呼吸衰竭完整 ppt课件

分类
一、按照动脉血气分析分类：
（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。
主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、呼急吸衰竭性完整 肺栓塞等。 11
分类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭）
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病因
一、气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、
肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性
阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等
引起气道阻塞，导致肺通气不足，
或伴有通气/血流比例失调，发生缺
氧和二氧化碳潴留。
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病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
命。
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（二）慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为
呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质
性肺疾病、神经肌肉病变，其中以
COPD最常见。呼吸衰竭完整
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分类
三、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，
表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
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教学目标
❖ 掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
❖ 熟悉该病的病因和发病机制。 ❖ 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
知识。
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概述
❖是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
❖明确诊断有赖于动脉血气分析。
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概述
❖呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件
下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量
降低等致低氧因素。
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病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直 接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
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发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止供
氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
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对中枢神经系统的影响
1、缺O2
PaO2<60mmHg：注意力不集中、 智力和视力轻度减退
PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气/血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
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病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
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病因
四、胸廓与胸膜病变
四个主要机制
（一）肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通
气量约为4L/min，当肺泡通气量减
少会引起PaO2降低和PaCO2增高，
从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍
指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。
O2的弥散能力仅为CO2的1/20， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血 流比值约为0.8，通气/血流比例失 调见于以下两种情况：
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通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。呼吸衰竭完整12类二、按照发病急缓分类
（一）急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如严
重肺疾病、创伤、休克、电击、急性
气道阻塞等，使肺通气和（或）换气
功能产生障碍，在短时间内引起呼吸
衰竭。如不及时抢救，会危及患者生
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼呼吸衰竭衰完整 。
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病因
五、神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引呼起吸衰竭肺完整 泡通气不足。 10
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经
系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
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胸廓。
分类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
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发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
（二）对循环系统的影响
1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加
2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常
3、急性严重缺O2时室颤或猝死
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（三）对呼吸系统的影响
1、缺氧：兴奋-抑制
轻度时：兴奋呼吸中枢 （PaO2<60mmHg）
严重时：抑制呼吸中枢 （PaO2<30mmHg）
PaO2<20mmHg：数分钟出现不可
逆神经细胞损伤。呼吸衰竭完整
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对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头 晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增 加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充 血、水肿和引起颅呼内吸衰压竭完整增高，甚至脑疝。24