PBL病例一重症肌无力
重症肌无力PBL
4、如何治疗重症肌无力？
1、中医治疗：
在治疗方面，中医是应用针灸和中药治疗为主，特别是针灸治疗重症肌无 力最为有效。在临床上，治疗眼睑下垂，针刺患者的阳白穴和头维穴，促使上 目眶的神经振奋而治愈。治疗延髓神经麻痺无力，取哑门穴与风池穴双透法， 能取得良好的效果。
2、物理疗法：
主要有导平仪、中药治疗仪和自制夹板，自制的简易关节夹板，用来固 定膝关节和踝关节辅助康复训练。康复训练方法：包括肌营养不良操和肌腱 康复训练法。肌腱康复训练法已形成了针对重症肌无力各个时期治疗的不同 方法，包括肌腱曲伸训练、站立肌肉训练、移步训练等。
家族研究显示MG患者的亲属的发病危险度为2.4％ ，显著高于普通人群的患病率。且目前一种家族性婴儿 型MG已被人们认识，这是一种常染色体隐性遗传性疾病 ，基 冈定位在17号染色体短臂13号位点(17p13)，其基 因产物可能与乙酰胆碱释放的蛋白有关。
5、重症肌无力会遗传吗？
与MG发病有关的遗传学因素
（3）鱼类、鸡蛋、牛奶是重症肌无力患者的重要食品。
7、预防护理
对诊断明确的患者，凡能影响神经肌肉传导功能的药物应避免应用， 如：氨基糖甙类抗生素——链霉素、卡那霉素及庆大霉素等，多肽类多黏 菌素、四环素类——金霉素、土霉素，以及降低肌膜兴奋性类药物——奎 宁、奎尼丁、普罗卡因等。此外禁用心得安、苯妥英钠及青霉胺等。
PBL病例
要求
• 每组根据问题自行查阅文献，制作多媒体课件， 每组根据问题自行查阅文献，制作多媒体课件， 指派1 人进行讲授，时间15 20分钟 15- 分钟。 指派1-2人进行讲授，时间15-20分钟。 • 对尚不能弄清楚的问题，提出来共同讨论 对尚不能弄清楚的问题， • 讲授在实验室。需要黑板的提前告知。 讲授在实验室。需要黑板的提前告知。 • 不明事宜，与我联系。 主因左侧肢体活动不利 天入院。 左侧肢体活动不利5 患者， 刘Ⅹ，男性，62岁，主因左侧肢体活动不利5天入院。 既往有高血压病10年 冠心病5 高血压病10 患者于5 既往有高血压病10年，冠心病5年,。患者于5天前晨起发现左 侧肢体无力，急到医院就诊，行头颅CT检查， CT检查 侧肢体无力，急到医院就诊，行头颅CT检查，右侧基底节区 见斑片状低密度灶.直径小于10mm 给以“血塞通、丹参” 10mm。 见斑片状低密度灶.直径小于10mm。给以“血塞通、丹参”静 治疗4天后病情仍进一步加重，左侧肢体完全瘫痪 完全瘫痪， 点，治疗4天后病情仍进一步加重，左侧肢体完全瘫痪，复查 头颅CT 右侧基底节区见片状低密度灶，直径小于35mm CT： 35mm， 头颅CT：右侧基底节区见片状低密度灶，直径小于35mm，边 缘清楚；脑室、脑池对称，形态、大小正常。 天病情无明 缘清楚；脑室、脑池对称，形态、大小正常。近3天病情无明 显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、 显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、意识障碍及二便障 病人有时出现失忆。查体：血压160/90mmHg， 160/90mmHg 碍，病人有时出现失忆。查体：血压160/90mmHg，甘油三酯 mmol/L，心肺查体大致正常。神智清楚，言语流利， 5.1 mmol/L，心肺查体大致正常。神智清楚，言语流利，智 力正常，饮水有轻度呛咳，左鼻唇沟浅，左侧肢体肌力 肌力0 力正常，饮水有轻度呛咳，左鼻唇沟浅，左侧肢体肌力0级 Brunnstrum分级 分级1 ），肌张力低 腱反射稍弱， 肌张力低， （Brunnstrum分级1级），肌张力低，腱反射稍弱，左侧巴彬 斯基征阳性，右侧正常，不能保持坐位。 斯基征阳性，右侧正常，不能保持坐位。
重症肌无力危象的急救ppt课件
控制策略
药物治疗
根据医生的建议，按时服 用药物，控制病情发展， 缓解症状。
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，提 供呼吸支持，如使用呼吸 机等设备，确保患者能够 正常呼吸。
重症监护
对于病情严重或不稳定的 患者，应转入重症监护病 房，进行严密监测和及时 治疗。
注意事项
遵循医嘱
患者应严格遵循医生的诊疗建议， 按时服药、定期复查，不随意更 改治疗方案。
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感染
如肺炎、胃肠炎等感染 性疾病可能导致肌无力
危象。
手术
手术创伤和术后疼痛可 能导致患者无法正常呼 吸，进而引发肌无力危
象。
精神因素
其他
情绪波动、精神紧张等 精神因素也可能诱发肌
无力危象。
如电解质紊乱 理
急救原则
01
02
03
04
快速识别
一旦怀疑患者发生重症肌无力 危象，应立即识别并采取相应
措施。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必要时 进行气管插管或机械通气。
维持生命体征稳定
严密监测患者生命体征，包括 呼吸、心率、血压等，并采取
措施保持稳定。
及时就医
尽快将患者送往医院进行进一 步治疗。
急救流程
初步评估
迅速评估患者的病情，包括意 识状态、呼吸情况、循环情况
等。
启动急救措施
根据患者情况，立即采取相应 急救措施，如吸氧、心肺复苏 等。
联系急救中心
立即拨打急救电话，告知病情 并请求支援。
转运患者
在急救人员指导下，将患者安 全转运至医院。
急救措施
吸氧
给予患者高流量吸氧，以提高血氧饱和度。
一例重症肌无力患者的病例分析
一例重症肌无力患者的病例分析重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种由于神经肌肉接头失去功能而导致肌肉无力的自身免疫性疾病。
下面我们将分析一位重症肌无力患者的病例。
患者，男性，55岁，既往健康。
主诉两周前开始颅后肌群痛，局部红肿，以及面部表情僵硬。
近日开始出现吞咽障碍，以及运动疲乏感和肢体无力。
他还注意到视力模糊，特别是疲劳时。
早晨起床后症状最轻，逐渐加重到晚上。
患者进行了一些初步检查，包括下面的项目：1.神经系统检查：患者出现肢体无力，特别是四肢的近端肌肉。
刺痛时患者感到疼痛，但疼痛并未影响力量测试。
面部肌肉出现纹渍状红斑，进行面部表情测试时颈部和咽喉的肌肉都出现无力。
2.血液检查：血液生化学参数未见异常，包括肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
甲状腺功能和钙离子浓度均在正常范围内。
3.免疫检查：患者进行了抗核抗体（ANA）、乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和MuSK抗体检测。
结果显示AChR-Ab阳性，MuSK抗体阴性。
根据上述检查和临床症状，该患者被诊断为重症肌无力。
他的症状显示为运动无力、肌肉痛、面部表情僵硬和眼部症状（视力模糊）。
血液检查显示AChR-Ab阳性，进一步支持了该诊断。
治疗方案为口服抗胆碱酯酶药物，如吡拉西坦。
该药物可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，缓解肌无力症状。
治疗开始时，患者的症状有所缓解，但还需要适应药物剂量，并配合咀嚼困难的饮食调整。
随访检查中，患者出现肌无力恶化的迹象。
颈部和咽喉肌肉无力进一步加重，导致吞咽困难。
患者的抗体水平监测显示AChR-Ab持续增加，但MuSK抗体仍为阴性。
考虑到情况的严重性，治疗方案调整为特殊免疫治疗，包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和/或血浆置换。
治疗后，患者的症状有所改善，无力感减轻，吞咽困难缓解。
随访期间，患者的病情保持相对稳定。
他继续维持抗胆碱酯酶药物治疗，并根据需要进行特殊免疫治疗。
重症肌无力PBL
神经-肌接头处的兴奋传递过程及其 影响因素有哪些？
• 过程：兴奋在神经-肌肉接头处的传递时动作电位到达神 经末梢后，使电压门控Ca+通道开放，Ca+内流入接头前膜 引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R 结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较 弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌 膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开， 肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。 • 影响因素：①对乙酰胆碱释放的影响，钙离子可促进释放， 肉毒杆菌有阻止释放的作用
重症肌无力会遗传吗?
• 有一定的遗传性
重症肌无力与胸腺瘤的关系?
• 重症肌无力有相当一部分病例存在胸腺瘤， 国内资料显示重症肌无力合并胸腺瘤发病 率基本在10%-30%之间, 而胸腺瘤合并重症 肌无力在20%-40%。女性稍多于男性。二者 伴发的患者年龄较大。故对于胸腺瘤的诊 治不容忽视症肌无力最佳的方法——“三联一体” 一、中药固本治未病 二、整体治疗纯中药制剂调节脏腑 三、免疫壁垒多管齐下疗效稳定
• “三联一体”疗法开创了整体治疗重症肌无力、肌营 养不良、肌肉萎缩、格林巴利综合症等痿证的新途径。 抽样调查显示，应用“强筋生肌散”，通过“三联一 体”综合疗法治疗后，轻度患者1—2个疗程可以康复， 重症患者大多数也在3—4个疗程后可达到临床治愈。 成功打破了传统药物只能维持、控制的模式，得到社 会各界人士尤其是患者的一致好评。
为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无 力？
• 为可逆性的抗胆碱酯酶药，能抑制胆碱酯 酶的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰 胆碱破坏减少，突触间隙中乙酰胆碱积聚， 出现毒覃碱样（M）和烟碱样（N）胆碱受 体兴奋作用。此外，对运动终板上的烟碱 样胆碱受体（N2受体）有直接兴奋作用， 并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，从 而提高胃肠道、支气管平滑肌和全身骨骼 肌的肌张力。
围麻醉期突发重症肌无力危象典型病例分享
围麻醉期突发重症肌无力危象典型病例分享重症肌无力症状危重，进展迅速，在数周至数月内达到高峰，有呼吸危象，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸，且死亡率高。
本期，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出典型病例分享给大家：1.暴发型重症肌无力危象期手术1例：患者，女性，49岁，以慢性支气管炎急性发作，胸腺瘤可能（CT提示中上纵隔肿块）入住呼吸科。
予以抗菌消炎、去痰平喘及强心治疗，病情反复且有恶化趋势，呈端坐呼吸，入院第19天突发呼吸、心跳停止，立即紧急行气管内插管和心肺脑复苏术，给予碳酸氢钠、生理盐水、肾上腺素等处理。
5分钟后心脏复跳，呈窦性心率，90~ 130次/分，自主呼吸微弱，意识不清，呼吸机辅助呼吸，经相关科室急会诊认为呼吸停止可能是肌无力引起，拟急诊行胸腺瘤切除术。
术前：哌替啶50mg，东茛菪碱0.3mg肌内注射，呼吸囊控制呼吸下送入手术室，仍意识不清。
常规行SpO2、血压、心电图及旁气道气体分析仪监护，无菌条件下行左桡动脉穿刺测压，右颈内静脉穿刺测压，诱导给予咪达唑仑3mg，芬太尼0.1mg，笑气-氧气-地氟醚复合吸入维持麻醉；术中间断给予芬太尼镇痛，未予肌松药，肌肉紧张影响手术时轻度加大地氟醚流量，手术医生对肌松效果满意。
术前、术中每30分钟复查1次血气及电解质并作相应处理。
手术历时4小时10 分钟，术中患者生命体征平稳，共输注洗涤红细胞400ml，血浆440ml，琥珀酰明胶500ml，平衡液500ml。
术毕患者在简易神经刺激器4个成串刺激颓部时呈痛苦面容，自主呼吸微弱，送入重症监护室呼吸机维持呼吸，第二天意识恢复，唤之能睁眼，为继续支持通气行气管切开术，在原内科治疗的基础上加用溴吡斯的明，10天后脱离呼吸机，21天后康复出院。
2.胸腺瘤切除术后重症肌无力危象死亡1例：胡某，男性，53岁，3月21日因“咳嗽，咳痰2个月伴双下肢乏力”就诊，胸部CT示：左前纵隔肿瘤性病变；新斯的明试验阳性。
重症肌无力(实例讲解)
正常心电图
CT
前上纵隔占位，胸腺瘤可能大
肺功能检查
中度限制性通气功能障碍
肺活量
中度降低
最大呼气流速
正常
最大通气量
正常
第一秒用力呼气量 轻度降低
弥散量 轻度降低
pH
7.405
PaCO2 43.9 mmHg PaO2 90mmHg
神经免疫学检查
乙酰胆碱受体抗体 （AChR Antibody）
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综合征（延髓支配肌麻痹）
吞咽困难，构音障碍
肌无力危象和气管插管史 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
免疫抑制治疗
主要药物
azathioprine, cyclophosphamide, cyclosporine等
作用时间长 手术日可以停药 长期服用免疫抑制剂的病人术前应检查
血常规 电解质、肝肾功能
快速免疫治疗
血浆置换和静注免疫球蛋白
快速起效，维持时间短
使用指征
MG病人实施任何手术前均可以使用 开始长期免疫抑制治疗前的过渡措施 肌无力危象 其他治疗措施无效，可以“周期性”使用
诊断
胸腺瘤合并重症肌无力
治疗
溴吡斯的明 60mg bid 增量至 tid 口服溴吡斯的明后睁眼困难症状可缓解数十
分钟至2小时不等
病史摘要
拟行手术
胸腔镜辅助（VATS） 双侧全胸腺切除及前纵隔脂肪组织切除术
讨论目的
和大家交流重症肌无力病人的麻醉处理 了解重症肌无力的内外科治疗进展 了解重症肌无力病人
临床生理学重症肌无力案例分析课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
6.为何会出现早晨起床症状轻，午后症状较重的现象？
1.影响乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合 在神经——肌接头处有抗乙酰胆
碱受体抗体，抗乙酰胆碱受体抗体乙 酰胆碱受体结合，阻碍了乙酰胆碱与 乙酰胆碱受体结合终板电位不能产生， 兴奋无法从神经传到肌肉，肌肉不能 正常收缩，
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（2）新斯的明试验阳性
• 注射一定剂量的新斯的明相关药 物比如溴吡斯的明，若肌肉无力 症状有明显缓解，停药后症状又 加重，则基本说明患者肌无力的 原因是乙酰胆碱能受体或神经肌 肉接头处病变。
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2.简述重症肌无力的发病机制是什么? 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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重症肌无力被认为是一种体液介导的，细胞免疫参与的自身免疫 病。体液免疫的可能机制为:①抗体与AchR结合后加速受体的降解和内 胞饮作用;②阻断Ach与受体的结合;③通过补体激活而破坏AchR,最终导 致神经肌肉接头的兴奋传递障碍。
特点：
一、只能单向传递，兴奋只能从神经末梢传给肌纤维，而不能反方向进行; 二、有时间延搁：从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位，大约需要0.5~1.0ms 三、容易受环境因素和药物的影响； 四、保持“一对一”关系，即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱 发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。
收缩的总和是指肌细胞收缩的叠加特性，使骨骼肌快速调节其收缩 效能的主要方式。由于骨骼肌是随意肌，生理情况下骨骼肌的收缩 都是由躯体运动神经控制的，故骨骼肌收缩的总和实质是中枢神经 系统调节骨骼肌收缩效能的方式。
重症肌无力病例 (教师版)新
病例摘要患者男性，20岁，主因“双上睑下垂2月，四肢力弱伴吞咽困难1月”收入院。
问题1：作为接诊医生，得到上述患者主诉，你进一步问诊什么内容？（期望学生问出MG 的特点：全身骨骼肌受累+易疲劳性，和呼吸肌受累的症状）（5分钟）现病史：患者2月前滑雪后出现双侧上眼睑下垂，抬起费力，下午及晚上明显，清晨较轻，未重视。
1月余前出现双手拧钥匙费力，双上臂抬举费力，上楼梯费力，伴咀嚼费力，吞咽困难，饮水呛咳，讲话费力，讲话多时声音越来越低。
上述症状在疲劳时加重，休息后可略减轻。
急来我院就诊。
患者自发病以来，精神可，饮食基本正常，大小便正常，体重未见明显变化。
为进一步诊治收入院。
既往史：体健，否认病前上感、腹泻、发热等病史。
个人史及家族史：无特殊记载。
问题2：总结本病例特点，你考虑什么诊断？支持的证据是什么？（至少要考虑3个以上诊断及鉴别诊断）（10分钟）神经系统检查：T 36.5°C，P 72次/分，R 18次/分，BP 120/80mmHg ；神清，轻度构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，D＝3mm，对光反射灵敏，左侧睑裂4mm，右侧睑裂6mm，双眼内收差，未及复视及眼震。
双侧鼻唇沟等深，吞咽困难，饮水呛咳，伸舌居中。
双侧转颈IV，耸肩IV，抬头力IV。
双上肢近端肌力IV级，远端V－级，双下肢肌力V级，四肢肌容积饱满，四肢肌张力偏低，四肢腱反射++，病理征未引出。
共济稳准，感觉无异常。
问题3：定位诊断？（5分钟）问题4：重新思考定性诊断？（3分钟）问题5：请你开出辅助检查单。
为什么要开这些辅助检查？（2分钟）辅助检查：上睑疲劳试验阳性；乙酰胆碱受体抗体：突触前膜1.09（正常值1.1），突触后膜1.23（正常值1.1）；动脉血气分析：正常；胸部CT：前纵膈2×4cm低密度影，增强不均匀增强；重频电刺激：右面神经低频(5Hz)波幅递减（5分钟）。
肺窗平扫纵隔窗平扫纵隔窗增强讲解MG概述、机制和临床表现。
儿科pbl教案模板(共7篇)
儿科pbl教案模板（共7篇）第1篇：儿科Pbl病例患儿，女，2岁，因“咳嗽7天，发热3天，加重1天”入院。
患儿7天前受凉后出现咳嗽、流涕，初为几声轻咳、无痰，以后咳嗽逐渐加重，有痰声，曾在当地医院诊断为“支气管炎”，治疗不详。
3天前开始发热，体温波动于38-39℃之间，发热无明显规律性，无畏寒、寒战，无惊厥、呕吐，无腹泻，无出皮疹，精神倦怠，食欲下降。
昨天体温升高至40℃，咳嗽频繁，呼吸急促，烦躁不安，不肯平卧，尿量减少，今由急诊收治入院。
患儿为第一胎，足月顺产，出生体重3.0公斤，生后人工喂养，7个月添加米糊、粥，挑食，不喜吃蛋、鱼、肉类，7个月独坐，11个月扶站及出牙，1岁2月独行，按期预防接种。
平素易患呼吸道感染，经常“感冒”，曾有3次“肺炎”病史，否认喘息病史，否认传染病史。
父母非近亲结婚，均体健，否认结核、肝炎等传染病史。
体格检查：T39.5℃，R62次/分，P186次/分，Wt9.5kg。
发育正常，营养欠佳，神志清醒，精神烦躁。
面色苍白，呼吸急促，鼻翼扇动，明显三凹征，口唇发绀。
口腔粘膜光滑，出牙12只，双侧扁桃体Ⅱ0肿大，充血。
颈软，颈部可触及数个绿豆大小淋巴结，质软，活动，皮肤无黄染及皮疹。
胸廓无畸形，HR186次/分，心界不大，心前区无震颤，心律整齐，心尖部第一心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
双肺满布中小水泡音。
腹平软，肝肋下4cm可触及，质中，边缘钝，脾肋下未触及，腹壁皮下脂肪厚度0.5cm，肠鸣正常。
四肢、脊柱、肛门、外生殖器未见异常。
神经系统检查无异常。
辅助检查：血常规：WBC23.5×109/L，N 0.88，L 0.12，RBC3.2×1012/L，HB85g/L，MCV75fl,MCH25pg,MCHC0.28,PLT260×109/L。
胸片：两肺纹理增粗，两下肺见斑片状阴影。
问题：1、该病例的病例特点？2、该病例主要症状的病理生理特点？3、该病例的初步诊断及诊断依据？4、该病例哪些检查需要进一步补充才能明确诊断与进一步治疗？5、该病例是否需要紧急处理？如何处理？6、患儿出现反复呼吸道感染的原因是什么？第2篇：PBL教案PBL教案案例名称：都是冲动惹的祸案例编写：XXX 单位：亳州市人民医院授课对象：全科医师规培生编写时间：2021-8-30 学时：8教案摘要：一名40岁因纠纷导致情绪冲动，自服有机磷农药（3911）约100ml一小时余入住我院的诊疗过程。
重症肌无力病历模板
重症肌无力病历模板英文回答：I was diagnosed with myasthenia gravis a few years ago, and it has been a challenging journey for me. My symptoms started with muscle weakness, especially in my arms and legs. I found it difficult to lift things or even climb stairs without feeling exhausted. It was like my body was constantly fighting against me.As the disease progressed, I also experienceddifficulty with my speech and swallowing. Simple tasks like talking on the phone or eating became a struggle. I would often choke on my food or slur my words, which was embarrassing and frustrating.One of the most difficult aspects of living with myasthenia gravis is the unpredictability of the symptoms. Some days I would feel almost normal, while other days I could barely get out of bed. It was like riding arollercoaster, never knowing when the next dip or loop would come.I have tried various treatments, including medications and therapy, to manage my symptoms. Some have been more effective than others, but none have provided a permanent solution. It has been a constant battle to find the right balance of treatments to keep my symptoms at bay.Despite the challenges, I have learned to adapt andfind ways to live a fulfilling life with myasthenia gravis.I have a supportive network of friends and family who understand my condition and are there for me when I need them. I have also found solace in connecting with others who are going through similar experiences.Living with a chronic illness like myasthenia gravis has taught me resilience and perseverance. I have learned to appreciate the good days and not take them for granted, while also accepting the bad days as part of the journey. It's a constant reminder to take care of myself and prioritize my health above all else.中文回答：几年前，我被诊断出患有重症肌无力，这对我来说是一段艰难的旅程。
干燥综合征合并重症肌无力1例报告
干燥综合征合并重症肌无力 1例报告干燥综合征是一种少见的慢性自身免疫性结缔组织病，可累及中枢神经系统和周围神经系统，临床表现复杂多样。
现报告干燥综合征合并重症肌无力1例如下。
患者女，67岁。
因“口干、眼干伴牙齿脱落9年，加重1个月”于2021－10－25入院。
患者于9年前无明显诱因出现口干，眼干，唾液分泌减少，口干呈进行性加重，平时需频频饮水，进食固体食物时需伴水流质送下，眼干，无泪，眼部磨砂感觉。
同时伴有牙齿变黑，呈小片脱落，曾于吉林大学第一医院就诊，检查抗SSA抗体(+++)和抗SSB抗体(+++)，免疫五项:免疫球蛋白G：19.2g/L，风湿三项:超敏c反应蛋白测定 4.6mg/L，类风湿因子检测22.10iu/ml，结合病史诊断为干燥综合征，给予药物治疗(具体用药患者叙述不祥)，曾口服三盒未见明显效果，未再继续服用，上述病情进行性加重，1年前患者病情加重，予吉大二院就诊，检查ANA谱(2020-10-21)示:SSA阳性，SSB阳性，风湿三项+免疫球蛋白+补体C3、C4示免疫球蛋白G 20.50G/L，类风湿因子298iu/ml，诊断"干燥综合征"遂回我科住院治疗，住院后给予甲泼尼龙60mg/日口服，吗替麦考酚酯0.5g日2次口服，羟氯喹200mg日一次口服，甲泼尼龙逐渐减量，现减至12mg/天，1个月前患者上述症状加重，伴双下肢及颈部无力，活动困难，今为求系统诊治，遂以“干燥综合征"收入我科详查，病程中无发热，乏力，无关节肿痛，无皮疹，无雷诺现象，无皮肤紧硬，饮食，睡眠欠佳，二便尚可，体重无明显增减。
既往史:患者既往2019年4月诊断重症肌无力，并于吉林大学第一医院行胸腺切除术，现每日口服新斯的明22.5mg/次，日4次口服，现仍有眼睑下垂，伴双下肢及颈部无力，抬头困难。
骨质疏松症病史，曾有腰椎自发性骨折病史现时有周身疼痛。
查体:T:36.5℃，P 90次/分,R20次/分，Bp:140/85 mmHg，满月脸，满口义齿，双肺无啰音，心界不大，心率90次/分,节律规整，心音低钝，无杂音，腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张。
一例全身型重症肌无力患者的护理查房PPT课件
女
年龄
成年（具体年龄略去）
退休前为公司职员
职业
已婚，有子女
家庭状况
生活习惯
无不良嗜好，生活规律
病史及诊断结果概述
01
02
03
既往病史
患者过去无重大疾病史， 但有轻度高血压，长期服 药控制。
现病史
患者近期出现全身乏力、 眼睑下垂、吞咽困难等症 状，逐渐加重。
诊断结果
经过肌电图、血清学检测 和临床表现综合评估，确 诊为全身型重症肌无力。
血氧饱和度监测
了解患者氧合情况，及时发现低 氧血症。
肺部听诊
检查有无湿啰音、哮鸣音等，判 断是否存在肺部感染或哮喘等并
发症。
并发症预防策略
01
02
03
04
肺部感染预防
加强呼吸道管理，保持呼吸道 通畅，定期翻身拍背排痰。
褥疮预防
保持皮肤清洁干燥，定期更换 体位，使用气垫床等减压设备
。
静脉血栓预防
鼓励患者活动肢体，必要时使 用抗凝药物或穿弹力袜等预防
05
心理护理与康复锻炼指导
心理状态评估工具介绍
焦虑自评量表（SAS）
用于评估患者的焦虑程度，帮助医护人员了解患者的心理状态。
抑郁自评量表（SDS）
用于评估患者的抑郁程度，指导心理干预措施的制定。
症状自评量表（SCL-90）
综合评估患者的心理健康状况，包括多个心理症状维度。
心理干预措施展示
认知行为疗法（CBT）
一例全身型重症肌无 力患者的护理查房
汇报人：xxx
2024-03-21
目录
• 患者基本信息与病情回顾 • 护理查体与观察要点 • 药物治疗管理与注意事项 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理护理与康复锻炼指导 • 总结回顾与未来计划安排
一例重症肌无力患者的病例分析
2013-8-30（D10）
患生者命拔体除征✓✓为 请气平给防麻管稳予止醉插，：声科管病地门协后情塞肿助无平米导拔呼稳松致 管吸 ，1窒困 故0m息难 上g ，， 级静或上 医推引眼 师起睑 指及呛上 示氨咳抬 可茶误有 搬碱吸力 入0，， 普.2气无通5g道咳病痉嗽房挛和继发续热巩；固治疗。
用抑酸剂，减轻H+对胃黏膜的损害，但同时又引起胃内环境的碱化，
PH值升高，胃酸杀菌能力减弱，反流入呼吸道。 结合该患者：本患者亦使用抑酸剂-泮托拉唑钠粉针。
治疗日志
2013-08-28（D8)
病情： ✓ 患者已脱机4天，无呼吸困难，痰多，无发热； ✓ 双眼眨眼疲劳试验阴性，四肢肌力正常； ✓ 血常规：WBC 12.9×109/L（14.6） GR% 82.3%（85.5%） 处置： ✓ 家属及本人强烈要求拔除气管插管，告知家属拔除气管插管
活化神经
药物
问题： 用法用量
人免疫球蛋白（PH4） 为何选择”2哌5g拉静西脉林输钠液他唑巴坦钠”
哌拉西林钠他唑巴坦钠 粉针
泮托拉唑钠粉针 氨溴索注射液 多巴胺注射液 间羟胺注射液 维生素B1 腺苷钴胺粉针
抗感染？ 4.5g 静脉输液
➢社区获得性肺炎常见致病菌为：
革兰氏阴4性0m菌g 、静肺脉炎续链滴球菌1/、日流感嗜 血杆菌、3肺0m炎g 支静原脉体注、射军团1/菌8h等； ➢哌拉西林钠60他mg唑静巴脉坦钠泵入 针对革兰氏10阴mg性静菌、脉阳泵性入菌、需氧菌
女性
发病率：
0.5～5/10万
男性 胸腺瘤
1
疾病介绍
临床特征
发病机制
重症肌无力PBLPPT课件
未来研究方向与展望
展望
未来可能出现更加精准的诊断方法和个性化治疗方案， 提高患者的生活质量和预后。
随着科学技术的不断进步，重症肌无力的治疗方法和手 段将不断更新和完善。
通过国际合作和交流，推动重症肌无力研究领域的快速 发展和进步。
THANKS
感谢观看
无力。
抗体介导的损伤
患者体内产生的特异性抗体（如乙 酰胆碱受体抗体）可与神经肌肉接 头处的乙酰胆碱受体结合，导致受 体功能障碍和肌肉无力。
T细胞免疫应答
T细胞在重症肌无力的发病过程中也 发挥重要作用，可参与抗体产生和 炎症反应。
环境因素
01
02
03
04
感染
某些感染（如病毒、细菌感染 ）可能触发重症肌无力的发病
药物治疗
遵医嘱按时服药，控制病情发展。
心理支持
关注患者心理变化，提供心理支持和辅导，帮助患者树立战胜疾病的 信心。
07
患者教育与心理支持
患者教育内容
重症肌无力的基本知识 包括疾病定义、症状、病因、诊 断和治疗等方面的内容，帮助患 者全面了解自身病情。
康复训练与自我护理 教授患者一些简单的康复训练方 法和自我护理技巧，如呼吸锻炼、 肌力训练、皮肤护理等，以改善 患者的生活质量。
吞咽困难
咽喉肌无力导致吞咽困难，饮 水呛咳。
肌肉无力
主要表现为骨骼肌无力，易疲 劳，活动后加重，休息后减轻。
复视
双眼视物时出现重影现象。
呼吸困难
呼吸肌无力可致呼吸困难，甚 至呼吸衰竭。
分型与分期
分型
分期
根据受累肌肉的不同，可分为眼肌型、延 髓肌型和全身型等。
根据病情严重程度可分为Ⅰ-Ⅳ期。Ⅰ期为眼 肌型，Ⅱ期为轻度全身型，Ⅲ期为重度激进 型，Ⅳ期为迟发重症型。
PBL病例一重症肌无力
PBL病例一:重症肌无力患者黄某，男性，21岁，农民，住院号为4789，主因双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于2002年12月12日收入院。
患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻暮重，休息后减轻，劳累后加重。
于湖南省湘雅医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。
入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐安，二便调。
既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。
入院后查体：T36.7℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign（-）。
双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。
行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体待回报。
根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验，西医诊断为“重症肌无力（ⅡA型）”。
中医诊断为“痿证（奇阳亏虚型）”。
诊断：重症肌无力1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法？4.重症肌无力会遗传吗?5.重症肌无力与胸腺瘤的关系?6.重症肌无力治疗有何新进展？复视的定义在正常视网膜对应的前提下，一个物象落在分开过大的视网膜非对应点上，不能形成双眼单视，而将一个物体看成两个。
重症肌无力(实例讲解)
口服强的松 > 20mg/day，超过3周
1. 区域麻醉下进行的小手术，常规剂量即可 2. 中等手术（例如下肢血管再通术，关节置换
术）：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可的 松50 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静脉给 予25 mg氢化可的松 3. 大手术：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可 的松100 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静 脉给予50 mg氢化可的松
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
其它免疫性疾病
甲状腺炎，类风湿关节炎，SLE
胸腺瘤切除术的病人应复习CT片
术后可能需要机械通气的危险因子
1. duration of MG > 6 years 2. presence of coexisting respiratory disease 3. pyridostigmine dose > 750 mg/day 4. vital capacity < 2.9 litres
0. Asymptomatic 1. Ocular signs and symptoms only 2. Generalised mild muscle weakness only 3. Generalised moderate weakness or bulbar
dysfunction 4. Acute fulminating presentation or respiratory
病史摘要
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PBL病例一:重症肌无力
患者黄某，男性，21岁，农民，住院号为4789，主因双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于2002年12月12日收入院。
患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻暮重，休息后减轻，劳累后加重。
于湖南省湘雅医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。
入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐安，二便调。
既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。
入院后查体：T36.7℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign（-）。
双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。
行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体待回报。
根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验，西医诊断为“重症肌无力（ⅡA型）”。
中医诊断为“痿证（奇阳亏虚型）”。
诊断：重症肌无力
1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？
2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？
3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法？
4.重症肌无力会遗传吗?
5.重症肌无力与胸腺瘤的关系?
6.重症肌无力治疗有何新进展？。