颅脑正常影像学表现及基本病变
MRI基本病变影像学表现
生毛细血管未建立 －钾泵异常，钠在细胞 膜进入脑室周围的白
血脑屏障时，血管 内潴留，细胞内渗透压 质内。
通透性增加，血液 升高，细胞外间隙的水
中富含蛋白质的血 分子进入细胞内，从而
浆大量渗入细胞外 造成细胞肿胀，细胞外
间隙。
间隙狭窄。
最新课件
26
各型脑水肿的影像表现
血管源性水肿 细胞毒性水肿
间质性水肿
MRI基本病变影像学表现
最新课件
1
磁共振颅脑断层解剖
最新课件
2
MRI解剖--经中央旁小叶上部层面
中央沟 中央旁小叶
最新课件
上矢状窦 上矢状窦
3
MRI解剖--经中央旁小叶下部层面
额上回 中央前回
顶枕沟
最新课件
中央沟 中央后沟 顶内沟
4
MRI解剖--经半卵圆中心层面
额上回 扣带沟 顶枕沟
最新课件
血管源性水 细胞毒性水肿 间质性水肿
肿
疾 脑肿瘤、出血、 急性期的缺血性脑 脑积水 病 创伤或炎症等。 血管病
机 制
当毛细血管内皮细 胞受损，血脑屏障 发生障碍时，或新
缺血数分钟后，神经细 脑积水造成脑室内压 胞 的 ATP 生 成 明 显 减 少 ， 力升高，形成压力梯 细 胞 膜 的 ATP 依 赖 性 钠 度，脑脊液透过室管
●指导术前方案的制定，避 免术中移位纤维的损伤， 降低手术并发症；
●观察术后纤维变化，为评 价疗效提供依据。
部分各向异性图（FA图）显示肿瘤侵犯白质束 最新课件 FA值测量及白质纤维束三维重建73
穹隆 大脑内静脉
终板 视隐窝
乳头体
最新课件
下矢状窦 大脑大静脉 直窦
后联合 小脑后下动脉
颅脑CT影像学表现
六、硬膜下积液
【典型病例】 患者，男，45岁，外伤后10天，伴头痛、头晕来诊。
【CT诊断要点】
表现为颅骨内板下方新月形低密度区，呈脑脊液密 度，多发生于额颞顶部，常深入到纵裂前部，无或 有轻微的占位效应，周围脑组织无水肿。
七、脑创伤继发性疾病
【典型病例】 患者，男，61岁，脑创伤3年，近日头痛、头晕伴左侧肢 体活动不利1周，高血压病史10年。
二、颅底骨折
【典型病例】 患者，男，18岁，外伤3小时 ，右侧外耳道流血伴局部肿 胀。
【CT诊断要点】
经过颅底横断面图像观察清晰可见骨折线的部位、 形态和走行，对于细小的颅底骨折应薄层高分辩检 查，重点注意脑脊液鼻漏的漏出部位，尤其是筛板 、眶顶、蝶窦或额窦、视神经管，有时可见颅内积 气。
三、脑挫裂伤
【典型病例】 患者，男，19岁，因车祸来诊。
【CT诊断要点】
1. 表现为圆形、椭圆形或不规则的高密度影，边界较清， 大小不一，小灶性出血可相互融合。白质、灰质同时受累 ，较大范围的脑挫裂伤，有明显的占位征象，脑室受压变 小或闭塞，多伴脑疝形成。
2. 动态观察 早期低密度水肿区逐渐扩大，约3~5天达到 高峰，以后时间推移出血灶吸收则病变演变为低密度，水 肿范围减小占位减轻，形成软化灶；如继续出血可形成血 肿，并发脑内、脑外血肿，蛛网膜下腔出血，可见蛛网膜 下腔、脑沟、脑池和大脑纵裂内条带状高密度影。
【CT诊断要点】
1. 早期双侧大脑半球皮层灰质、灰白质交界区、基底核多 发低密度影，形态不规则，两侧常不对称，增强可见线样 或结节样强化。 2. 晚期在脑部坏死中心出现钙化，常在室管膜下区，呈多 发结节或线样高密度影。 3. 颅脑畸形 小头、憩室性畸形、神经元移行异常、脑发 育不全。
中枢神经系统-基本病变表现
高密度病灶：脑实质急性期血肿
低密度病灶：亚急性期脑梗塞
（二）CT表现
一、颅脑异常表现
1. CT平扫——脑结构改变
➢ 占位效应：为颅内占位性病变及周围水肿所致，表现局部脑沟、 脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移向对侧
➢ 脑萎缩：可为局限性或弥漫性，皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽、 脑池扩大，髓质萎缩显示脑室扩大
一、颅脑基本病变
（三）MRI表现
5. DWI和DTI检查 ➢ DWI异常表现是高信号，见于所有能导致组织内水分子运动改变（主要是受
限）的疾病，如超急性期脑梗死、脑肿瘤和脑脓肿等 • 星形细胞肿瘤的病理级别越高，信号强度也越高 • 脑脓肿的脓液呈高信号，而肿瘤的坏死灶为低信号，有助于鉴别 ➢ DTI的白质纤维束成像上，可见其受压移位，常为占位性病变所致；也可表 现破坏中断，多见于脑梗死、脱髓鞘疾病，也可为高级别星形细胞肿瘤等
中枢神经系统-基本病变表现
一、颅脑基本病变
（一）X线表现
脑血管DSA检查 ➢ 脑血管单纯性狭窄、闭塞：常见于脑动脉粥样硬化 ➢ 脑血管局限性突起：颅内动脉瘤 ➢ 局部脑血管异常增粗、增多并迂曲为颅内动静脉畸形表现 ➢ 脑血管受压移位、聚集或分离、牵直或扭曲见于颅内占位性病变
颈内动脉DSA：左侧颈内动脉动脉瘤
a
b
右侧颞叶血肿（亚急性期） a. T1WI呈稍高信号；b. T2WI呈混杂低信号，周围水肿呈长T1长T2信号
一、颅脑基本病变
（三）MRI表现
1. 普通MRI检查——信号改变
（5）梗死 ➢ 超急性期脑梗死在T1WI和T2WI上信号多正常 ➢ 急性期和慢性期由于脑水肿、坏死和囊变，呈长T1 和长T2 异常信号
一、颅脑异常表现
（二）CT表现
颅脑基本CT征象及颅脑外伤性疾病CT诊断
硬膜下血肿与硬膜外血肿的鉴别点
CT对于颅脑外伤诊疗的价值
1）发现X线平片难以发现的颅骨骨折。 2）有利于快速诊断颅脑外伤合并的颅内出血、血肿定位与 分类、出血量计算，为治疗提供依据。 3）了解脑室受压、中线结构移位、脑水肿等，对伤后情况 及预后作出评价。 4）短期内复查、穿刺定位。
谢谢
颅脑增强检查，按强化程度分为轻度强化、中度强化和明显强 化；按强化分布范围分为均匀强化和不均匀强化；按强化形态分为 团状强化、片状强化、斑片状强化、环状强化、花环状强化和马蹄 状强化等。
伪影
伪影为扫描时的实际情况与建像所带来 的一系列假设不符合所造成，常见的有以下 几种：
移动伪影—扫描时患者的移动可产生移 动性伪迹，一般呈条状低密度影，与扫描方 向一致。
增强检查
为一种有创性检查方式，利用造影剂可在血管内运行及在特殊 病灶内的滞留特点，来达到进一步了解病变特点的目的。
增强检查有以下优点：1）提高组织间对比度，发现平扫难以发 现的微小病变；2）快速扫描可观察病变的供血血管，为外科手术提 供依据；3）动态扫描可了解病变的血供特点；4）在颅脑方面，增 强后强化常提示正常血－脑屏障的破坏，常见于恶性肿瘤及炎性病 变，对病变的定性有重要意义。
典型CT表现：
1）颅骨内板下方新月形均匀高密度影；
2）占位效应：患侧灰白质界面内移、脑沟 消失、侧脑室变形和中线结构向健侧移位；
3）血肿在CT上的表现决定于血肿成分、矢状窦、板障静脉、横窦等 血管结构的破裂，出血积聚于颅骨和硬脑膜之间的硬脑膜外腔内形成硬膜外 血肿。由于硬脑膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿范围较局限，形状多呈“双 凸透镜”或梭形。
硬膜外血肿常合并颅骨骨折，且骨 折位于血肿的同侧。
硬膜外血肿可跨越硬脑膜折返如大 脑镰和天幕，但不可跨越硬脑膜附 着点如颅缝。
颅脑疾病的核磁共振诊断价值MRI-PPT参考幻灯片
改变，急性出血灶CT较清楚，亚急性出血T1加权像高信号。
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小脑梗塞与脑池
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脑底异常血管网症 （moya-moya病）
正常
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脑梗塞伴出血
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新鲜与陈旧脑梗塞 1
脑血肿的鉴别诊断 血肿急性期，由于血肿早期信号特点、 周围水肿及占位效应，需注意和肿瘤鉴别。
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血管畸形（vascular malformation)
血管畸形系胚胎期脑血管发育异常，分为动静脉 畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤 （Galen氏静脉性动脉瘤）和海绵状血管瘤等。
MR检查方法：普通扫描、动脉或静脉MRA（血管 成像多用于AVM，海绵状血管瘤一般不采用）。
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静脉窦栓塞 脑静脉窦栓塞是脑血管疾病的一种特殊类型。 其病因分非感染性和感染性两大类。前者多由颅 脑外伤、消耗性疾病、某些血液病（贫血、高凝 状态）、妊娠、严重脱水等引起。后者多继发于 头部、面部感染。
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血管周围间隙（Vircho-Robin spaces)
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动力型缺血性脑梗死
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静脉性脑梗死
脑静脉窦发生栓塞后，由于进行性的脑静脉高压， 致使脑组织发生的一种病理改变。
与动脉阻塞所致梗塞不同，在MR上有如下特征： 1、静脉窦栓塞征、脑的浅静脉扩张、脑肿胀。 2、梗死病灶发生在脑皮质边缘区，呈不规则分布。 3、在短期内可进入出血期。
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外伤3天（图1-3）
医学影像学重点中枢神经系统总结
一、颅脑正常影像解剖1．头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。
CT：正中部前后走行线状高密度区MRI：中等信号影小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。
信号与大脑镰相似。
硬脑膜：增强时明显强化。
蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。
硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。
蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。
CT：水样密度MRI：T1低信号，T2高信号2、大脑大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；CT：皮质密度略高于髓质T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号基底节，丘脑，内、外囊CT：基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现：脑干，其周围脑池为低密度MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号小脑（天幕分界）CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似3. 重要的几个区：基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。
颅脑各病变MRI表现和诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
颅脑影像学检查
A
A
A
B
B
B
c
c
2、急性硬膜下血肿
桥 静 脉 或 静 脉 窦 损伤 所
致。 血 肿 位 于 硬 脑 膜 —— 蛛
网膜之间。
CT 表现：颅板下新月形 高密度影，占位效应轻。
慢性 硬膜 下血 肿
3、脑内血肿 CT表现：脑实质内圆形、椭圆形或不
规则形高密度影，伴水肿和占位效应。
增强扫描的适应症
脑血管疾病 脑肿瘤 脑内炎性病变 脑寄生虫病
颅 底 3D 重 建
矢状位 重建
CT血管造影
Angiography,CTA）
（CT
CTA是随着CT三维重建技术发展起来的一 种新的软件技术。特别是80年代末期，随 着螺旋CT技术的开发，3D-CT接近了DSA的 水平。
脑积水
阻塞性脑积水 “戴帽”现象 交通性脑积水
交通性脑积水
梗阻性 脑积水
常见颅内肿瘤MRI表现
胶质瘤
胶质瘤
胶 质 瘤
脑膜瘤
脑膜瘤
垂 体 腺 瘤
垂体腺瘤
DSA
digital subtraction angiography
脑血管DSA正常解剖
脑血管DSA正常解剖
与CT有关的重要术语、概念及应 用技术
分辨率 CT值 窗技术 部分容积效应 伪迹
CT值
CT值（或称Housfield unit,Hu值或CT Number） 是CT图像专用密度计算单位，它用以区分组织 间的密度差 CT值并非是一个绝对值，而是组织之间进行比 较的相对值，实际上是组织对X线的吸收值 人体内因水的含量最高，故以水的吸收系数μ 为0，其他组织与其对比各有不同的值，但因真 正组织的值差别不大，为了容易区分，亨氏将 骨和气体之间的差别扩大到2000等份，即＋ 1000～－1000
NS检查、正常、基本病变CT与MRI
•脑的静脉系统
医学影像
CT平扫和增强
医学影像
医学影像
脑底动脉环
（Willis氏环）
前交通动脉
大脑前动脉
大脑中动脉 后交通动脉 大脑后动脉 基底动脉
椎动脉
医学影像
医学影像
颅脑MRI正常图像
1.脑实质：脑白质较灰质含水少而含脂多。在T1WI上脑白质信 号高于灰质，而在T2WI上脑白质信号低于灰质。脑垂体信号 高于脑白质。 2.脑室、脑池、脑沟：由于含有大量的脑脊液，呈长T1、长T2， 即在T1WI呈低信号、在T1WI上呈高信号。 3.脑神经：在T1WI上呈等信号强度， 4.脑血管：由于流空效应，呈无信号区。 5.颅骨和软组织：头皮脂肪组织多在T1WI 、T2WI均呈高信号。 颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、副鼻窦不含质子呈无信号或 低信号。颅骨板障含脂肪，其中血流慢因而呈高信号。
医学影像
三 脑MRI
平扫 GD-MRI（增强MRI）
MRA：血管性病变
MRS：生化、代谢分析（波普分析） fMRI：运动功能定位
医学影像
MR检查序列
1. 自旋回波序列 SE：获得常规T1WI、T2WI图像。 2. 反转恢复成像序列 IR: FLAIR的水抑制技术，图像对比形成 T2WI，减少T2WI时高信号的自由水掩盖某些病变的可能。 3. MRI快速成像序列 FSE、平面回波成像技术 EPI： 4. MR弥散加权成像 DWI：主要用于早期诊断脑梗死。 5. MR灌注加权成像 PWI：用于脑梗死的预后推测、溶栓治疗的 疗效情况，与部分脑肿瘤的鉴别诊断。 6. MR波谱 MRS：测定人体内化合物的非损伤技术，用于脑梗死 后血管再通的可能性判断，部分脑肿瘤的鉴别诊断。 7. MR脑功能成像 fMRI：主要用于探测脑内各功能区的位置和 对各种刺激的反应程度。 9. MRI增强扫描：对比剂Gd-DTPA 10. MRA: 利用MRI特殊的流空效应而不需要对比剂即可进行血 管造影，显示大血管及主要的分支。
颅脑影像诊断学
垂体腺瘤(pituitary adenoma)
CT表现 1.垂体微腺瘤： 直接征象：平扫为低密度灶或不显示
增强早期为低密度，延迟扫描为等密度 或高密度 间接征象：①垂体高度＞8mm ②垂体上缘膨隆 ③垂体柄偏移 ④鞍底骨质变薄、凹陷或侵蚀、倾斜 ⑤血管丛征（tuft征）：动态增强扫 描，毛细血管网受压、移位
2. 实性多在幕上，T2WI呈明显高信号，T1WI呈略低 信号，少数无信号（灰白质界限消失）。
3. 囊变多在后颅凹（小脑），囊内结合水T1轻度缩短 （略高于脑脊液），T2轻度缩短（略低于脑脊液）。
4. 水肿轻，占位效应轻。 5. 钙化呈双低信号，出血少见。 6. Gd-DTPA后，病变一般不强化。
I级
脊液或血管流空。 4. 可发生囊变、出血、钙化。 5. 瘤广基底与颅内板、大脑镰、小脑幕相连。 6. Gd-DTPA后，病变明显强化，脑膜尾征。
T1 T2
Tra
Gd-DTPA
正常垂体
垂体腺瘤(pituitary adenoma)
仅次于胶质瘤和脑膜瘤，约占颅内肿瘤的 10% 属脑外肿瘤，有完整包膜，呈圆形或分叶状， 边界清晰．肿瘤向上可穿破鞍隔，侵入鞍上 池和突入第三脑室，向下侵入蝶窦，出血、 坏死或囊变常见，钙化少见
T1 T2
Cor
T1 T2
Cor
听神经瘤(acoustic neurinoma)
最常见桥小脑角区肿瘤（约占85%）。起源 于神经鞘膜
早期位于内听道内，以后长入桥小脑角池 包膜完整，易出血、囊变、坏死
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI 表现长 T1 长 T2 信号（T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号）AVM （属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1 长T2 信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR 呈高信号。
MRA ：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤I、U级：平扫：见片状（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1长T2信号），（I级周边见片状稍长T1稍长T2信号、H级周边见片状长T1长T2信号），（I级未见明显占位征象；H级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）i、n级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）川、W级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI 扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI 呈低信号，T2WI 上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（I级）、占位征象重（n级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1 ）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM 、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…••脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI 呈低信号（或等信）T2WI 呈高信号（为主），内见多个片状长T1 长T2 信号区（囊变）。
颅脑正常CT和MRI
CT在颅脑疾病诊断中的应用
01
02
03
04
颅脑外伤
CT可快速准确地显示颅骨骨 折、硬膜外血肿、硬膜下血肿
、脑挫裂伤等病变。
脑血管疾病
CT可显示脑梗死、脑出血等 病变的部位、范围和程度。
颅内肿瘤
CT可显示颅内肿瘤的部位、 大小、形态和密度等特征，有 助于肿瘤的定位和定性诊断。
其他疾病
如脑积水、脑萎缩等疾病， CT也可提供有价值的诊断信
亚急性期
CT上高密度出血灶逐渐变为等密度 或低密度，MRI在T1WI上呈高信号， T2WI上呈低信号。
慢性期
CT上出血灶呈低密度，边界较清， MRI在T1WI和T2WI上均呈高信号。
脑肿瘤
01
02
03
胶质瘤
CT平扫多呈低密度或等密 度病灶，MRI在T1WI上多 呈低信号或等信号， T2WI上多呈高信号。
息。
02 颅脑正常MRI
MRI原理及技术应用
磁共振成像原理
利用强磁场和射频脉冲使人体组 织中的氢质子发生共振，通过接 收和处理共振信号来重建图像。
MRI技术应用
包括自旋回波、梯度回波、弥散 加权成像、灌注加权成像等多种 技术，可获取不同组织特性和生 理状态下的图像。
颅脑正常MRI表现
脑组织信号
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出血性脑梗死
CT平扫可见低密度梗死区内出现不规 则斑点状高密度出血灶，MRI上T1WI 和T2WI均可呈现高低混杂信号。
脑出血
超急性期
CT平扫可立即显示高密度出血灶， 而MRI在T1WI和T2WI上均呈等信号 或稍低信号。
急性期
CT仍可显示高密度出血灶，而MRI 在T1WI上呈等信号，T2WI上呈低信 号。
临床颅脑CT常用窗、常见伪影、正常解剖、急诊影像示例等影像学检查正常和异常影像特征表现
临床颅脑CT常用窗、常见伪影、正常解剖、急诊影像示例等影像学检查正常和异常影像特征表现颅脑CT窗人体各组织结构不同，对X线衰减各异，形成不同CT值，可利用不同CT值来鉴别组织性质。
空气对X线吸收为0，空气CT值为-1000；骨组织X线衰减是水2-4倍，CT值为+1000；水CT值为0。
颅脑CT常用的三个窗（图A-C）：图A：骨窗（the bone window）。
图B：脑窗（the brain window）。
图C：血窗（the blood window）。
图A：骨窗；主要用于明确骨折、窦腔病变、颅内积气。
图B：脑窗；可清晰显示灰白质，可发现中风的早期征象或其他导致脑水肿等表现的病变。
图C：血窗；更利于显示硬膜下或颅内出血。
本例表现：骨窗示：右顶骨骨折；三个窗均示：软组织水肿并皮下积气；血窗：少量硬膜下血肿。
常见伪影射线硬化伪影BEAM-HARDENING ARTEFACT 常见于颅脑基底部及后颅窝。
容积平均伪影VOLUME-AVERAGING ARTIFACT层厚较大时，可导致血液密度表现，在脑基底部较典型，易发生在眼眶上方额叶。
本例表现：四脑室囊性病变导致梗阻性脑积水。
颅脑断层常用基线Reid基线（REL）：为外耳道中点至眶下缘的连线。
头部横断层标本的制作多以此线为准，冠状断层标本的制作基线与此线垂直。
眶耳线（OML）或眦耳线（CML）：为外耳道中点与外眦的连线。
颅脑轴位扫描（横断层扫描）多以此线为基线。
上眶耳线（SML）：为外耳道中点与眶上缘中点的连线，经该线的平面约与颅底平面一致，有利于显示颅后窝结构及减少颅骨伪影。
正常解剖颅底层面眦耳线层面颅前窝底部：眼眶，眼球，筛窦，蝶窦，前床突等。
颅中窝：前界——蝶骨；后界——颞骨岩部（岩骨）；内缘——海绵窦及垂体窝；外缘——颞骨，窝内为颞叶，其内侧为海马回。
颅后窝：前缘——岩骨；后缘——枕骨；鞍背后方——脑桥前池，向两侧延伸为脑桥小脑角池。
第四脑室：位于颅后窝中线上，后面紧邻小脑蚓部，其两侧为小脑扁桃体。
-中枢神经系统-常见疾病-影像学表现
窗宽/窗位
1000
-1000
3、CT扫描
增强：显示平扫不能显示的等密度病变。
确定病变性质。 显示病变大小、形态、数目。 确定病变的部位及解剖关系。 分辨肿瘤与水肿。
转移瘤
3、CT扫描
图像后处理技术：
MPR MIP VR SSD
3、CT扫描
CTA: 脑血管疾病的检查，部分取代DSA功能。 优点：
脑梗死 CBF
发生脑坏死
脑梗死 神经细胞发生缺血性梗 死，其他脑细胞可能有不同程度 受损
脑梗死
坏死过程
炎性反应过程，多核白C，微血 管长入坏死组织 胶质C增生 空腔 空腔结构 周围纤维胶质增生带 ；腔内：液体 +纤维血管网
脑梗死及其阈值和膜衰竭 CBF阈值电衰竭 15-20%以下
神经细胞膜离子泵运转受障启动 神经细胞死亡
位可清楚显示脑部与脊髓的形态结构， 如灰白质、脑室、脑裂、脑干、脑血管、 脑垂体等。其效果可与大体标本媲美。
三、基本病变影像表现
CT表现
①密度改变
高密度：
脑出血、钙化、富血管肿瘤
低密度：
肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等
等密度 混杂密度
脑挫伤（出血，水肿）
脑膜瘤钙化
脑 梗 死
1、脑白质：密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。 2、脑灰质：密度稍高于白质,CT值30-40Hu。 3、脑室脑池：呈低密度,CT值0-10Hu。 4、颅 骨： 呈高密度,CT值>250Hu。 5、生理钙化：点片状致密影。CT值>60Hu。
正常颅脑CT表现
MR信号表现
T1WI
T2WI
水-------------低信号-----------高信号
颅脑CT基本影像诊断
大脑皮层是唯一的高级神经中枢
（中央后回） 躯体感觉中枢
（中央前回） 躯体运动中枢
语言中枢
听觉中枢
视觉中枢
CT原理及常用信息 颅脑正常解剖 脑外伤 脑血管性疾病 脑肿瘤 颅内感染及先天发育异常 脱髓鞘疾病
头皮和颅骨损伤
头皮损伤 头皮血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿
颅盖骨骨折 线状骨折 颅缝分离凹陷骨折 粉碎性骨折 穿通骨折
硬膜外血肿
硬膜下血肿
硬膜下积液
是指硬膜下含脑脊液成分，由于蛛网膜破裂所致。 CT表现：为均匀一致的脑脊液密度，多呈新月形或‘‘M’’形，老年人、双侧多见 。
脑挫裂伤
脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称 脑挫伤：脑组织受破坏轻，软脑膜完整 脑裂伤：软脑膜、血管、脑组织同时破裂，伴有外伤性蛛网膜出血
5岁男孩外伤 CT显示左侧额叶片状低密度影
血脑屏障破坏严重，吞噬细胞增多，脱髓鞘
更低密度，占位征
2－3周
中心坏死，血管增生，血脑屏障渗透性大，水肿消退
低密度、等密度“模糊效应”、脑回增强、占位效应减弱
几周－几月
水肿消失，囊性脑软化
C.S.F样囊性低密度边缘清楚，呈负压性改变
脑梗死过程病变与CT表现的对照
梗死灶常呈楔形 占位效应从无到有，再从有到无直致负压性改变 出血性脑梗死表现为低密度梗死区出现高密度出血斑点 “条带征”：大脑中动脉梗塞，梗死区低密度脑组织内可见衬托出大脑中动脉水平段的高密度影
帽状腱膜下血肿
头皮血肿
骨膜下血肿机化
各类型颅骨骨折
皮肤
颅骨
蛛网膜
软脑膜
硬膜外间隙
硬脑膜
蛛网膜下腔
脑实质
硬膜下间隙
新生儿颅脑MRI(3)—正常颅脑MRI表现及常见疾病
缺氧缺血性脑病
（hypoxic-ischemic encephalopathy）
缺氧缺血性脑病
（Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或 暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧 缺血性脑病 是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一 缺氧是发病的核心
T1WI
T2WI
常见病变MRI信号
出血
梗塞
水肿
囊腔
T1WI
高
低
低
低
T2WI
低
高
高
高
T1WI
T2WI
足月儿与早产儿正常脑MRI
早产儿脑特点 28w •皮层薄, 迂曲条带状
•白质含水量较多,T2 •脑室大, 脑外间隙宽
38w
新生儿常见脑损伤
➢ 颅内出血--- SAH/SDH/EDH; GMH/IVH/IPH ➢ 脑白质损伤--- 出血; CPVL/DPVL ➢ 脑 病--- HIE/BE/HE/ME ➢ 脑梗塞--- NCI ➢ 颅内感染--- 细菌性脑膜炎 ➢ 脑 积 水--- 出血/PM后
细菌性脑膜炎
皮层受累---大肠埃希菌 脑梗死---阴沟肠杆菌 脑脓肿---白色念珠菌感染
脑积水（hydrocephalus）
➢ 分布 --- 多为双側对称 ➢ 原因 --- 多见于化脑及IVH晚期 ➢ 分类 --- 非交通性：阻塞部位---室间孔;导水管;中央孔或侧
孔 MRI改变---脑室明显扩张, 脑外间隙小
颅内出血
(Intracranial hemorrhage)
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
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颅脑正常影像学表现
1．颅骨平片正常颅骨平片表现，因个体、性别和年龄而异。
颅板分内板、外板和板障。
内、外板呈高密度线形影，板障居中，密度较低。
颅板厚度因年龄和部位而不同。
颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝，呈锯齿形透亮影。
颅缝内可有缝间骨。
侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。
其正常前后径平均11．5mm，深径平均9.5mm，形状分为椭圆形、扁平形和圆形。
后前位上，内耳道显示在眼眶内，两侧对称，宽径不超过10mm，两侧相差不超过0.5mm。
生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。
生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。
2．脑DSA颈内动脉经颅底人颅后，先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉，终支为大脑前、中动脉。
大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等；大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。
这些分支血管多相互重叠，结合正侧位造影片容易辨认。
正常脑动脉走行迂曲、自然，由近及远逐渐分支、变细，管壁光滑，分布均匀，各分支走行较为恒定。
3．脑CT
（1）颅骨及空腔：颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。
鼻窦及乳突内气体呈低密度。
（2）脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。
皮质密度略高于髓质，分界清楚。
大脑深部的灰质核团密度与皮质相近，在髓质的对比下显示清楚。
尾状核头部位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。
丘脑位于第三脑室的两侧。
豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，呈楔形，自内而外分为苍白球和壳核。
苍白球可钙化，呈高密度。
豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。
尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊，分为前肢、膝部和后肢。
豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。
（3）脑室系统：包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，内含脑脊液，为均匀水样低密度。
双侧侧脑室对称，分为体部、三角部和前角、后角、下角。
（4）蛛网膜下腔：包括脑沟、脑裂和脑池，充以脑脊液，呈均匀水样低密度。
脑池主要有鞍上池、环池、桥小脑角池、枕大池、外侧裂池和大脑纵裂池等。
其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区，多呈五角或六角形。
（5）增强扫描：正常脑实质仅轻度强化，血管结构直接强化，垂体、松果体及硬膜明显强化。
4．脑MR I
（1）脑实质：脑髓质比皮质氢质子数目少，其 T1和T2值较短，故了T1WI 脑髓质信号稍高于皮质，T2WI则稍低于皮质。
脑内灰质核团的信号与皮质相似。
（2）含脑脊液结构：脑室和蛛网膜下腔含脑脊液，信号均匀，T1WI为低信号，T2WI为高低号，水抑制像呈低信号。
（3）颅骨：颅骨内外板、钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少，T1WI 和 T2WI均呈低信号。
颅骨板障和脂肪组织，T1WI和T2WI均为高信号。
（4）血管：血管内流动的血液因“流空效应”，T1WI和T2WI均呈低信号。
当血流缓慢时则呈高信号。
（5）增强扫描：组织的强化情况与CT相似。
颅脑基本病变影像学表现
1．颅骨平片
（1）颅高压征：是颅内病变较常见的共同表现。
在儿童表现为头颅增大，囱门增宽，颅板变薄，颅缝分离和脑回压迹增多；在成人主要是蝶鞍改变，表现为蝶鞍增大，鞍底和鞍背骨质模糊或消失。
（2）颅内肿瘤定位征：①局限性颅骨变化：表现为颅骨的局限性增生、破坏或结构改变，见于脑表面或靠近颅骨的肿瘤。
增生多见于脑膜瘤，岩骨尖破坏、缺损多见于三叉神经瘤，内耳道扩大多见于听神经瘤。
②蝶鞍改变：鞍内型，蝶鞍气球样膨大，见于垂体瘤；鞍上型，蝶鞍扁平，鞍背缩短，见于鞍上肿瘤；鞍旁型，鞍底受压下陷，形成双鞍底，前床突上翘或破坏，见于鞍旁肿瘤。
③钙化：肿瘤钙化比率为3％～15％，根据钙化表现可初步判断肿瘤的部位和性质；根据松果体钙化的移位情况可推断肿瘤的大致部位。
2．DSA颅内占位病变使脑血管受压移位、聚集或者分离，牵直或者扭曲。
一些肿瘤可不同程度地显影。
脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准，但面临着CT A 和MR A日益严峻的挑战。
3．脑CT
（1）平扫密度改变：①高密度病灶：见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等；②等密度病灶：见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等；③低密度病灶：见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等；④混合密度病灶：上述各种密度病灶混合存在。
（2）增强扫描特征：①均匀性强化：见于脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤、动脉瘤和肉芽肿等；②非均匀性强化：见于胶质瘤、血管畸形等；③环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤等；④无强化：见于脑炎、囊肿、水肿等。
（3）脑结构改变：①占位效应：由颅内占位病变及周围水肿所致，局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移向对侧；②脑萎缩：范围可为局限性或弥漫性，皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽，脑池扩大，髓质萎缩显示脑室扩大；③脑积水：交通性脑积水脑室系统普遍扩大，脑池增宽；梗阻性脑积水梗阻近侧脑室扩大，脑池无增宽。
（4）颅骨改变：①颅骨病变：如骨折、炎症和肿瘤等；②颅内病变：如蝶鞍、内耳道和颈静脉孔扩大，可协助颅内病变的定位和定性诊断。
4．脑MR I
（1）肿块：一般肿块含水量高，呈长T1和长T2信号改变；脂肪类肿块呈短Tl和长T2信号改变；含顺磁性物质肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变；钙化和骨化性肿块则呈长T1和短T2信号改变。
（2）囊肿：含液囊肿呈长T1和长T2信号异常；而含粘液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1和长T2信号异常。
（3）水肿：脑组织T1和T2值延长，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
（4）出血：因血肿时期而异。
3天内的急性血肿T1 WI和T2WI呈等或稍低信号，MR I上不易发现；3天至 2周内为亚急性血肿，T1 WI和 T2 WI血肿周围信号增高并向中心部位推进，周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环；2周以上的慢性血肿，T1 WI和 T2 WI均呈高信号，周围低信号环更加明显。
（5）梗死：急性期脑组织缺血缺氧，继发脑水肿、坏死和囊变，呈长T1和长T2异常信号；纤维修复期呈长T1和短T2或长T2信号。
脑结构的MR I形
态变化分析与CT相同。
脑病变的增强MR I表现与CT相似。
颅脑疾病比较影像学
从脑的各种影像学正常表现与基本病变分析可以看出，X线、DSA、CT、MR I 和超声等成像技术在反映脑部病变上各有优势和不足。
因此，在设计某种疾病的影像学检查程序时，要针对所需解决的问题，制订个性化的最优解决方案。
颅骨本身的病变或颅内病变对颅骨的侵犯，颅骨平片仅能大致反映骨质改变，而CT 和MR I不但能更敏感更详细地显示骨质改变，而且还能显示与骨质相关的颅内病变。
颅内占位病变，颅骨平片阳性率很低，依据颅骨和生理性钙化的改变对病变的大致定位诊断已极少应用；脑血管造影的定位、定性诊断作用小，已很少单独应用；
脑CT已成为脑部检查的主要技术，结合增强扫描可对大部分病变做出定位及定性诊断；脑MR I对中线结构、后颌窝和近颅底病变的显示较CT优越，功能性MR I更有利于占位病变的鉴别诊断和治疗，对肿物钙化的显示则劣于CT。
颅内炎症和脱髓鞘性病变，只能行CT和MR I检查，且MR I较CT更敏感。
颅内出血，大多行CT检查，尤其是急性期出血CT优于MR I，少量蛛网膜下腔出血MR I比CT敏感，但慢性期出血呈等密度时CT不如MR I。
脑血管性病变，DSA虽然作为诊断的金标准，但为创伤性检查，应用大为减少；TCD可提供脑血管大致的血流动力学信息，对诊断有帮助；无创性MR A和微创性CT A的诊断作用逐步得到肯定，应用范围不断扩大，对DSA提出了日益严峻的挑战。