小儿肺发育解剖生理特点

小儿呼吸系统的发育、解剖和生理特点第一节呼吸系统的发育一、呼吸系统进化的特点在呼吸系统发育中，包含了分化和形态发生、适应大气环境下呼吸、肺生长和呼吸功能的成熟三个主要阶段。

前两阶段是在出生前和出生后不久完成的。

第三阶段取决于出生后机体发育和全身代谢和脏器功能需要。

在这些阶段出现各种原因导致发育的障碍，可以解释多种疾病的发生原因和转归。

先天性发育障碍相关的病因，可以导致严重且不可逆转的病变，而后天性损害，则可能得到代偿，并随肺和呼吸系统发育而逐渐恢复。

（一）出生前的肺组织形态发生出生前的肺结构发育特点见表1-1。

肺支气管发育早在胚胎第4 周已经开始，至第7 周时已经形成支气管芽和由血管丛演变的原始肺循环血管。

支气管分支受特定间充质基因、成纤维细胞生长因子（FGF）控制，并受到视黄酸调节。

在第6-7周时如果气管发育出现障碍，会发生气管狭窄、食管-气管瘘等先天性病变。

胸膜、平滑肌、软骨和其它间质结缔组织作为肺和气道的支持物，均从间充质分化发育而来，在16 周时可以识别出。

假腺样期也是横膈膜的发育期，如果横膈膜结构没有完全融合，形成横膈疝，造成腹腔脏器进入胸腔，并导致同一侧（多为左侧）肺组织发育障碍和发育低下。

表1-1 出生前肺结构发育的特点胚胎期假腺样期导管期囊泡期肺泡期胎龄（周）4-7 7-16 16-26 26-36 36-42气道分支+ ++ +++ +++ +++粘液腺+ + ++ ++软骨+ + ++ ++肺泡+ ++ +++ 上皮细胞低柱状立方状扁平糖原+ +++ + 板层小体+ ++ +++表面活性物质磷脂+ ++ +++ 磷脂酰甘油+ ++SP-A + +++SP-B + ++ +++SP-C + ++ +++肺泡毛细血管+ ++ +++肺泡的发育水平是胎儿出生后能否适应生存的关键。

在假腺样期如果肺泡分化发育障碍，会导致导管期肺发育低下（pulmonary hypoplasia），其特点为近足月或足月儿肺重量占体重1%以下，肺泡数量显著减少，上皮细胞呈立方状，肺泡隔增宽。

一般此种组织学特点多见于胎龄小于32 周的早产新生儿肺，尤其在胎龄小于28 周，出生体重低于1000g 的超低出生体重儿。

肺表面活性物质是肺成熟最重要的生物标志。

在导管期和囊泡期相当与胎儿24-26 周时由于支气管分支已经达到20 级以上，伴随肺泡结构出现，同时有丰富毛细血管在肺泡隔出现，加上肺表面活性物质开始合成，使在此阶段出生的早产儿具备了生存的基本条件，在此阶段以前出生的早产儿一般不可能存活。

（二）对子宫外呼吸的适应出生后的呼吸适应有以下几个特征性功能变化。

1. 肺表面活性物质的大量合成分泌。

出生后第一次呼吸以及随后的几次呼吸，可以使肺泡扩张充气，在数分钟内可以达到平静呼吸，通气量保证机体氧和二氧化碳代谢需要。

早产不成熟肺的肺泡内缺乏肺表面活性物质，肺泡因表面张力高而萎陷，出现吸气困难（有关肺表面活性物质见下述）。

2由分泌肺液转换为气体交换和吸收肺泡内液体。

胎肺内液系上皮细胞Cl-泵作用下富含Cl-、K +、H+离子的液体，为胎肺发育所必须。

在妊娠后期，胎肺液分泌放缓，特别当产程发动后，肺泡上皮细胞由分泌富含Cl-的液体转化为吸收Na+为主的液体，并以钠离子通道功能作为肺液吸收的主要途径。

3 建立肺循环。

出生后随着通气开始，由于肺泡扩张、吸入气体中氧和一氧化氮（NO），或内源性舒张血管因素，可以弥散并作用于肺阻力性小血管的平滑肌，使血管松弛，血管阻力随之下降，右心房压力下降，卵圆孔关闭。

肺内前列腺素分泌增加和肺动脉压力下降，可以使动脉导管关闭。

最终结束胎儿循环，建立分离的体循环和肺循环。

随着循环氧分压的提高，肺部血管阻力继续下降，血管肌层发育使肺血流在低阻力条件下维持，肺循环血流量保证左心回流量和心搏输出量。

表1-2 生长期肺体积变化胎龄30 周足月儿成人相对出生时变化（倍肺体积（mL）25 150-200 5 23肺重（g）20-25 50 800 16肺泡数量（百万）5-10 25-50 300 6-12 2肺泡表面积（m2）0.3 3-4 75-100 232表面积/体重（m /kg）0.3 1.0 3肺泡直径（卩）32 150 300 20气道分支（级）24 23-24 22-24 1气管长（mm）26 184 7主支气管长（mm）26 254 10（三）出生后的肺和呼吸系统发育1．出生后至2 岁左右，肺泡结构和肺血管以不同的速度和程度发育。

肺泡隔变薄，肺泡隔中的双层毛细血管融合为单层，肺泡内有新的肺泡隔不断出现，使原有肺泡在数量上增加，但同时肺内血管增长更快，肺中小动脉血管可以出现平滑肌的中层结构。

在婴儿早期以上改变更明显。

2．在2-10 岁阶段，气道、肺泡和血管发育基本上成比例同步生长，此阶段肺泡容积增加为主，且肺泡和肺血管生长速度和身体发育速度相适应。

此阶段会对青春期甚至成年的肺与呼吸系统功能起决定影响，特别在个体所处环境、活动程度（体育锻炼、营养）和大气条件（海拔高度）影响，会使肺在适应性，疾病损害发生、发展和代偿机能上表现出差异（表1-2）。

第二节呼吸系统的解剖特点小儿的呼吸系统解剖和生理特点与疾病的发生、发展和转归关系非常密切。

声门、气管、主支气管分叉、肺门、肺界、肺叶及膈肌的体表投影随年龄和身体（尤胸廓）的发育而变化。

一、上呼吸道（一）鼻腔新生儿及小婴儿面部颅骨、上颌骨逐渐发育及出牙，至4 岁左右下鼻道形成。

鼻粘膜血管丰富，易感染并充血肿胀，使鼻腔狭窄甚至闭塞，出现呼吸困难。

婴儿期由于鼻粘膜下缺乏海绵样组织，故少见鼻出血。

婴幼儿鼻窦不发达，出生时上颌窦和筛窦很小，额窦及蝶窦未发育，至2-3 岁出现并与鼻腔相通，6 岁左右增大，12-13 岁才发育完善。

因此，婴幼儿易患上呼吸道感染，但极少见鼻窦炎。

幼儿鼻泪管短，开口部瓣膜发育不全，位于眼内眦，在上呼吸道感染时可以经此途径影响到眼结膜。

鼻孔小，当呼吸加快时和费力呼吸时，可以出现鼻翼扇动和强呼气音。

足月儿出生时鼻腔粘膜血管分泌大量一氧化氮（NO），可以随呼吸进入肺泡，再随呼出气排出。

与吸入氧气一样，吸入上呼吸道产生的NO 为机体适应大气环境、帮助肺血管扩张、降低肺血管阻力，具有特殊生理作用。

（二）咽喉部婴儿鼻咽部较狭小且垂直。

扁桃体在新生儿时处于腭弓间，腺窝和血管不发达，至1 岁时随全身淋巴组织发育而增大，4-10 岁为迅速发育期，13-15 岁逐渐退化。

二、气道气管在新生儿约2-3 cm 长，至成人可以增加3 倍以上，气管分叉在胸椎3-4 节之间，不同于成人。

右主支气管较直，与气管夹角小，左主支气管与气管夹角较大，因此异物易落入右支气管。

小婴儿气管、支气管软骨软弱，可以因为气道插管后出现局部发育障碍，导致气管支气管软骨软化征。

婴幼儿毛细支气管无软骨、平滑肌少，平滑肌在 3 岁以后才发育，故气道炎症时以粘膜肿胀、分泌物增加为主，易使呼气时出现小气道关闭，致呼气不畅和气陷，严重影响气体交换。

在新生儿及早产儿，肺泡数量比较少，不能适应机体代谢需要，而气道作为气体传导部分，管腔容量相对比肺泡容量大，因此解剖死腔较大（0.4-0.5 ，成人为0.3），临床上常表现为呼吸频率加快，以补偿代谢需要。

在早产儿，由于肺泡上皮细胞发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，在开始自主呼吸后，或气道插管机械通气下，细小支气管和肺泡导管过度扩张，使细支气管粘膜与粘膜下层分离，易出现气道粘膜上皮细胞脱落、坏死，或者因气道分泌物增加，非常容易出现阻塞通气管道，产生呼吸困难。

三、肺肺泡结构从胎儿、新生儿、婴幼儿、儿童期表现为数量增加、直径变大、上皮细胞分化成熟等特点（表8-1-2）。

肺泡内表面积按照体重，在足月儿至成人期没有显著增加，主要变化在数量和直径的增加。

在早产儿或足月新生儿，如果出生后经机械通气和高氧治疗，可以造成支气管和肺泡结构发育障碍，即支气管肺泡发育不良。

婴幼儿反复肺炎、营养不足等，也会导致肺结构发育上的停滞和异常。

肺泡隔间的Kohn 氏孔在2 岁以后出现，起肺泡侧支通气作用。

肺结构的基本功能单位-肺小叶-在2 岁前仍保留为原始的单房囊（acinar）形态，6 岁时发育接近成人，7-12 岁发育完善。

作为气血交换的屏障，肺泡隔由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮和少量纤维结缔组织组成，具有两面为气体、中间为血流的气体交换滤膜结构特点。

大部分通过声门进入气道的灰尘和病原体可以达到肺泡水平，大部分进入循环的病原体、细胞释放的炎症介质、过氧化自由基等，会到达肺毛细血管，并可能在肺部停留。

因此在肺泡和肺毛细血管损伤后，导致肺泡隔的屏障作用下降或丧失，成为肺部常见疾病病理生理的主要发生机制。

II 型细胞具有转化为I 型细胞的潜在能力，往往在受损伤肺的I 型细胞被破坏后，依靠II 型细胞增殖和修复创面，许多II 型细胞在失去合成分泌肺表面活性物质作用后，出现融合、变扁平，逐渐覆盖损伤部分，为创伤的修复作用，此时完全成为I 型细胞。

四、胸腔与呼吸肌新生婴儿胸廓呈圆形，随年龄增长而变为椭圆形，肋骨软骨部分较多，肋间肌薄弱，主要依赖膈肌呼吸，容易因腹胀使横膈膜上抬，限制胸廓运动，影响呼吸。

在气道阻力增加或肺扩张困难时，费力呼吸使胸腔内负压借胸膜牵引，致使柔软的胸廓壁向内凹陷。

婴儿肋骨与脊柱垂直，缺乏向上扩张胸廓的活动余地，使胸廓扩张代偿的能力局限，因此婴幼儿比较容易出现呼吸困难和呼吸衰竭。

对于呼吸困难小儿采用气道持续正压通气或间歇指令性正压通气，可以显著减少小儿呼吸作功和能量损耗。

五、胸膜、纵隔与肺门。

胸膜脏层和壁层形成胸膜腔，胸膜腔内没有气体，仅为少量浆液，起润滑和促进贴附作用。

胸腔内为负压，平静呼吸时在-0.4 至-1.33 kPa （-3 至-10 mmHg）范围内变化。

成人在关闭声门、用力吸气时可以达到-12 kPa （-90 mmHg），用力呼气时可以达到14.6 kPa （110 mmHg）。

胸腔负压的形成是随胎儿出生后开始呼吸，胸腔和肺扩张，在肺泡内压、大气压和肺组织弹性回缩力之间的作用下而产生，并随着生长发育，胸廓的发育快于肺的发育，在呼吸时使肺总是处于扩张状态。

肺扩张时，大气压力使肺泡扩张，而弹性回缩力使肺泡趋小，二种力作用的平衡下，使胸腔内压保持在动态平衡中。

假如大气压为零水平，在吸气和呼气末，胸腔内压=弹性回缩力。

胸腔负压除了保持肺泡扩张外，还可以作用于腔静脉和胸导管，有利于促进静脉血和淋巴液回流。

闭合胸腔内胸膜脏层破裂，使胸腔与肺组织相通，或胸壁贯通损伤与大气相通，发生气胸，胸腔负压趋于消失，肺组织受大气压迫而萎陷，严重者纵隔偏移。

新生儿胸膜较薄，呼吸困难时容易因肺泡破裂产生气胸。

小儿纵隔相对成人为大，前纵隔上部为胸腺、大血管结构，下部为心包、心脏、膈神经等，后纵隔包含气管、支气管、胸导管、主动脉、迷走神经、交感神经和食管。