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06消化性溃疡 PPT课件
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2019/11/22
胃十二指肠溃疡病
2、胃酸缺乏者—不发生溃疡 3、用组胺或咖啡→持续性胃酸分泌→溃疡 4、当人体严重烧伤时→产生大量组织胺类物质 →溃疡 5、胃溃疡患者也常有胃液分泌亢进和胃酸增加 以上事实均说明溃疡形成与胃液作用有关。 正常情况下，经常接触胃酸的胃粘膜，不会 被比倍其自身高100万酸度的胃液所消化，是因为：
“消化性溃疡”。
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2019/11/22
胃十二指肠溃疡病
一、病理变化 二、结局及并发症 三、临床病理联系 四、病因与发病机制
胃十二指肠溃疡病
一、病理变化 肉眼：可见一个溃疡。 部位：胃小弯近幽门部，十二指肠球部。 数目：一个，偶尔二个以上。 大小：直径2厘米以下。 形态：圆或椭圆，边缘整齐，粘膜皱壁
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2019/11/22
○ 病案分析 ○
病史： 患者，男,36岁，反复上腹疼痛伴返酸、 喛气3年多，曾3次呕血。近半年上腹饱胀，消 化不良。钡餐检查显示：胃窦小弯侧见一龛影， 突出于胃轮廓之外，边缘光滑，龛影口部有黏 膜水肿，邻近黏膜呈放射状均匀纠集。胃镜检 查：胃窦小弯侧有一直径为2cm的溃疡，幽门管 水肿、狭窄。 请问：① 诊断及诊断依据
粘膜可 完全再生。往往有的病人症状消失多年而后并发胃 10癌。有的人可以无症状，一开始就是突然穿孔。2019/11/22
胃十二指肠溃疡病
如果Ⅰ﹥Ⅱ，溃疡继续发展加深，出现各
种并发症：
1、幽门狭窄（幽门梗阻）：3%左右
原因：
①幽门部或十二指肠球部溃疡，反复发作 →大量纤维增生（经过愈久、瘢痕越多）→ 瘢痕收缩→幽门狭窄；
第一节 胃十二指肠溃疡病
gastric and duodenal ulcer
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
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目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡病PPT课件
七、其他危险因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶 的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低 幽门括约肌的张力和影响胃粘膜前列腺 素的合成等因素有关。
饮食因素：食物和饮料可引起物理性或 化学性的粘膜损伤，刺激胃酸分泌增多， 如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮 食、辛辣调料等。
病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽 门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病 毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者 无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证 据。
Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子） 作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分 泌增加。
在部分DU患者的发病过程中起一定作用。
病因和发病机制（Hp感染）
2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现 DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十 二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对 酸符合的一种代偿反应。 Hp只定植在胃 上皮组织上。 Hp感染导致十二指肠炎，粘膜屏障破坏， 导致DU发生。
临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方>北方，城市>农村 季节性：秋冬和冬春之交>夏季
病因和发病机制
1． 病因不完全清楚。 近年来多认为幽门螺杆菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生 溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。
概述
1. 消化性溃疡病亦称溃疡病。 病变发生在食管下端，胃或/和十 二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合 口，罕见于回肠Meckel 憩室。 胃、十二指肠溃疡最多见。大部分 为慢性病变，伴有纤维化。
流行病学
常见病，多见于青壮年人，男性多于女 性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为 人群中发病率为10%左右
壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞 总数相平行，壁细胞总数的增多可能为 体质因素或长期刺激后的继发现象。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
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目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
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生活方式调整 强调健康的生活方式，包括规律饮食、避免过度劳累和精神压力 等，以降低溃疡发生风险。
早期筛查与预防
推广早期筛查和预防溃疡的理念，针对高危人群进行定期检查，及 时发现和治疗。
患者教育
加强患者教育，提高患者对消化性溃疡的认识和自我管理意识，促 进康复和预防复发。
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诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法，可观察溃疡部位、大小、深度等情况 ，同时可进行组织活检和幽门螺杆菌检测。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
中和胃酸，减轻胃酸对 溃疡面的刺激和腐蚀，
缓解疼痛。
H2受体拮抗剂
抑制胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌，减少胃 酸对溃疡面的刺激，促
进愈合。
胃黏膜保护剂
保护胃黏膜免受胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀，促进
溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
切除大部分胃，减少胃酸和胃蛋白酶的产生 ，从而治愈溃疡。
高选择性迷走神经切断术
仅切断部分迷走神经，减少胃酸分泌，同时 保留胃的正常功能。
迷走神经切断术
切断迷走神经，减少胃酸分泌，从而治愈溃 疡。
胃窦切除术
切除胃窦部，减少胃酸分泌，从而治愈溃疡 。
流入腹腔，引起腹膜炎。
症状
突发上腹部剧痛，腹肌紧张， 腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激
征象。
处理
需立即手术治疗，清洗腹腔， 修补穿孔。
幽门梗阻
总结词
消化性溃疡常见的并发症
详细描述
幽门管溃疡可导致幽门括约肌痉挛和 炎性水肿，进而引发幽门梗阻。
症状
上腹部胀痛、呕吐、胃蠕动波等。
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )