增强，血糖 升高，酵解增强，组织血液中乳酸增多。
2 脂肪
脂库内脂肪分解加强，消瘦，血液 中中性脂肪及脂肪酸含量升高，氧化不 全酮血酮尿症。
一般的幼龄动物正常体温比成年动物 的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体 温比上午的体温高0.5℃。
学习要求：
掌握
• 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性 质、来源及作用部位
• 发热机制的基本环节 • 发热时机体代谢及功能的主要改变
理解发热的生物学意义
了解发热的处理原则、发热的分期
第一节 发热的概念及原因
2 高热期（热极期）：
体温升高到新的高点，不再上升 （维持在较高水平）。
不同疾病维持的时间、高度不一： 如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感 却只有数小时-几天。
特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平。
临床特征：
皮温升高，眼结膜 充血，潮红。心跳呼吸 加强，胃肠蠕动减弱， 粪干尿少。
3 退热期（降热期）：
目前认为发热的其他中枢介质有：
➢前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热反应，升温的潜伏
期比EP短。 ➢环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值：
研究资料显示EP有可能通过提高 Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高。
➢精氨酸加压素（AVP0）和α－促黑激素 （ α MSH）
第三节 发热的经过和热型
与上四种相比无规律性，发 热持续时间不定，变动无规则， 体温日差有时少，有时波动很大。 多见于非典型经过的疾病。如非 典型马腺疫和渗出性胸膜炎。
病理生理学 8发热 PPT精品课件
二、生理功能的变化
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期） 体温每上升1℃，心率平均增加18次/分
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
三、防御功能改变
负调节介质
＋
－
中心体温
㈢ 发热中枢调节介质
1、正调节介质
（1） PGE
（2） Na+/Ca2+比值
（3） cAMP （4） CRH （5） NO
依据： 1) 直接注入脑室能引起动物发热 2) 其致热作用可被阻断其合成的药物拮
抗或被促进其生成的药物增强
3) 发热激活物引起的发热时该物质在脑
室或脑脊液中的含量与体温正相关，
掌握发热激活物、 EP、中枢调节介质的种类； 掌握发热时体温上升的基本机制。
熟悉发热时相及热代谢特点，发热的临床表现。 了解发热的处理原则。
Case study
病 史：男 性 患 者，3 岁，1 天 前 出 现 发 热，T： 39℃, 咳 嗽，无 痰，无 呼 吸 困 难。于 入 院 前 开 始 抽 搐，两 眼 向 上 凝 视，四 肢 抖 动，持 续 1 分 钟 后 自 行 缓 解。
体 检：神 清，T：39℃，HR：100次/分，R：30次/ 分。咽 部 充 血、双 扁 桃 腺 Iº肿 大。两 肺 呼 吸 音 粗，未 闻 及 水 泡 音。
经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier)
OVLT区
巨噬细胞
毛细 血管 EP
巨噬细胞
POAH 神经元
病理学中发热的ppt课件
第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞） LPS--LBP--mCD14复合物 激活细胞 LPS 跨膜蛋白（TLR）
信息导入细胞内
激活核转录因子
启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原
三 体温调节机制 （一）调节中枢： 正调节中枢：POAH视前区下丘脑前部 负调节中枢： MAN中杏仁核 ，VSA腹中膈 （限制体温升高）
EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近
引起发热介质的释放 作用于相应的神经元
调定点上移 调整产热与散热 定点相适应的水平
调节体温至与调
五 发热的时相
体温上升期
高温持续期
体温下降期
体温上升期： 调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激
放电频率↓ 放电频率 ↑
散热中枢抑制 产热中枢激活
热敏神经元抑制 冷敏神经元激活
调定点上移
效应 体温可很高，甚至致命 防治 物理降温 原则
体温可较高，有热限 对抗致热原
第2节 病因和发病机制
• 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细
胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节
中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移
→ 体温↑
外致热原
发热激活物（Ep诱导物）
体内产物
4 螺旋体：钩端螺旋体----钩体病 （溶血素、细胞毒因 子）
第3节 代谢和功能的改变
• 一 物质代谢的改变 • 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 • 原因： • ①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨
骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； • ②体温升高引起的代谢率增高。
• 1 糖代谢：
•
发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑
•
动物医学-病理生理学《 发热》课件
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
病理生理学(课件)发热PPT
3.生理性体温升高：
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
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在致热原作用下使体温调定点上移而引起 调节性体温升高，体温一般>正常0.5℃。同时 伴有机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活 的综合反应。
2.过热 （ hyperthermia）：
因体温调节机制失调或调节障碍，使机体
不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引
起的非调节性的被动的体温升高。
2020年10月2日
发热 fever
第一课件网网站
2020年10月2日
1
一 概述
体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢-视前区下丘脑前部(POAH)等。
负调节中枢-腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
次级中枢：延髓、脊髓 有一定程度整合作用
大脑皮层:
行为调节
2020年10月2日
2
（一）概念
1.发热（fever）：
2020年10月2日
4
二 发热原因和机制
（一）发热激活物(pyrogenic activator)
1.概念：
凡能刺激机体产生和释放致热性细胞因 子，进而引起机体体温升高的物质。
2.种类：
（1）外致热原（病原体）：细菌及其毒素、
病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。
（2）体内产物：抗原抗体复合物
类固醇、致炎物
2020年10月2日
6
3.EP产生与释放：
发热激活物与产EP的细胞膜上的受体结合， 通过NF-kB、JAK/STAT、PLC-PKC、cAMP-PKA、 Ras-MAPK等信号转导途径，使EP基因转录、合成 增加，EP合成后即释放入血。
2020年10月2日
7
4. EP种类： （1） TNF （2） IL－1 （3） IL－6 （4） IFN 其它：IL-2,巨噬细胞炎症蛋白-1，睫状神 经营养因子， IL-8，内皮素等。
2020年10月2日
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热型： 在一定时间内，体温曲线的形态 －热型
按发热的高度：低热、中热、高热、极热。 按发热的速度：骤发骤退、缓发缓退。 按热持续情况：弛张热、间歇热、稽留热。
第一课件网网站
2020年10月2日
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五 发热时机体功能代谢的变化
（一）物质代谢的改变 体温每升高1℃，基础代谢率提高13％。 1.糖代谢 2.脂肪代谢 3.蛋白质代谢 4.水、电解质及维生素代谢
2020年10月2日
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（二）处理原则： 1.一般性发热的处理：不急于解热 2.必须及时解热的病例：
高热（大于40℃）、心脏病患者、 妊娠期妇女、恶性肿瘤患者等。
2020年10月2日
18
演讲完毕，谢谢观看！
Thank you for reading! In order to facilitate learning and use, the content of this document can be modified, adjusted and printed at will after downloading. Welcome to download!
2020年10月2日
15
（二）生理功能改变
1.中枢神经系统功能改变
2.循环系统功能改变：体温每升高1℃，心 率约增加18次/min(1℉，增加10次/min)
3.呼吸能改变
4.消化功能改变
5.免疫功能改变
6.急性期反应
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六 发热生物学意义及 处理原则
（一）生物学意义： 1.有利：对机体的生存和种族延续具有重要的 意义，提高机体抗感染能力；强化免 疫反应；肿瘤的热疗；急性期反应等。 2.不利：能量消耗；组织损伤；致畸；热惊厥； 内环境紊乱等。
3
发热
原因:由致热原引起， 体温调节功能正常，
特点:调定点上移 调节性体温升高 体温升高＝调定点水平， 体温一般不超过41℃。
治疗:针对致热原治疗。
过热
体温调节中枢损伤、 散热障碍、产热增加。 调定点不上移， 被动性体温升高 体温升高>调定点水平, 体温可超过41℃。 可用物理降温。
3.生理性体温升高：
2020年10月2日
8
5.EP进入体温中枢的途径： 血脑屏障 下丘脑终板血管器（OVLT） 迷走神经
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6.EP升高“ 调定点” 机理－发热中枢调节介质 （1）正调节介质： ① 前列腺素E2（PGE2） ② 促皮质素释放素（CRH） ③ 环磷酸腺苷（cAMP）↑与Ca2＋ ↓ ④ NO
极其重要的生物学意义。
2020年10月2日
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三 发热发病学
体温↑(发热)
外致热原
↗
↖
体内产物 产热↑
散热↓
↓
↑
↑
产EP细胞 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩
↓
运动神经 ↖
↗交感神经
Eps
调定点↑
↓
↑
体温调节中枢：
PGE2 、cAMP ↑、 Ca2＋↓ 、 CRH 、NO。
2020年10月2日
AVP、α-MSH、annexinA1。 12
2020年10月2日
10
（2）负调节介质
① 精氨酸加压素（AVP）
② α黑素细胞刺激素（α -MSH）
③ 膜联蛋白A1（脂皮质蛋白-1）
（3）热限( febrile ceiling )
发热时体温上升的高度被限制在一特定范 围以下的现象。
即使致热原增加，体温不会继续上升。这
是机体的自我保护功能和自稳调节机制，具有
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
19
四 发热的时相及热代谢特点
1.体温上升期：体温 < 调定点水平，
产热 ↑> 散热↓。体温上升 。
皮肤苍白、畏寒、鸡皮、寒战等。
2.高温持续期：体温＝调定点水平，
产热＝散热。
皮肤发红、温度上升、干燥，自觉酷热 。
3.体温下降期：体温 > 调定点水平，
产热↓< 散热↑。
皮肤潮湿（大量出汗），体温下降 。
2020年10月2日
5
（二）内生致热原( endogenous pyrogen ,EP) 1.概念： 产EP的细胞在发热激活物的作用下，合成 和分泌能使体温升高、同时能激活机体一系列 生理、内分泌、免疫功能的致热性细胞因子。 2.产EP细胞： 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细 胞、星状细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞等。