颅内出血的mr表现

Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外）
亚急性晚期 T1WI、T2WI均高
发 病 后
1 3 天
亚急性期（4天-2周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等早期 高后期 更高
无
低
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血肿外周）
边缘层
无
含铁血黄素沉着
周百度文库带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
急性期（7小时-3天）
• 红细胞内氧合血红蛋白 逐步转变成去氧血红蛋 白，仍为亚铁离子，但 却有四个处于高度自旋 状态的不成对电子，成 为很强的顺磁性物质
• 血肿周边可出现较明 显的水肿，呈长T1长 T2信号。
Deox：细胞内去氧血红蛋白
急性：头痛5天MR0119717
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
颅内出血的mr表现 ppt课件(9)
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。
•MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。
•随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
• 这种高信号首先从血肿的周边出现，逐渐向血肿 的中心推移，直至血肿完全呈高信号。这是由于 血肿中心缺氧较周边严重。
• 亚急性血肿早期 T1WI表现为血肿周 边高信号，中心等 信号，血肿周围的 水肿呈低信号。
• 红细胞膜仍完整， 其内高铁血红蛋白 对T2弛豫时间不产 生影响，血肿在 T2WI上仍表现为低 信号。
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
• 血肿初期蛋白质含量相对较低， 质子密度较高，致血肿的T1和 T2弛豫时间长于脑组织。
Oxy：细胞内氧合血红蛋白
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
• 红细胞内的去氧白血红蛋白开始氧化成高（正）铁 血红蛋白，其有5个不成对电子，为顺磁性。早期 红细胞膜尚完整，其内高铁血红蛋白引起T1弛豫 时间缩短，故亚急性早期血肿T1WI呈高信号。
• 血肿壁内的含铁血黄素和铁蛋白，在婴 幼儿可被完全清除，而在成年人则可长 期存在。
慢性期脑内血肿 T1WI高，T2WI高+黑环
脑 出 血 后
29 天
慢性早期（3-4周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 高 更高 无 等
• 而在T2WI上期外围一 低信号的环，是血肿 进入慢性期的标志。
•Met:细胞外高铁血红蛋白
•Met:游离的高铁血红蛋白 H-S:含铁血黄素 H-C：血色素
• 这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血 黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致 T2质子弛豫增强，使T2弛豫时间明显缩 短所形成。
• 而T1弛豫时间不受影响，故在T1WI上呈 等信号。
• 由于水分子仍不能靠拢 去氧血蛋白，血肿的T1 弛豫时间不受影响，中 高场强机器T1WI与脑 实质呈等信号，低场强 机器仍呈高信号。
Oxy：细胞内氧合血红蛋白 Deox：细胞内去氧血红蛋白
• 去氧血红蛋白能引起 显著的T2质子弛豫增 强，这是水自由通过 红细胞膜，引起细胞 内外磁化率不同，使 局部失相位，导致T2 弛豫时间明显缩短。 急性期血肿在T2WI 上呈低信号。
T2WI信号强度
与磁场大小有关
高/高
更高/更高
低/更低
等/等
DWI
SWI
慢性期（>4周）
• 随着血肿的进一步 发展，血肿内的铁 被吞噬细胞运走， 只剩下血红素，到 后期血肿形成一囊 状或裂隙状残腔， 在T1WI呈低信号， 在T2WI呈高信号。
Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外）
• 亚急性晚期血肿在T1WI 和T2WI上均表现为高信 号，而T2WI上的高信号 是随红细胞从血肿的周围 开始溶解而出现，向血肿 的中心发展而推移，最后 达至均匀性高信号。
• 此期血肿周围的水肿已开 始消退，仍可见长T1长 T2信号。
• 此期及以后各期颅内出血 在低中高场强下表现基本 相同。
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋白
亚急性早期 T1WI渐高，T2WI低
发 病 后 第
6 天
亚急性晚期
• 血肿进入亚急性晚期后， 红细胞首先从血肿的边 缘发生溶解，并向中心 推移，直至整个血肿内 的红细胞全部破裂溶解， 高铁血红蛋白从细胞内 释放到细胞外，它使 T1时间缩短，T2时间 延长。
• 高、中场强因血肿的T2 弛豫时间长、质子密度甚 高， 抵消T1弛豫时间延 长作用，故T1WI呈等信 号，T2WI呈高信号。
• 低场强机，对蛋白质的作 用较敏感，可明显缩短 T1弛豫时间，血肿在T1 上呈明显高信号。
Oxy： 细胞内氧合血红蛋白
急性：言语含糊、行走不稳4小时CT0286988
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
DWI
低（亚急早期） 高（亚急后期） 无（亚急早期） 低（亚急后期） 更高/更高
SWI
脑 出 血 5 天
亚急性早期 T1WI高 T2WI低
同 上 患 者， 脑 出 血 后 30 天
亚急性晚期 T1WI高 T2WI高
亚急性硬膜下血肿 T1WI、T2WI均高
慢性早期（3-4周）
• 慢性早期，细胞已溶 解，血肿内的高铁血 红蛋白呈稀释自由状 态，血肿壁内有铁蛋 白和含铁血黄素沉着。 此期血肿在T1WI和 T2WI上均为高信号。