糖尿病病人围手术期护理课件

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

学习交流PPT
20
九、诊断
DM的典型症状 +
FPG ≥ 7.0mmol/L (126mg/dl)

糖尿病症状+Casual plasma glucose ≥ 1.1mmol/l(200mg/dl)

2-hPG ≥ 11.1mmol/L
学习交流PPT
21
十、糖尿病的治疗
五大方面:
(1)糖尿病教育
(2)饮食治疗
14
2.糖尿病肾病: 由于肾小球系膜和基底膜增厚,肾小
球硬化,GFR下降,患者逐渐出现蛋白尿、 水肿、高血压、肾功能逐渐减退甚至衰竭。
学习交流PPT
15
3. 神经病变: A. 其病变部位以周围神经为最常见; B. 自主神经病变:较常见,并可较早出现
临床表现:瞳孔改变 排汗异常 心血管自主神经功能失常 胃肠功能失调 泌尿系统变化 性功能改变
学习交流PPT
3
(二)2型糖尿病:约占90~95%,发病与Ins抵抗和 Ins分泌不足有关。
学习交流PPT
4
(三)妊娠糖尿病(Gestation Diabetic Mellitus. GDM)
妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为GDM,已有糖尿 病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5~10年有 发生糖尿病的高度危险性。
2. 后期:
a. 严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 b.脉搏细速、血压下降
3. 晚期:
各种反射迟钝甚至消失,终致昏迷
学习交流PPT
12
高渗性昏迷
一、诱因
二、临床表现(多见于老人)
1. 其病时先有多饮、多尿,但多食不明显,或反 而食欲减退;
2.随着脱水的加重,神经精神症状也逐渐加重,
可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍
型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
胰岛素抵抗:是指正常量的胰岛素产生低于正常 的生理效应。
3.诱因:肥胖、缺乏体力活动、饮食改变、感染、应 激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的诱发因素。
学习交流PPT
7
病理生理
• 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖
• 肝糖生成增多 • 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多
学习交流PPT
5
糖尿病的病因复杂,总的来说遗传因素及环境因
素共同参与其发病过程。
(一)1型糖尿病:
与某些HLA有关,有家族遗传史;当病毒感染 时可激活自身免疫反应,产生胰岛细胞自身抗体, 胰岛β细胞大量破坏,以致胰岛素不足,发生1型糖 尿病。
学习交流PPT
6
(二)2型糖尿病
1.有明显的家族史; 2.存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌相对不足,这是2
学习交流PPT
9
并发症
1. 急性并发症 2. 慢性并发症
(1) 心血管病变 (2) 肾脏病变 (3) 神经病变 (4) 眼部病变 (5) 糖尿病足 (6) 感染
学习交流PPT
10
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
(一)诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向,2型糖
尿病患者在一定诱因下也可发生。 主要的诱因:
2. 血糖:是诊断糖尿病的重要依据,并可用于判断病情和控
制情况。
空腹血糖(FPG)正常范围为3.9~6.0mmol/L ≥ 7.0mmol/L为糖尿病
学习交流PPT
19
3. OGTT(口服葡萄糖耐量试验) 条件: (1)试验前3天碳水化合物摄入每天不少于 150g; (2)禁食10~16 小时; (3)葡萄糖75g溶于250-300ml H2O; (4)3-5分钟内饮完 取血点:60′ 120′ 诊断标准: 2hPG≥11.1mmol/L 考虑诊断糖尿病 2hPG <7.8mmol/L 正常
学习交流PPT
16
4. 眼部病变: 糖尿病性视网膜病变
新生血管形成,玻璃体 出血
机化物增生 继发网脱、失明
此外,DM还可引起白内障、青光眼等眼病。
学习交流PPT
17
5. 糖尿病足:
6. 感染:a.疖、痈 b.皮肤真菌感染 c.肺结核 d.尿路感染
学习交流PPT
18
八、实验室检查及诊断
1. 尿糖:阳性是诊断糖尿病的线索,但尿糖阴性不能排除糖 尿病的可能,受肾糖阈的影响;

样粗震颤、癫痫样抽搐等,最后陷入昏
迷。
学习交流PPT
13
❖ 慢性并发症
1. 心血管病变:动脉粥样硬化
糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛(持 续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效),心肌梗死 多为无痛性,可诱发顽固性心衰、心律失常、休 克和猝死。
脑血管疾病的发生率也 较高,均为糖尿病死亡的重 要因素。
学习交流PPT
糖尿病病人围 手术期护理
学习交流PPT
1
概念
糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作 用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病 群。
长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常, 会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功 能的异常,甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。
学习交流PPT
2
(一)1型糖尿病:约占5%DM病人,发病 与胰岛素(Ins)分泌绝对不足、免疫 介导有关。
1. 感染、创伤、手术、妊娠和分娩 2. 胰岛素治疗中断或不适当减量 3. 饮食不当
学习交流PHale Waihona Puke BaiduT
11
(二)临床表现: 1.早期:原有症状加重,出现代谢性酸中毒,表现为
a. 食欲下降、恶心、呕吐 b. 极度口渴、 尿量显著增加,常伴有
头痛、嗜睡、 烦躁 c. 呼吸深快(Kussmaul呼吸),有烂苹果味道
胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障 碍→酮症酸中毒 (DKA) • 蛋白质合成↓,分解代谢↑→负氮平衡
学习交流PPT
8
临床表现
1. 典型症状:“三多一少”,视力模糊;2型可有 皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。
2. 多数病人起病隐袭,无明显症状,以并发症或 伴发病就诊;
3. 围手术期发现血糖高 4. 健康体检发现血糖高
学习交流PPT
23
(2)双胍类
作用机制: ①增加外周组织对葡萄糖的利用 ②抑制糖异生及糖原分解 ,可降低糖尿病时的 高肝糖生成率 ③抑制餐后葡萄糖的吸收
(3)运动疗法
(4)药物治疗
(5)血糖监测
目的:
(1)使肥胖的病人体重↓,消瘦的病人体重
(2)使血糖长期达到或近于正常
(3)防止并发症的发生和发展
(4)使病人的生活达到或学近习交于流PP正T 常社会生活。
22
(三)DM药物治疗
1. 口服降糖药
(1)磺脲类(Sufonylurea) 作用机理 : ①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素; ②提高肝脏和外周组织对胰岛素的敏性(Ⅱ代 SUS)
相关文档
最新文档