生理止血机制与凝血详解
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医学基础知识:生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解 -生理学一、血小板的止血功能
生理性止血:正常情况下, 小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止, 这种现象称为生理性止血。
出血时间:用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出, 然后测定出血延续的时间, 这段时间就叫做出血时间。
正常为 1-3分钟。
生理性止血过程:
血管挛缩→血小板血栓的形成→纤维蛋白凝块的形成与维持。
1. 血小板的生理特性
(1粘附
(2聚集
① ADP
②血栓烷 A2
③胶原
④凝血酶
(3释放
2. 血小板的生理功能
(1生理性止血功能
(2参与凝血
(3维持血管内皮的完整性
(4参与纤维蛋白的溶解
二、血液凝固
血液凝固:指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
1. 凝血因子
2. 凝血过程
(1凝血酶原激活物的生成
①内源性途径
②外源性途径
(2凝血酶的生成
(3纤维蛋白的生成
三、抗凝系统
1. 细胞抗凝系统
2. 体液抗凝系统
(1丝氨酸蛋白酶抑制物
(2蛋白质 C 系统
(3组织因子途径抑制物 (TFPI
(4肝素
四、纤维蛋白溶解与抗纤溶 1. 纤维蛋白溶解系统
(1纤维蛋白溶解
(2纤溶系统的作用
(3纤溶系统的组成
(4纤溶的基本过程
①纤溶酶原的激活
②纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 2. 纤溶抑制物及其作用(1纤溶酶原激活物抑制剂 -1
(2补体 C1抑制物
(3α2-抗纤溶酶
来源:合肥人事考试网。
凝血机制讲解
正常止血和凝血机制
一、止血机制
（1）血管因素 （2）血小板因素 （3）凝血因素
二、凝血机制
凝血系统
1. 凝血因子:
凝血酶
I (纤维蛋白原)
纤维蛋白A、B肽
纤维蛋白聚合体
Ca2+、 XIIIa
纤维蛋白单体
II （凝血酶原）依赖V-k
Xa
凝血酶原 凝血酶
AT-III
肽段F 1+2
蛋白C
蛋白S
5、凝血酶时间（thrombin time，TT）
在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测 定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。
主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。
正常人为16-18s
较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长 见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素 物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT 延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆 中类肝素物质增多
纤溶系统
将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解，以保证受 损血管再通
纤溶系统
t-PA(组织纤溶酶原激活物）
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白多聚体 碎片
多肽 A、B、C
XY DD
E D-二聚体
早期FDP
实验室监测
由于机体的止血／凝血机制十分复杂，参与 止血／凝血反应的因子极多，所以反映止血 ／凝血功能的监测项目也很多。
2、活化部分凝血活酶时间（ activated partial thromboplastin，APTT）
在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试 剂和Ga2+后，观察血浆凝血所需的时间。
是内源凝血系统较敏感的。筛选试验
正常值：35～45s。
APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义，其 临床意义与ACT相同
生理第三节生理性止血
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原
凝血酶原激活物 Ca2+
纤维蛋白原
凝血酶 Ca2+
纤维蛋白
Physiology 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator)
3-49
Physiology 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis ＊ 1.血管收缩(vessel contraction)： 1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）
＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
Physiology （四） 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用： （1）屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
（2）抗血小板、抗凝血作用：①合成、释放前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO），抑制血小板聚集； ②抗凝血物质：组织因子途径抑制物、抗凝血酶Ⅲ；硫酸乙酰肝素蛋白多糖；凝血酶调节蛋白； ③组织型纤溶酶原激活物
3-55
内源性
胶原、异物
K
PK
Ⅻ
凝血酶
原激活 表面激活
HK
物的形
Ⅺ
成
磷脂表面阶段
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅶ
Ⅸa
Ⅷa
PL
Ca2+
外源性 组织损伤
Ⅲ
Ⅶa
PL
Ca2+
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
止凝血检查方法讲义培训课件
FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶 的形成，更进一步促进PLT聚集；
PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩，PLT收缩 蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更坚固
三）凝血因子的作用
1.参与血凝的因子:
Ⅰ:纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子 ;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ: 抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份 ;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ: 哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子
止凝血检查方法讲义
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• 红细胞形态学改变：
1.大小异常：小红细胞、大红细胞、巨 红细胞、红细胞大小不均
2.形态异常：球形细胞、椭圆形细胞、 口形细胞、靶形细胞…
3.染色反应异常:低色素性、高色素性、 嗜多色性
4.结构异常:嗜碱性点彩、Howell-Jolly小 体、Cabot环、有核红细胞
止凝血检查方法讲义
2.凝血酶的形成:
凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa
3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤维蛋白形成的过程
止凝血检查方法讲义
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四).抗凝血系统的作用
1.细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞
织，激活GPⅡb/Ⅲa
止凝血检查方法讲义
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经FG介导相互聚集，呈可逆反应。
PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活
PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT 等加速PLT聚集，形成白色血栓， 起初期止血作用；
同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的 特异性受体,加速凝血酶原的激活;
止凝血检查方法讲义
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FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶 的形成，更进一步促进PLT聚集；
缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→ 与凝血因子相互作用
生理性止血与血液凝固PPT课件
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2019/10/19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
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1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正
反馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
1
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
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（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
生理止血原理
生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能)小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。
用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。
出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。
正常出血时间为1-3分钟。
血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。
凝血有缺陷时常可出血不止。
生理止血过程包括三部分功能活动。
首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。
一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。
在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。
血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。
血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
凝血机制讲解
2、活化部分凝血活酶时间（ activated partial thromboplastin，APTT） 在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试 剂和Ga2+后，观察血浆凝血所需的时间。 是内源凝血系统较敏感的。筛选试验 正常值：35～45s。 APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义，其临 床意义与ACT相同
爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”
血液的凝固和止血机制
血液的凝固和止血机制血液的凝固和止血机制是人体中至关重要的生理过程。
当血管受损时，血液必须迅速凝固并形成血栓，以防止过多的失血。
本文将详细阐述血液凝固过程和止血机制，并探讨这些过程中所涉及的主要生物分子和细胞组分。
【前言】血液循环体系是人体内最重要的系统之一，它不断输送氧气和营养物质到组织器官，并承担代谢废物的排泄。
血液具有特殊的流动性质，然而当血管发生损伤而遭受破裂时，血液也具备了凝结和止血的特性。
下面将重点介绍血液的凝固和止血机制。
【血液的凝固机制】血液的凝固是一种复杂的过程，它涉及多种生物分子和细胞组分的相互作用。
凝血过程的启动通常是由于血管损伤，血液中的血小板和凝血因子被激活，从而触发凝血级联反应。
1. 血小板的活化血小板是血液中最重要的细胞组分之一，它们在血管损伤处迅速聚集，形成血小板栓子（platelet plug）。
当血管受损时，损伤部位的内皮细胞会释放一种叫做“内皮素”的信号分子，它能够吸引血小板靠近损伤区域。
同时，损伤部位的胶原蛋白也能结合血小板表面的受体，激活血小板的黏附和聚集，形成初步的凝固结构。
2. 凝血级联反应的启动除了血小板的活化外，血液中的一系列凝血因子也会被激活，从而引发凝血级联反应。
凝血级联反应包括一系列复杂的酶促反应和蛋白质相互转化的过程。
从激活因子到凝血酶的形成，这个过程中涉及到多种血浆蛋白的活化和降解，例如凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅱ等。
3. 凝血酶的形成在凝血级联反应的过程中，凝血酶是至关重要的一个酶。
它能够将血液中的溶血蛋白原转化为溶血蛋白，进而促进纤维蛋白的聚集和交联。
凝血酶形成后，它会进一步加速凝血级联反应的进行，并最终导致纤维蛋白的形成。
4. 纤维蛋白的形成和稳定凝血酶作用下，纤维蛋白原转化为可溶的纤维蛋白单体，然后这些单体会聚集成为纤维蛋白多聚体。
这种多聚体的形成和稳定使得凝血血栓得以形成。
同时，这个过程还涉及到其他凝血因子的参与，例如凝血因子Ⅷ和凝血因子ⅩIII等。
生理性止血过程PPT课件
精选ppt
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生成FⅩa反过来FⅦ生成更多的FⅩa。
FⅦa-组织因子复合物在钙离子存在情况下还能 激活FⅨ → FⅨa， FⅨa在钙离子的作用下与FⅧ 在活化的血小板提供的磷脂表面结合成复合物 （凝血因子FⅩ酶复合物，激活物） → FⅩa。同 时也能反馈激活FⅦ。
因此，FⅦa-组织因子复合物的形成，使内外源 性凝血途径相互联系和促进，共同完成凝血。
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分解说明
FⅧa作为辅因子参与FⅨa → FⅩa激活速度提高 20万倍。
FⅧ正常时与vWF以非共价键结合成复合物，防 止被蛋白C灭活。
FⅧa 、FⅨa是FⅩ重要激活物的组成成分。如两 者缺少可导致FⅩ激活物生成障碍，表现凝血过 程缓慢，轻微外伤导致出血不止。如血友病。
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纤溶分为纤溶酶原激活与纤维蛋白（或纤维蛋白 原）的降解。
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纤溶酶原、纤溶酶、
正常情况下，血浆中纤溶酶以无活性的纤溶酶原 存在。
纤溶酶原主要由肝脏产生，嗜酸性粒细胞也可长 生少量。
纤溶酶原在激活物下转变成纤溶酶。
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纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物有组织型纤溶酶原激活物（t-pA) 和尿激酶型纤溶酶原激活物。
肺、心、肝和肌组织内含量丰富。
主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物，达到抗 凝作用。
还能与血小板结合，不仅可抑制血小板表面凝血酶、还能 抑制血小板聚集与释放
低分子肝素只能与抗凝血酶结合，对FⅩ a抑制作用大于 对凝血酶的抑制。
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在FⅩⅢ以及Ca++的参与下，交联形成稳定的纤维蛋白 多聚体凝块，这样就形成比较牢靠的血凝块堵住破口。
(诊断学)止血与凝血PPT
获得性出血性疾病
如维生素K缺乏症、严重肝 病等，由于凝血因子合成 障碍或功能障碍引起出血。
血管性紫癜
由于血管壁损伤或通透性 增加，血液外渗至皮下组 织形成紫癜。
血栓形成与栓塞
动脉粥样硬化
动脉内膜的脂质沉积导致动脉管腔狭窄，血流受 阻，形成血栓。
静脉血栓形成
静脉血流缓慢、血液高凝状态和血管内皮损伤等 因素导致静脉血栓形成，阻塞血管。
诊断学：止血与凝血
• 引言 • 止血机制 • 凝血机制 • 止血与凝血的异常 • 诊断学在止血与凝血中的应用 • 总结与展望
01
引言
止血与凝血的定义
止血
止血是指机体受到外力作用后， 通过一系列反应机制，使血液由 流动状态转变为凝结状态，以实 现止血的过程。
凝血
凝血是指血液由流动状态转变为 凝结状态的过程，包括内源性凝 血途径和外源性凝血途径。
止血与凝血在医学中的重要性
止血与凝血是维持人体正常生理 功能的重要过程，对于防止失血
过多和止血具有重要意义。
止血与凝血机制的异常可能导致 多种疾病，如血友病、血小板减 少症等，因此止血与凝血在医学
中具有重要地位。
止血与凝血机制的研究对于临床 诊断和治疗具有重要意义，有助 于医生对相关疾病进行准确的诊
除了血小板外，止血过程中还涉及多 种分子，如凝血酶、纤维蛋白原等， 这些分子在血液凝固过程中发挥重要 作用。
血小板能够快速到达受损部位，发挥 作用，包括收缩血管、形成血小板血 栓等。
03
凝血机制
外源性凝血途径
激活机制
外源性凝血途径由组织损伤释放 的TF启动，TF与FⅦa结合形成
TF-FⅦa复合物，进而激活FⅩ和 FⅡ，启动外源性凝血过程。
血液凝固与止血血液凝固机制和止血过程的生理学基础
血液凝固与止血血液凝固机制和止血过程的生理学基础血液凝固与止血是人体内重要的生理过程之一，有效地维持着血液循环和保护身体不受外界伤害。
本文将详细探讨血液凝固机制和止血过程的生理学基础。
一、血液凝固机制的基本过程血液凝固是一种复杂的生物化学过程，主要通过调节凝血酶生成和纤维蛋白形成来实现。
一旦血管遭受损伤，身体便会启动凝血机制，确保血液能在伤口处凝结形成血块，防止进一步的出血。
1. 血小板聚集与凝集血小板是血液中的一个重要成分，具有聚集和粘附的能力。
当血管受损时，血小板会迅速聚集在伤口处，并与受损血管壁和其他血小板相互粘附，形成血小板血栓。
这种血小板聚集和凝集的作用可以暂时性地封堵伤口，减少出血。
2. 凝血因子的活化和级联反应同时，伤口处的损伤还会激活凝血因子，引发一系列级联反应。
最初被激活的凝血因子是凝血酶原，它在血管内壁受损时转变为凝血酶。
凝血酶能催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成血凝块。
凝血酶生成的过程涉及多个凝血因子，它们被依次激活，形成一个凝血因子级联反应网络。
这个网络的连锁反应确保了血液能够迅速凝结。
3. 纤溶以及血栓溶解为了防止血液凝结过度，人体还拥有纤溶系统。
纤溶系统能够主动溶解血栓，使血液恢复流动。
纤溶系统中的主要组成部分是纤溶酶原。
一旦血栓形成，纤溶酶原会被激活生成纤溶酶。
纤溶酶通过降解纤维蛋白和凝血因子，溶解血栓，恢复正常的血液流动。
二、止血过程的主要策略止血是指停止出血、控制出血的过程。
在损伤部位的血管收缩和血小板聚集可以迅速减少出血，但这并不足以完全停止出血。
因此，人体还采用了其他策略来实现长期止血。
1. 血管收缩血管收缩是一种早期的止血策略，适用于较小的血管损伤。
在发生损伤后，血管壁受到刺激，迅速发生收缩。
这一收缩过程是通过局部血管平滑肌的收缩实现的，可以迅速减慢和停止出血。
2. 血小板聚集和血小板血栓形成血小板在血管损伤部位的聚集和血小板血栓形成是另一种常见的止血策略。
简述生理学止血过程
简述生理学止血过程生理学止血是指在机体内部调节和促进血液凝固以止血的过程。
止血过程中,通过一系列的生理反应和机制来维持血液的凝固功能,减少出血的发生。
正文:1. 抗凝机制抗凝机制是生理学止血过程中最重要的机制之一。
正常情况下,血液通过凝固过程形成血凝块,而抗凝机制则能够抑制或降低血液的凝固功能。
抗凝机制主要包括以下几种:(1)肝素:肝素是一种天然抗凝物质,能够结合并抑制血液凝固酶的活性,降低血液的凝固水平。
肝素广泛运用于临床治疗,包括抗凝治疗和抗凝预防。
(2)华法林:华法林是一种合成抗凝物质,能够与血液中的因子Xa结合并抑制其活性,从而抑制血液的凝固。
华法林被广泛应用于抗凝治疗。
(3)阿司匹林:阿司匹林能够抑制血小板聚集,从而增加血液的流动性,减少出血风险。
虽然阿司匹林也是常用的抗凝药物,但它也有一些不良反应,如胃肠道出血等,因此需要谨慎使用。
2. 凝血机制凝血机制是止血过程中的另一个重要机制。
正常情况下,血液通过凝血机制形成凝血因子,从而维持血液的凝固功能。
凝血机制主要包括以下几种:(1)凝血因子VIII和IX:凝血因子VIII和IX是主要的凝血因子之一,能够激活血小板并使其聚集,从而促进血液凝固。
正常情况下,这些凝血因子的水平是相对稳定的。
(2)纤维蛋白原:纤维蛋白原是一种蛋白质,能够促进血液凝固。
正常情况下,纤维蛋白原水平是相对稳定的。
(3)血小板:血小板是最主要的凝血因子生成者之一,能够促进血液凝固并聚集成血凝块。
正常情况下,血小板的水平也是相对稳定的。
3. 其他机制除了抗凝机制和凝血机制,还有许多其他的机制可以促进止血。
例如,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等药物可以抑制血管紧张素转化酶和血管紧张素受体,从而抑制血压升高和减少出血风险。
此外,凝血功能障碍、血液稀释和低钙血症等也可以导致出血的发生。
拓展:止血是一个复杂的生理过程,涉及到多个生理机制的相互作用。
生理课件第三节生理性止血
血小板处 于中心地 位
Physiology
二、血液凝固 Blood coagulation
（一）凝血因子（blood clotting factor)
• blood clotting factor：Table3-2
共14个，12种罗马数字编号的凝血因子，前激肽
释放酶，高分子激肽原
3-51
Physiology
• 瀑布学说: (Ｍacfarlane, Davies, Ratnoff, 1965)
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原激活物
Ca2+
加速血液凝固
物理方法 使血液与粗糙面接 触
延缓血液凝固
将血液放置在光滑的容 器内
改变温度
化学方法 生物方法
适当升温
加Ca2+ 补充VitK (体内)
降温
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外) 加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
基本过程： 纤溶酶原的激活 纤溶酶原激活物： 组织型（t-PA），尿 激酶型（u-PA）， 激肽释放酶
Ⅲ、Ⅶ
数量少 组织和血液 步骤少 迅速(十几秒)
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
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血管组织受损
2. 外源性凝血途径 指凝血的组织因 子（组织凝血激酶，
释放III
VII
Ⅲ因子）是来自组织，
而不是来自血液的凝 血途径。 V PF3 Ca2+
Ca2+
Xa X
Ⅱ
Ⅱa
Fibrinogen
Ⅰ
Ⅰa
Fibrin monomer
XIII Fibrin polymer
血液凝固的过程
内源
/
外源
1、凝血酶原激活物的形成
2、凝血酶原激活为凝血酶
3、纤维蛋白原变成纤维蛋白
第二次课堂作业
一、名词解释
1、碱储
二、问答：ห้องสมุดไป่ตู้
2、自律性
3、心动周期
1、什么是“抗体血清”？
2、归纳白细胞的分类及每一类细胞的主要功能。
3、生活中、临床上有哪些常用的抗凝与促凝的措施？
（提示：第2、3题请参照教材对应部分完成）
血小板止血
粘附+聚集
释放
吸附
血凝块内景
血管受损
XII XI VIII PF3 Ca2+ V PF3 Ca2+ XIIa XIa
1. 内源性凝血途径 参与凝血的全部凝血因子都来 自血液的凝血途径。
Ca2+ IX
IXa
X
Xa Ⅱa Ⅰa
Ⅱ
Fibrinogen
Ⅰ
Fibrin monomer
XIII Fibrin polymer
2-2 血细胞生理
血小板止血
血小板生理特性
1、粘附：血管内皮损伤，胶原纤维暴露，血
小板被激活并粘着其上。 2、聚集：血小板相互之间结合成团。 3、吸附：血小板吸附血浆中的凝血因子，促 进凝血反应。 4、释放：释放ADP、5-HT等活性物质，利于 止血。 5、收缩：血小板中收缩蛋白使血凝块回缩成 坚实的血栓。