慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗
3.2.2. 有CKD-MBD证据的CKD3期－5D患者，我们不建 议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能 预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。
3.2.3. 在CKD3期－5D的患者，血清PTH或骨特异性碱性 磷酸酶测定可用于评价骨病，因为其水平的显著增高或降 低能够预测潜在的骨转化水平（2B）。
慢性肾脏病钙代谢异常
与磷相似，在整个CKD过程至GFR降到 30ml/ min/1.73m2时，血钙水平一般维持 在正常水平，但是代价是甲状旁腺亢进。 在CKD晚期，活性维生素D水平不足以维 持肠道对钙的吸收，即钙吸收减少。此时， 多数CKD3-4期的患者，肾小管会最大程 度重吸收钙，尿钙排出量很低。
纤维性骨炎 无动力骨病 软骨病
甲旁亢
甲旁低等 活性VD缺乏 铝中毒
Spectrum of Renal Osteodystrophy
钙, Vitamin D
低转换型
PTH
高转换型
<150 pg/mL 动力缺失型
骨软化
150-300 pg/mL
Normal bone formation
>300-400 pg/mL Mild 纤维性骨炎
CKD-MBD生物化学改变之三 维生素D
肾脏病与维生素D代谢
概念 前体及活性维生素D 来源 皮肤 食物 VitD 1-a羟化酶 1,25(OH)2D, 1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生，因 此慢性肾脏病患者会出现1-a羟化酶的缺 乏，进入导致活性维生素D的缺乏
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
高磷血症及其调节
慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
肾性骨营养不良的常见类型
01
高PTH导致的高骨转运骨病（组织病理学改变为纤维性骨炎，
也可表现为混合性骨病）
02
低转运骨病伴低／正常PTH水平（组织病理学改变为骨软化
和骨再生不良）
控制血磷
限制磷的摄入
饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d（根据 饮食蛋白质需要量调整）
透析病人如果使用某种磷结合剂不能 将血磷控制在<5.5mg/dl,可同时使
用上述两种磷结合剂（观点）
03
02
合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病 人最好使用不含钙镁铝的磷结合剂（观点）
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂 （４周），然后换用其他类型制剂（观点）。对这样的病人应考虑增加 透析频率（证据）
单击此处添加副标题
慢性肾脏病时的钙磷代 谢异常及骨病
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点。
大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形
高磷血症
继发性甲旁亢 对
骨折发生率
各
肌病、肌痛
钙磷乘积
软组织钙化
器
肌腱断裂
（心肺钙化、
官
iPTH水平的目标值
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59) 35-70 (观点）
每年
4 (GFR15-29)
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
慢性肾脏疾病的症状
慢性肾脏疾病的症状慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）是指由各种原因导致的慢性肾功能减退的综合征。
在早期阶段，CKD通常没有明显的症状，甚至被许多人忽视。
然而，随着疾病的进展，一些明显的体征和不适开始出现。
了解慢性肾脏疾病的常见症状对于及早发现和治疗这种健康问题至关重要。
1. 尿液异常尿液异常是最早出现并且最常见的慢性肾脏疾病表现之一。
可能出现以下情况：- 尿液变浑浊：当肾功能受损时，尿液中可能会有混浊物质。
- 颜色改变：健康人的尿液通常呈黄色或无色，但患有CKD的人可能会发现尿液颜色改变为粉红、棕色或其他暗深颜色。
- 少尿或多尿：部分患者可能会频尿、夜尿增多或排尿困难，而一些患者则可能出现尿量减少的情况。
2. 水、电解质和酸碱平衡紊乱肾脏是体内水、电解质和酸碱平衡的重要调节器。
当肾功能受损时，可能会导致以下症状：- 水潴留：由于肾脏无法有效排除多余的液体，患者可能会出现体液潴留的症状，如浮肿、手脚水肿等。
- 高血压：慢性肾脏疾病与高血压之间存在相互促进的关系。
因此，CKD可能导致高血压，并加重高血压的程度。
- 酸碱失衡：正常人体维持一定的酸碱平衡，但在CKD患者中，由于酸基平衡被打乱，可能导致呼吸频率增加或其他代谢性酸中毒的表现。
3. 贫血和乏力贫血是慢性肾脏疾病常见的并发症之一。
因为受损的肾脏无法产生足够的促进红细胞生成的激素，造成贫血。
贫血会导致患者出现乏力、疲劳、气短和头晕等症状。
如果不及时纠正，严重的贫血可能影响患者的日常生活能力。
4. 骨骼问题肾脏在维持钙、磷等电解质平衡中起着重要作用。
当肾功能异常时，骨骼系统容易受到影响。
CKD患者可能会出现以下情况：- 骨质疏松：肾性骨病是一种因为体内钙、磷代谢紊乱而导致骨质疏松的情况。
- 痛风：尿酸代谢异常也常见于CKD患者。
尿酸水平升高可能导致关节疼痛和肿胀。
5. 消化系统问题消化系统与肾脏之间存在密切联系。
在CKD患者中，消化功能可能会受到一些影响，表现为：- 恶心和呕吐：尿毒症可以引起恶心和呕吐感，进一步影响食欲和营养摄入。
FGF-23与慢性肾脏病的磷代谢
１ １ Ｆ Ｆ一２ ． Ｇ ３的分子结构及受体
Ｆ ＧＦ一２ 是成纤维 细 ３
一
２ 一羟化 酶合成 ｌ １ 。Ｆ Ｆ一２ ４ ９ １ Ｇ ～ Ｊ ３诱导 Ｎ Ｐ ａ ｉⅡａ 的变化 和羟
胞生 长因子（ｉ ｏ ｌ ｔ ｒ ｈｆ ｔｒ， Ｇ ｓ家族 的成员 Ｉ ， ｆ ｒｂａ ｏ ｃ ｓＦ Ｆ ） ｂ ｓ ｇ ｗｔ ａ ｏ ３ 与 化酶 的表 达不 依赖 于 ｌ ２ 一（ Ｈ） ｔ 生素 Ｄ受 体系统 ， ， ，５ ０ ２ Ｖｉ Ｄ 小鼠Ｆ ＧＦ一２ 序列有 ７ ％的一致性 ， Ｆ Ｆ一１ ３ ２ 与 Ｇ ９和 Ｆ Ｆ一２ 但 Ｆ Ｆ一２ 作 用于肾脏的具体 部位和受 体 尚不清 楚。体外研 Ｇ １ Ｇ ３
Ｃ Ｄ时长期钙磷代 谢紊 乱除 了引发 甲状 旁腺 功能 亢进 、 物 Ｋ 矿
质和骨代谢异 常 ， 尚可 引起 免 疫功 能 低下 ， 移 性钙 化 ， 括 转 包
鼠的基 因研究表 明， 环中 Ｆ Ｆ一２ 为一种激 素 ， 主要的 循 Ｇ ３作 其
肺、 心肌 、 心脏瓣膜 、 血管等 ， 这些 病理 生理改 变不仅 引起 Ｃ 生理作用包括 ：１ 通过 近曲小管 上皮 细胞刷 状缘膜 上的钠 一 ＫＤ （） 诸多的临床表 现 ， 使患者 的生存质量 下降 ， 而且与 Ｃ Ｄ 的病 死 磷协同转运蛋 白 ＩａＮａ ｉｌａ 的内移 和降解增加尿磷 的排泄 ， Ｋ Ｉ （ Ｐ ） Ｉ 率增加相关联 ｌ 。Ｆ Ｆ一２ 】 Ｊ Ｇ ３是 晚近 发现 的最 重要 的调磷 因 减少肾脏无机磷重吸收 ， 调节磷 的排泄 ； 用突变 型 Ｆ ＧＦ一２ ３可 ＮＰ ） Ｆ ３转 子（ ｈ ｓｈ ｔｎ ） Ｐ ｏｐ ａ ｉ 之一 ， ｏｎ 本文 就 Ｆ Ｆ一２ Ｇ ３的生物学 特性 及其 与 以抑制肠道钠磷协同转运蛋 白（ ａ ｉⅡｂ 的数 量 ，ＧＦ一２ 慢性 肾脏 病的磷代谢 作一综 述 。
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现，患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化，并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议，从 CKD G3a 期开始，成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测，以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为：含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、非含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可有效降低血清磷水平，治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1）碳酸钙含 40% 的元素钙，溶于酸性环境，因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂，故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、甲状旁腺激素（PTH）抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2）醋酸钙含 25% 的元素钙，可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比，其更有增强磷酸盐结合的潜力，可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始，逐渐增加剂量，元素钙总量一般≤1500 mg/d，分2-3次口服，至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙，由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量＜2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1）司维拉姆螯合剂，不含钙，通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷，可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低，有效降低骨的生成率、改善骨形成，还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
慢性肾脏病患者血磷血钙的控制ppt课件
10
高磷血症增加病人的死亡率
1.50
R) (R 率 亡 1.25 死 对 相
1.00
n=6407，回顾性分析
1.39**
1.18*
1.00
1.00
1.02
0.36-1.45
1.49-1.78
1.81-2.10
血清磷分组 (mmol/L)
2.13-2.52
2.55-5.46
Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.
11
高钙磷乘积与死亡的危险度相关
1.50
n=2669，血透1年以上
病人的回顾性分析
R)
(R
率 亡
1.25
死
对
相
1.08
1.06
1.34* 1.13
1.00
1.00
1.13-3.39 3.47-4.20 4.28-4.84 4.92-5.81 5.89-10.65
3 30-59
8.4-9.5
2.7-4.6
35-70
4 15-29
8.4-9.5
2.7-4.6
70-110
5 <15或接受透析
8.4-9.5
3.5-5.5 150-300
2.1-2.37mmol/L
美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135. 6
? 研究表明：在GFR＜60ml/min或更低的病人， 可以检测到PTH升高、尿磷排泄减少、血磷升 高，血钙下降。
? 在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组 织学改变。
血液透析患者血管通路护理要点相关试题及答案
血液透析患者血管通路护理要点相关试题及答案
1、在进行中心静脉穿刺时，应注意（）
A、避免反复在同一部位穿刺
B、不戴手套
C、不戴帽子
D、无需消毒
E、无需采取最大无菌屏障
2、目前血液透析患者及肾科医生首选的血管通路时（）
A、自体动静脉内瘘
B、人工血管
C、移植物内瘘
D、中心静脉导管
E、以上都不是
3、（）是反映人体营养状态的重要指标
A、体重
B、血清白蛋白
C、身高
D、血脂
E、血红蛋白
4、下列哪项不是静脉内膜增生的影响因素（）
A、内皮细胞损伤
B、炎性因子合成
C、血小板增多
D、血流动力学改变
E、氧化应激反应
5、慢性肾脏病病人钙磷代谢紊乱的表现是（）
A、低钙
B、高钙
C、低磷
D、低iPTH
E、低钙磷乘积
答案：AABCA。
慢性肾脏病继发钙磷代谢紊乱发病机制研究
慢性肾脏病继发钙磷代谢紊乱发病机制研究程焕;简桂花;汪年松【摘要】慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为威胁公众健康的重要疾病之一,在CKD诸多并发症中,以钙磷代谢紊乱较为常见.长期的钙磷代谢紊乱不仅会引起体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常,诱发甲状旁腺功能亢进,还可引起多器官的转移性钙化及免疫系统受损.全文简述CKD患者钙磷代谢紊乱发病机制,旨在为临床工作提供依据.【期刊名称】《上海医药》【年(卷),期】2019(040)010【总页数】4页(P7-9,24)【关键词】慢性肾脏病;钙磷代谢紊乱;并发症【作者】程焕;简桂花;汪年松【作者单位】上海市徐汇区康健街道社区卫生服务中心全科,上海 200233;上海交通大学附属第六人民医院肾脏内科,上海 200233;上海交通大学附属第六人民医院肾脏内科,上海 200233【正文语种】中文【中图分类】R692慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是一类严重影响人类健康的疾病，且随发病率逐年升高，已成为21世纪人类面临的全球性重大公共健康问题，而钙磷代谢紊乱则是CKD患者常见的临床并发症之一，可引起多种疾病，严重影响患者的生活质量，是导致CKD透析患者死亡的独立危险因素[1]。
本文就CKD继发钙磷代谢紊乱的发病机制研究进展作一简单综述。
CKD继发钙磷代谢紊乱的发病机制从目前研究进展看主要涉及继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidisnl，SHPT）、活性维生素D分泌异常、成纤维细胞生长因子23（fibroblast growth factor 23，FGF-23）增多、Klotho 蛋白下调及高磷血症几方面。
1 甲状旁腺功能亢进SHPT是CKD患者常见并发症之一[2]，其特征是甲状旁腺组织异常增生、甲状旁腺激素（parathylxfid hormone，PTH）水平升高，引起SHPT，临床主要表现为钙磷代谢紊乱。
钙磷代谢紊乱常见原因
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。
比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。
其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。
其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。
同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。
最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病
积极控制高血磷
重要性: 1.高血磷是引起与加重SHPT的重要原因
2.纠正高血磷是VD治疗的前提 3.高血磷是引起异位钙化的重要因素 4.高血磷是CKD心血管并发症与死亡率上升 的危险因子
一般治疗
控制磷的摄入，每日800～1000mg 高磷食物:肉类、奶制品、果仁 低磷食物：水果、蔬菜
药物治疗——磷结合剂
评价指标
双环四环素标记骨活检是慢性肾病时 骨病诊断的金标准，但临床常规诊疗 中，骨活检不易操作，亦不是必须的 检查
常用的生化检测指标是血清Ca、P、 Ca×P 、 AKP和iPTH水平
Ca、P目标
分期
Ca
P
15~59(3、4期) 正常范围 正常范围
<15(5期)
正常范围 <1.78(5.5) 低限
可降低PTH和钙磷乘积
甲状旁腺切除加自体前臂移植
手术指征: 1.高钙性SHPT 2.SHPT合并广泛性骨外钙化 3.严重骨病 4.软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏
死 5.VD治疗无效
充分透析
增加透析次数 改变透析方式 高通量透析器
纠正酸中毒
CO2CP在≥22mmol/L
骨的吸收
破骨细胞增生、活化 吸收骨组织，形成空腔 离开骨表面，释放钙磷 纤维组织增生
组织病理学
PTH
成 破骨 骨 细胞 细 数量 胞 活性 受
体
骨吸收增加 空腔形成
纤维组织增 生
新骨形成增 加
纤继 维发 囊性 性甲 骨旁 炎亢
性 骨 病
临床表现
常见有骨痛、关节不适和搔痒 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
低转化性骨病
分类（组织形态学）
骨软化（软骨病） 骨再生不良（动力缺陷性骨病或无动力
肾脏病的罪魁祸首,看看你中了哪个!
肾脏病的罪魁祸首,看看你中了哪个!发布时间：2023-06-03T03:22:04.785Z 来源：《医师在线》2023年2月3期作者：王开飞[导读]肾脏病的罪魁祸首,看看你中了哪个!王开飞（长桥街道社区卫生服务中心；上海徐汇200231）现阶段，随着人们生活水平的提高，日子也越过越好，但是生命人数也在不断增加，不仅仅是很多小问题，很多不治之症的发病率逐渐升高。
要提到各种慢性疾病之首，那就不得不说到肾病了。
了解肾脏疾病的人不多，但提到肾衰竭、尿毒症，很多人并不陌生，甚至达到了痰毒色变的情况，提到尿毒症，就认为自己是患有了不治之症。
有很多肾病患者的病情总是突如其来的，明明之前自己的肾功能很正常，一下就出现恶化，让人们格外的想不通。
肾病虽然是慢性病，但有很多的可控性，一些患者不知道该如何在日常生活中才可以控制病情的发展，再加上不了解肾脏病的早期症状，造成肾病患者在短期就出现严重的肾衰竭或者尿毒症。
今天就让我们跟着文章认识认识肾脏病的相关情况以及了解造成肾脏病的相关罪魁祸首，通过有效的预防和生活注意事项，让肾脏病能够远离我们！认识肾脏病的基本情况肾脏是人体内重要的器官之一，主要功能是排泄体内代谢产物和多余水分，调节体内电解质和酸碱平衡，分泌激素等。
肾脏还能够调节血压和促进红细胞生成等。
肾脏病是指肾脏功能异常或受损的疾病，包括急性肾损伤、慢性肾病、肾结石、肾囊肿等。
肾脏病的发生原因很多，包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎、肾盂肾炎、药物中毒等。
1.基本症状肾脏病的症状包括：1. 尿量减少或增多，尿液颜色发生变化，如变浑浊、变黄等。
2. 腰痛或腹痛，可能伴随恶心、呕吐等症状。
3.水肿，主要表现在面部、手脚等部位。
4. 高血压，可能伴随头痛、头晕等症状。
5. 贫血，可能伴随乏力、疲劳等症状。
6. 尿毒症，可能伴随恶心、呕吐、口臭等症状。
如果出现上述症状，应及时就医，进行相关检查和治疗。
2. 严重危害肾脏是人体的重要器官之一，主要功能是排泄体内废物和调节体内水、电解质和酸碱平衡。
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱与肾性骨病
(三)透析治疗： 目前应用的透析液通常是无磷高钙 (1.75~2.0mmol/L)透析液。 针对CRF患者的低钙血症而设置。 缺点：①纠正低钙血症是暂时的，且常 起一过性高钙血症。②在应用钙剂/活性 D3的患者，不利于防治高钙血症。③升 钙而不能充分降磷，使钙磷乘积增加。
4．铝相关性骨病： 附加在以上任何一种类型骨病。 在甲状旁腺功能亢进骨病中占10％。 在骨软化症和无动力性骨病中占90％。 在混合性骨病中占50％。 无动力型骨病，骨铝染色阳性。
Charité- Campus Virchow-Klinikum
(三)临床表现
1．骨骼疼痛 2．皮肤搔痒 3．迁徙性钙沉着
Charité- Campus Virchow-Klinikum
(一)发病机制
骨形成和钙化需要正常钙、磷代谢和维 生素D水平。 甲状旁腺激素水平过高则使骨代谢中破 骨过程亢进。 铝在骨骼中阻碍骨形成和钙化。
Charité- Campus Virchow-Klinikum
(二)病理
1．甲状旁腺功能亢进骨病： 破骨细胞多，吸收空腔多。 胶原纤维多，小梁周围纤维化。 纤维性骨炎和骨改建活跃。 又称高运转肾性骨病。在Ccr＜70ml／ min时即出现这种骨病变。
Charité- Campus Virchow-Klinikum
失败的主要原因是： 1，25D用量尚未足以抑制2—HPT
，已经出现了高钙血症或因担心高钙血 症而根本未将1，25D加足剂量。
Charité- Campus Virchow-Klinikum
对策： 冲击疗法。 降低透析液钙浓度。 进食时服碳酸钙而空腹时服1，25D等避 免高钙血症。 新型维生素D制剂可抑制甲旁腺功能而不 增加高钙血症的危险。
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血钙水平升高； 抑制近曲小管对磷酸盐的吸收； 减少HCO3的重吸收。
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
PTH基因的转录； 1,25(OH)2D3 可直接作用于甲状旁腺，使前PTH原mRNA减少； 高血磷促进甲状旁腺组织增生； 高血磷可稳定PTHmRNA并促进其信号传导以增加PTH分泌。
钙的代谢
吸收：
➢ 人体钙的补充主要来源于食物； ➢ 平均每日摄入800-1200mg； ➢ 几乎都在十二指肠、空肠、回肠吸收。
排泄：
➢ 除与蛋白结合的钙外，血浆中所有的钙都可被肾小 球滤过；
➢ 经PTH和1,25(OH)2D3调节，大部分在肾小管回吸收。
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子减少
磷代谢的调节
食物Pi 1200mg
活性维生素D3
肠
吸收 Pi池 沉积
道
分泌
溶解
降钙素 骨和软组织
粪便Pi 400mg 降钙素
肾
尿Pi800mg
PTH FGF-23
PTH生理
甲状旁腺（parathyroid gland）：分散嵌于甲状腺 的背面，多数情况下有四个小体，每个重30-50mg；
PTH由甲状旁腺主细胞合成和分泌； 正常人血浆PTH浓度为10-50ng/L，主要在肝内水解
磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸等。
磷的正常代谢
国人平均每人每天摄入磷1000-1200mg；
净约800mg被吸收到磷交换池；
➢ 细胞内磷（70%） ➢ 骨骼矿化前沿（29%） ➢ 血清磷（＜1%） 通过骨骼沉积、肾脏排泄和肠道分泌从磷交换池排 出。
磷的正常平衡
1200mg/d
骨吸收
骨形成
活性维生素 D合成减少
肠道钙吸收 减少
第二节：磷的正常生理
1、磷在人体的分布； 2、磷在血浆中的存在形式； 3、磷的生理功能； 4、磷的代谢。
磷在体内的分布
磷广泛存在于体内：
➢ 正常血磷浓度：0.87-1.49mmol/L； ➢ 骨骼中磷占80-85%；软组织中占15%，细胞外液中仅占
1%；
300mg/d 300mg/d
吸收 950mg/d
血液 <1%
分泌 150mg/d
磷池
400mg/d（粪便排出）
尿液排泄 800mg/d
第三节：钙磷代谢的生理调节
1、血清钙的生理调节机制；
2、血清磷的生理调节机制；
3、钙磷调节激素：
➢ 甲状旁腺激素； ➢ 1,25(OH)2D3 ； ➢ 降钙素； ➢ 调磷素；
血浆中钙的三种存在形式：
➢ 与蛋白质结合：占47%，其中与白蛋白结合者为37%； ➢ 与阴离子结合：占10%，与磷酸、硫酸、枸橼酸等结
合； ✓ 离子钙：约占45%，具有重要生理作用。
钙的生理功能
骨骼的主要成分； 维持及调节正常的神经肌肉兴奋性； 参与肌肉的收缩耦联； 维持心脏正常的电生理功能； 影响腺体分泌； 激活酶； 激活补体； 参与凝血过程； 作为一些激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程。
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心 张家隆
第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
钙在体内的分布
钙的分布：
➢ 体重70kg的成人体内约含1300g钙； ➢ 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； ➢ 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
存在形式：
➢ 骨骼—羟磷灰石； ➢ 软组织—磷的有机化合物； ➢ 细胞外液—无机化合物； ➢ 血清—离子：占85%；与蛋白结合：占15%。
磷的生理功能
参与构成骨骼：85%——无定形的磷酸钙 和结晶型的羟磷灰石；
构成细胞膜； 参与能量代谢中关键的ATP-ADP转换； 构成细胞并参与细胞代谢：磷脂、磷蛋白、
1,25(OH)2D3的生理作用
最基本作用
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙 的吸收；
• 同时也促进对镁和磷的吸 收。
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
延缓效应：在PTH作用12-14小 时后出现，通过刺激破骨细胞 生成以及增强破骨细胞活动实 现。
肾脏作用：激活1α羟化 酶，催化25(OH)D3羟化并 转为活性更高的 1,25(OH)2D3
加强对钙的重吸收 抑制对磷的重吸收
PTH的生理作用
双重作用：成骨&破骨； 在肾脏激活1α羟化酶，催化25(OH)D3羟化
肾钙排 出减少
激活钙敏感受体 PTH释放增加
钙从骨骼和软组 织动员增加
血浆钙离子正常
肾脏1α羟 化酶增加
活性维生素 D合成增加
肠道钙吸收 增加
血清钙的生理调节机制
血浆钙离子增加
肾钙排 出增加
抑制钙敏感受体
PTH释放减少，降钙素和 活性维生素D释放增加
钙从骨骼和软组织动员减 少
血浆钙离子正常
肾脏1α羟 化酶减少
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外
• 诱导细胞基底侧膜的钙 泵，即Ca2+ -ATP酶的活 性，将钙逆电化学梯度 移出细胞
• 提高PTH的生物效应*。
1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙调 蛋白-肌球蛋白1复合物 的形成，促进钙在纹状 缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生 成，结合胞质内钙，进 行转运
灭活，代谢产物由肾排出体外。
甲状旁腺的位置
PTH的生理作用
升高血钙，降低血磷
骨骼作用：加强对骨骼中钙磷的动员，可分为快速效应和 延缓效应两部分，即可对急需钙的情况作出应急反应，也 能长时间维持和调节血钙水平。
快速效应：PTH迅速提高骨细 胞膜对Ca2+的通透性，使位于 骨与骨细胞之间的骨液中的钙 被转运至血液中。