凝血功能检查指标解读PPT课件
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凝血功能检查解读PPT课件
III(组织因子)
IV(钙离子)
V (不稳定因子) Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖, 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II),依赖V-k
X (stuart-prower因子),依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立,而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
化验单解读(血凝分析)-PPT
– shortening of APTT – hypercoagulability e.g. in the early phase of DIC, acute
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病,如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vWF
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC,但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病,如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vWF
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC,但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径:指参与凝血的因子全部来自 血液,带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径:来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶,最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项:
1、凝血酶原时间(PT) 2、活化部分凝血活酶时间(APTT) 3、凝血酶时间(TT) 4、纤维蛋白原(FIB)
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间(PT)
二、缩短见于:
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间(TT)
简介:是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中,所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白,可用凝血酶时间(TT) 来反映。由于纤维蛋白(原)降解产物(FDP)能 使TT延长,故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成;治 疗静脉血栓形成;治疗 肺栓塞;预防体循环栓 塞;生物瓣换瓣;急性 心肌梗死(预防体循环 栓塞);瓣膜病房颤
机械瓣换瓣(高危); 急性心肌梗死(预防心 肌梗死复发);某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病:心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价:
(1)因APTT对肝素的敏感性高,目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中(倍为宜),但对于低 分子肝素的监测,APTT不敏感。
2、外源性凝血途径:来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶,最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项:
1、凝血酶原时间(PT) 2、活化部分凝血活酶时间(APTT) 3、凝血酶时间(TT) 4、纤维蛋白原(FIB)
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间(PT)
二、缩短见于:
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间(TT)
简介:是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中,所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白,可用凝血酶时间(TT) 来反映。由于纤维蛋白(原)降解产物(FDP)能 使TT延长,故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成;治 疗静脉血栓形成;治疗 肺栓塞;预防体循环栓 塞;生物瓣换瓣;急性 心肌梗死(预防体循环 栓塞);瓣膜病房颤
机械瓣换瓣(高危); 急性心肌梗死(预防心 肌梗死复发);某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病:心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价:
(1)因APTT对肝素的敏感性高,目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中(倍为宜),但对于低 分子肝素的监测,APTT不敏感。
凝血功能解读ppt
活化部分凝血活酶时间(APTT)
总结词
活化部分凝血活酶时间是反映内源性凝血途径的指标,用于评估凝血因子Ⅷ、 Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ的活性。
详细描述
APTT检测通过激活部分凝血活酶,观察血浆凝固所需时间。APTT延长可能表 示内源性凝血途径障碍,常见于血友病A、血友病B等疾病;APTT缩短则可能 表示血液高凝状态或血栓形成的风险增加。
凝血功能的重要性
止血
当身体受到损伤时,凝 血功能能够迅速止血,
防止血液流失过多。
预防感染
凝血过程能够阻止细菌 和病毒等微生物进入伤
口,从而预防感染。
维持血液循环
正常的凝血功能能够保 证血液在血管中正常流
动,防止血栓形成。
修复损伤
凝血机制还可以促进损 伤组织的修复和再生。
02
凝血因子与凝血机制
凝血因子种类
弥散性血管内凝血(DIC)
总结词
弥散性血管内凝血是一种危及生命的凝血功能障碍,会导致全身性出血和多器官功能衰 竭。
详细描述
弥散性血管内凝血常见于严重感染、肿瘤、创伤和产科并发症等情况。其症状包括多发 性出血、低血压、意识障碍等。弥散性血管内凝血患者需立即接受抗凝治疗,并针对原
发病进行治疗。
05
临床意义与注意事项
临床意义
止血与血栓预防
凝血功能正常有助于血液从液态转变为凝固态,从而止血。同时 ,凝血系统也参与血栓形成,防止血液流失和内脏出血。
疾病诊断
凝血功能异常可能与出血性疾病、血栓栓塞性疾病以及肝脏、肾脏 等器官疾病有关。检测凝血功能有助于诊断这些疾病。
手术与药物治疗监测
在手术过程中以及使用抗凝药物(如华法林、肝素等)时,凝血功 能的监测至关重要,以确保手术安全和药物有效。
凝血功能报告解读ppt课件
PT和INR的临床意义
2、PT缩短: ①DIC早期(高凝状态); ②先天 性FⅤ增多; ③口服避孕药; ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR: 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ~4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
纤维蛋白溶解系统
正常情况下,组织损伤后形成的止血栓在 完成止血使命后将逐步溶解,从而保证血管的 畅通,也利于受损组织再生和修复。止血栓的 溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶 解。简称纤溶。
PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义
主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。 增高或阳性主要见于: ①运动和紧张; ②血 栓性疾病,如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞; ③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进(DIC), 但不能鉴别; ④恶性疾病、感染、妊娠高血 压综合症、器官移植; ⑤溶栓治疗。
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
PT---凝血酶原时间:
在体外模拟外源性凝血的全部条件,测定血浆 凝固所需的时间,用以反应外源性凝血因子是 否异常。
PT的测定原理:
外源性凝血途径:来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 , 激活Ⅶ,最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径:内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ,最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
PT和INR的临床意义
1、PT延长:超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏(﹤500mg/L),或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症; ②获得性凝血因子缺乏,如DIC,原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
凝血功能检查PPT参考幻灯片
DIC、纤溶亢进。
10
白原水平低下,如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等; • 2、 纤维蛋白溶解活力增强,如DIC、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白 (原)降解产物(FDP)等。循环中有抗凝物质, • 3、 口服抗凝剂,PT是监测华法林效果的首选检查。
5
血浆凝血酶原时间(PT),
病综合征等。 • 临床使用肝素抗凝治疗检测,一般维持在正常APTT值的1.5~2.5倍,被认为安全有效.但
低分子肝素ATPP不敏感。 • 溶栓治疗时,ATPP、PT、TT应将值控制在正常值的2倍。
4
血浆凝血酶原时间(PT),
• 正常值10.5—15.0S • 常用的检查外源凝血系统的筛检实验。 • PT延长 • 1、 见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏,血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋8Fra bibliotek维蛋白原(FIB)
• 正常值2.0—4.0G/L 临床意义 • 1、 生理性增高见于应激反应、妊娠晚期。注意先兆子痫和妊高症合并DIC时FIB不一
定低于2.0/L。与ATPP、PT、TT结合分析。 • 2、 病理性增高:高凝状态:血栓前状态、血栓疾病、脑梗、心梗、糖尿病、动脉硬
化,妊高征。非特异反应:毒血症、败血症、大叶性肺炎。急性传染病、急性感染 • 其他:外科手术后、创伤、恶性肿瘤。多发性骨髓瘤等 • 心血管疾病FIB增高易发急性血栓。 • FIB在溶栓时下降表示溶栓有效,一般控制大于1.5/L左右。 • 3、血浆FIB减少:见于DIC中晚期(消耗性低凝血期及纤溶期)、原发性纤维蛋白溶解
• PT缩短 • 1、 凝血因子增多症,如先天性第Ⅴ因子增多症; • 2、 高凝状态,如DIC高凝血期; • 3、 血栓性疾病,如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。 • 4、 口服避孕药。 • 血浆凝血酶原活动度(PT%):正常值70—120%凝血酶原活动度(%)=330/(PT-8.7) • 例如,正常人血浆PT为12s,则凝血酶原活动度=330/(12-8.7)=330/3.3=100。 • 血浆凝血酶原比率(PT-RATIO) 患者血浆PT值除以正常血浆PT值=PT比值(PTR),
10
白原水平低下,如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等; • 2、 纤维蛋白溶解活力增强,如DIC、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白 (原)降解产物(FDP)等。循环中有抗凝物质, • 3、 口服抗凝剂,PT是监测华法林效果的首选检查。
5
血浆凝血酶原时间(PT),
病综合征等。 • 临床使用肝素抗凝治疗检测,一般维持在正常APTT值的1.5~2.5倍,被认为安全有效.但
低分子肝素ATPP不敏感。 • 溶栓治疗时,ATPP、PT、TT应将值控制在正常值的2倍。
4
血浆凝血酶原时间(PT),
• 正常值10.5—15.0S • 常用的检查外源凝血系统的筛检实验。 • PT延长 • 1、 见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏,血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋8Fra bibliotek维蛋白原(FIB)
• 正常值2.0—4.0G/L 临床意义 • 1、 生理性增高见于应激反应、妊娠晚期。注意先兆子痫和妊高症合并DIC时FIB不一
定低于2.0/L。与ATPP、PT、TT结合分析。 • 2、 病理性增高:高凝状态:血栓前状态、血栓疾病、脑梗、心梗、糖尿病、动脉硬
化,妊高征。非特异反应:毒血症、败血症、大叶性肺炎。急性传染病、急性感染 • 其他:外科手术后、创伤、恶性肿瘤。多发性骨髓瘤等 • 心血管疾病FIB增高易发急性血栓。 • FIB在溶栓时下降表示溶栓有效,一般控制大于1.5/L左右。 • 3、血浆FIB减少:见于DIC中晚期(消耗性低凝血期及纤溶期)、原发性纤维蛋白溶解
• PT缩短 • 1、 凝血因子增多症,如先天性第Ⅴ因子增多症; • 2、 高凝状态,如DIC高凝血期; • 3、 血栓性疾病,如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。 • 4、 口服避孕药。 • 血浆凝血酶原活动度(PT%):正常值70—120%凝血酶原活动度(%)=330/(PT-8.7) • 例如,正常人血浆PT为12s,则凝血酶原活动度=330/(12-8.7)=330/3.3=100。 • 血浆凝血酶原比率(PT-RATIO) 患者血浆PT值除以正常血浆PT值=PT比值(PTR),
凝血功能解读ppt课件
• • • • • • • • 临床病理综合症,通常暴露肝素后5-10天后发生。 造成静脉和动脉的血栓,易造成致死性和致残性。 血小板基线下降大于5 0% , 伴有其他的症状,如栓塞, 缺乏其他的血小板减少的原因, 肝素抵抗, 注射部位皮肤的损伤。 5-羟色胺释放试验,ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体, 或肝素诱导血小板聚集试验
3. 凝血因子
7
3凝血系统
3. 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII(FVI=Va) 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) • 除(Ca++)外,均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。 • II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk, 称Vitk依赖因子
8
3 3、凝血系统 凝血系统
内凝途径 Ⅻa
危重患者凝血功能检 查和解读2
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤,感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人,常伴有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能? • 出-凝血障碍所涉及的范畴:
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
15
血小板计数
ICU血小板减少的原因
• 常见的原因: • 脓毒血症,出血,药物诱导的血小板减 少性血症 • 少见的原因: • 肝素诱导性血小板减少,输血后紫癜, 化疗后紫癜,血栓性血小板减少性紫癜, 免疫性紫癜,骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜,肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
3. 凝血因子
7
3凝血系统
3. 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII(FVI=Va) 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) • 除(Ca++)外,均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。 • II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk, 称Vitk依赖因子
8
3 3、凝血系统 凝血系统
内凝途径 Ⅻa
危重患者凝血功能检 查和解读2
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤,感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人,常伴有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能? • 出-凝血障碍所涉及的范畴:
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
15
血小板计数
ICU血小板减少的原因
• 常见的原因: • 脓毒血症,出血,药物诱导的血小板减 少性血症 • 少见的原因: • 肝素诱导性血小板减少,输血后紫癜, 化疗后紫癜,血栓性血小板减少性紫癜, 免疫性紫癜,骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜,肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
凝血功能的检测和解读PPT课件
29
30
31
B 相关诊断试验 PT-APTT↑
简易凝血活酶生成试验及纠正试验
STGT原理(Simple Thromboplastin Generation Test)
待测全血溶液(溶血)+ 正常基质血浆
(内源性凝血活酶)
(含凝血酶原和纤维蛋白原)
→测定基质血浆凝固时间
检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。 (X因子以上的凝血因子)
症循环中抗凝血因子(获得性血友病)
APTT - PT↑ → 外凝途径因子缺陷:遗传性VII因子缺乏症
维生素K缺乏(病理性抗凝物,较少见)
APTT↑ PT↑ → 共同途径因子缺乏(FX,V,II,I);DIC,肝病
抗凝剂治疗(病理性抗凝物,较少见)。
APTT – PT - →XIII 因子缺乏
42
解读
血浆凝血活酶前质(内源),4-6mg/L • Ⅻ:接触因子,Hageman因子,2.9mg/L • ⅩⅢ:纤维蛋白稳定因子,fibrin stabilizing factor 25mg/L
5
凝血系统
凝血系统
• 12个凝血因子I-XIII(FVI=Va) 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
2. 血浆凝血酶原时间
(Prothrombin Time; PT)
TF(兔脑粉)
Ca++ 血浆
[原理与方法]
• 血浆+ Ca+++TF→ 血浆凝固
• 通过外源性凝血 系统
• Normal:11-13s; 应有正常对照, 超过对照3s为延 长
24
PT延长:
遗传性 VII缺乏 遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏 Vitk缺乏症、严重肝病 纤溶亢进(如DIC后期) 循环中抗凝物质增加,如 SLE 口服抗凝剂首选监测指标:PT延长 2-3倍,
30
31
B 相关诊断试验 PT-APTT↑
简易凝血活酶生成试验及纠正试验
STGT原理(Simple Thromboplastin Generation Test)
待测全血溶液(溶血)+ 正常基质血浆
(内源性凝血活酶)
(含凝血酶原和纤维蛋白原)
→测定基质血浆凝固时间
检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。 (X因子以上的凝血因子)
症循环中抗凝血因子(获得性血友病)
APTT - PT↑ → 外凝途径因子缺陷:遗传性VII因子缺乏症
维生素K缺乏(病理性抗凝物,较少见)
APTT↑ PT↑ → 共同途径因子缺乏(FX,V,II,I);DIC,肝病
抗凝剂治疗(病理性抗凝物,较少见)。
APTT – PT - →XIII 因子缺乏
42
解读
血浆凝血活酶前质(内源),4-6mg/L • Ⅻ:接触因子,Hageman因子,2.9mg/L • ⅩⅢ:纤维蛋白稳定因子,fibrin stabilizing factor 25mg/L
5
凝血系统
凝血系统
• 12个凝血因子I-XIII(FVI=Va) 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
2. 血浆凝血酶原时间
(Prothrombin Time; PT)
TF(兔脑粉)
Ca++ 血浆
[原理与方法]
• 血浆+ Ca+++TF→ 血浆凝固
• 通过外源性凝血 系统
• Normal:11-13s; 应有正常对照, 超过对照3s为延 长
24
PT延长:
遗传性 VII缺乏 遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏 Vitk缺乏症、严重肝病 纤溶亢进(如DIC后期) 循环中抗凝物质增加,如 SLE 口服抗凝剂首选监测指标:PT延长 2-3倍,
凝血功能解读课件
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤,感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病 人,常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能? • 出-凝血障碍所涉及的范畴:
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
素诱导血小板聚集试验
血小板功能
血小板功能的监测
• 血块退缩 • PFA100 • 血小板聚集试验 • 血栓弹力图
血小板功能
ICU血小板功能障碍
• 尿毒症(血小板的黏附性明显降低,花生四烯酸产物
的合成减少和细胞内cAMP 的水平升高)
• 肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍) • 药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的血
纤溶
抗纤溶
PT APTT AT-III 体内促栓、抗栓平衡
FDP DD
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
血管壁(vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系统 (coagulation system) 抗凝血系统 (anti-coagulation system) 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
2.血浆D—二聚体(D-Dimer,D-D)测定:
原理:抗原—抗体反应; 方法:乳胶凝集法 意义:交联的纤维蛋白的特异性标志 阳性
DIC(继发性纤溶亢进) 血栓形成
原发性纤溶:阴性
解读 止、凝血检查的选择和应用
1、皮肤、粘膜自发性出血(出血点瘀斑) 一期止血缺陷(血小板、血管)?
血小板计数→血小板功能(或加BT检查) 血管因素:直观,毛细血管脆性试验
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤,感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病 人,常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能? • 出-凝血障碍所涉及的范畴:
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
素诱导血小板聚集试验
血小板功能
血小板功能的监测
• 血块退缩 • PFA100 • 血小板聚集试验 • 血栓弹力图
血小板功能
ICU血小板功能障碍
• 尿毒症(血小板的黏附性明显降低,花生四烯酸产物
的合成减少和细胞内cAMP 的水平升高)
• 肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍) • 药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的血
纤溶
抗纤溶
PT APTT AT-III 体内促栓、抗栓平衡
FDP DD
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
血管壁(vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系统 (coagulation system) 抗凝血系统 (anti-coagulation system) 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
2.血浆D—二聚体(D-Dimer,D-D)测定:
原理:抗原—抗体反应; 方法:乳胶凝集法 意义:交联的纤维蛋白的特异性标志 阳性
DIC(继发性纤溶亢进) 血栓形成
原发性纤溶:阴性
解读 止、凝血检查的选择和应用
1、皮肤、粘膜自发性出血(出血点瘀斑) 一期止血缺陷(血小板、血管)?
血小板计数→血小板功能(或加BT检查) 血管因素:直观,毛细血管脆性试验
凝血功能检查指标解读PPT课件
抗凝血酶 抑制的活性酶
• Thrombin(凝血酶) • FXa • FIXa • FXIa • FXIIa
Antithrombin
• 通过形成不可逆的复合物 • 肝素能够提升抗凝血酶的活性达
1000倍
第26页/共38页
抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ)临床应用
诊断抗凝血酶Ⅲ缺陷(AT Ⅲ缺陷 :活性 < 70 %)
(七)血栓弹力图(TEG)
TEG是一种检测凝血全貌的自动化仪器 ,包括凝血启动到纤 维蛋白形成、血凝块形成到完全溶解以及血小板聚集的全部 信息等。
仪器中的电脑能记录血样(全血、血浆、富含血小板血浆) 的动力学变化。根据血样凝血参数对患者止凝血状况作出定 性和定量判断。
第28页/共38页
TEG® 反应凝血的那些部分?
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
➢BT延长
①血小板显著下降<50%。 ②血小板功能异常:血小板无力症或药物影响(如阿司匹林、 氯吡格雷等)。 ③血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症。 ④综合:血管性假性血友病、DIC。
第7页/共38页
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
第20页/共38页
(五)FDPs和D-D检测
外源凝血 内外源凝血
凝血酶
FⅩⅢ
FⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
纤溶酶
纤维蛋白原降解产物 (FgDP)
FDPs
纤维蛋白降解产物 (FbDP,含D-D)
第21页/共38页
临床应用
1.结合临床危险度评估, D-D用于排除低/中PCP的VTE(DVT/PTE), 其敏感度82%~100%,特异度32%~52%,阴性预测值99%~ 100%;但对高度临床危险度评估患者,D-D的排除意义不大,此时可 直接用影像学检查作诊断。
凝血指标解读 ppt课件
[参考值]
男性0-5个
女性0-10个
>10个为异常
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示:毛细血管脆性、通透性 2. 常见于:① 血管壁结构与功能异常
② 血小板质与量异常
PPT课件
4
出血时间(bleeding time,BT)
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
综合:血管性假性血友病(VWD)、DIC
PPT课件
6
[意 义]
BT缩短
① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
PPT课件
7
血块退缩试验
(clot retraction test, CRT)
[参考值]
30min-1h 开始退缩 18h-24h 完全退缩
退缩完全:
析出的血清
PPT课件
13
[意 义] 与CT意义相同
延长:
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷
(如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙)
2. 其次检测第二、三阶段因子,如凝血
酶原、纤维蛋白原 3. 严重肝病、DIC.
4. 循环中抗凝物质增多
5.普通肝素应用的首选监测指标
PPT课件
14
缩短:
高凝状态(hypercoagulation state) (脑血栓、心梗、DIC高凝期)
延长:
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少,如血友病
2. 凝血酶原严重减少,如严重肝病,阻塞性黄疸
3. 纤维蛋白原严重减少,如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏
缩短:
高凝状态: 如血栓性PP疾T课病件
10
初筛试验 筛选试验
PPT医学课件出凝血的各项实验室检查指标讲义
凝血因子检测
活化的部分凝血活酶时间APTT测定 手工法:31-43s,设置对照组,延长超过 10s以上为异常。 APTT延长 APTT缩短 血栓性疾病和血栓前状态
凝血时间CT ——反映内源性凝血系统的指标 试管法4-12min 塑料管法10-19min
CT延长 CT缩短 高凝状态
血浆凝血酶原时间PT测定 ——反映外源性凝血系统的指标 正常值11-13s
PT延长 PT缩短 血液高凝状态
血浆纤维蛋白原测定Fbg Clauss法(凝血酶比浊法):2-4g/L
增高:糖尿病、急性心梗
降低:DIC、原发纤溶
抗凝系统检测
血浆抗凝血酶AT活性测定 参考值:发色底物法:108.5%±5.3%
增高
降低:先天和获得性AT缺陷症
凝血酶时间TT 手工法:16-18s
血清FDPs定量测定 ELISA法:<5mg/L
抗凝血酶III(AT-III)
正常范围:290±30.2mg/L(90.3%±13.2%) 。
临床意义:抗凝血酶III主要反映机体抗凝系统的
功能。
升高一般不会引起病理性后果。
减少见于:
a)遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏; b)获得性抗凝血酶Ⅲ缺乏:见于各种肝病,如 肝硬化、重症呷、肝癌晚期等;
延长 低纤维蛋白血症 缩短 无临床意义
纤溶活性检测
D-二聚体定性试验 正常人为阴性
阳性:DIC
血浆D-二聚体定量试验 ELISA法:0-0.256mg/L
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(3P试验) 正常人为阴性
阳性:DIC
血浆纤维蛋白原降解产物FDPs定性试验 正常:阴性
阳性或增高:原发和继发纤溶
c)抗凝血酶Ⅲ丢失增多:如肾脏疾病;抗凝血 酶Ⅲ消耗增多:如各种原因所造成的血液凝固性 增高,抗凝血酶Ⅲ中和活化的凝血因子,以致消
凝血功能检验PPT精选课件
参考值:2-4g/L 临床意义:主要反映纤维蛋白原的含量。 增高见于急性心肌梗死;减低见于DIC 消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重 症肝炎、肝硬化。
• 12
纤维蛋白(原)降解产物(FDP)
参考值:1-5mg/L
临床意义:原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时, 血中纤维蛋白(原)讲解产物含量升高,见于:原发 性纤维蛋白溶解功能亢进;继发性纤维蛋白溶解功能 亢进(高凝状态、DIC、肾脏疾病、器官移植排斥反映、 溶栓治疗等);血管栓塞性疾病(肺栓塞、心梗、脑 梗、深静脉血栓);白血病化疗诱导期后、出血性血 小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。
• 16
提示高凝状态
降低 ↓
升高 ↑
凝血酶原时间(PT)↓ 活化部分凝血活酶时间(APTT)↓ 凝血酶时间(TT)↓
纤维蛋白原(FIB)↑ 纤维蛋白原降解产物(FDP)↑ D-二聚体↑
• 17
提示低凝状态
升高 ↑
凝血酶原时间(PT)↑ 活化部分凝血活酶时间(APTT)↑ 凝血酶时间(TT)↑ FDP↑ D-二聚体↑
国际标准化比值(INR):0.8~1.5。
临床意义:主要反映外源性凝血系统状况,其中 INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝 血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺 乏见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢 进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状 态和血栓性疾病等。
•7
口服抗凝剂治疗INR的监测范围
谢谢!
休息一下吧~
• 22
• 13
D-二聚体(D-Dimer)
参考值:0-0.5mg/L
临床意义:主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性 见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进,如高凝状态、弥 散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶 栓治疗等。
• 12
纤维蛋白(原)降解产物(FDP)
参考值:1-5mg/L
临床意义:原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时, 血中纤维蛋白(原)讲解产物含量升高,见于:原发 性纤维蛋白溶解功能亢进;继发性纤维蛋白溶解功能 亢进(高凝状态、DIC、肾脏疾病、器官移植排斥反映、 溶栓治疗等);血管栓塞性疾病(肺栓塞、心梗、脑 梗、深静脉血栓);白血病化疗诱导期后、出血性血 小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。
• 16
提示高凝状态
降低 ↓
升高 ↑
凝血酶原时间(PT)↓ 活化部分凝血活酶时间(APTT)↓ 凝血酶时间(TT)↓
纤维蛋白原(FIB)↑ 纤维蛋白原降解产物(FDP)↑ D-二聚体↑
• 17
提示低凝状态
升高 ↑
凝血酶原时间(PT)↑ 活化部分凝血活酶时间(APTT)↑ 凝血酶时间(TT)↑ FDP↑ D-二聚体↑
国际标准化比值(INR):0.8~1.5。
临床意义:主要反映外源性凝血系统状况,其中 INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝 血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺 乏见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢 进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状 态和血栓性疾病等。
•7
口服抗凝剂治疗INR的监测范围
谢谢!
休息一下吧~
• 22
• 13
D-二聚体(D-Dimer)
参考值:0-0.5mg/L
临床意义:主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性 见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进,如高凝状态、弥 散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶 栓治疗等。
凝血功能解读ppt课件
Fra bibliotek扩展繁殖
4) 提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血 反应介质
5) 促使血块收缩(血栓收缩蛋白),
形成稳固血栓
3凝血系统
• 因子Ⅰ:纤维蛋白原 2.0-4.0g/L, • Ⅱ:凝血酶原 150-200mg/L (VitK) • Ⅲ:组织 因子 • IV: 钙因子(Ca2+) • Ⅴ:易变因子 5-10mg/L • Ⅶ:稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk) • Ⅷ:抗血友病球蛋白 0.1mg/L • Ⅸ:血浆凝血激酶,血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk) • Ⅹ:stuart power 因子 6-8mg/L (VitK) • Ⅺ:血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质(内源) 4-6mg/L • Ⅻ:接触因子,Hageman因子 2.9mg/L
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维 持血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙,防止出血,提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
–FDP ↑ • 继发性纤溶亢进:
–继发于凝血酶生成后,有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成,而后发生的纤溶。
–FDP ↑,
D-D二聚体↑
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数(plt count)
[正常值](100-300)×109/L
[临床意义] 血小板减少: ①血小板生成障碍:再障、 急性白血病、 MDS等; ②血小板破坏或消耗增加: ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常:脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性) : 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多:骨髓增生 性疾病:慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
4) 提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血 反应介质
5) 促使血块收缩(血栓收缩蛋白),
形成稳固血栓
3凝血系统
• 因子Ⅰ:纤维蛋白原 2.0-4.0g/L, • Ⅱ:凝血酶原 150-200mg/L (VitK) • Ⅲ:组织 因子 • IV: 钙因子(Ca2+) • Ⅴ:易变因子 5-10mg/L • Ⅶ:稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk) • Ⅷ:抗血友病球蛋白 0.1mg/L • Ⅸ:血浆凝血激酶,血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk) • Ⅹ:stuart power 因子 6-8mg/L (VitK) • Ⅺ:血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质(内源) 4-6mg/L • Ⅻ:接触因子,Hageman因子 2.9mg/L
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维 持血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙,防止出血,提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
–FDP ↑ • 继发性纤溶亢进:
–继发于凝血酶生成后,有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成,而后发生的纤溶。
–FDP ↑,
D-D二聚体↑
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数(plt count)
[正常值](100-300)×109/L
[临床意义] 血小板减少: ①血小板生成障碍:再障、 急性白血病、 MDS等; ②血小板破坏或消耗增加: ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常:脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性) : 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多:骨髓增生 性疾病:慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
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18
用药后4~14d,BPC↓<(50~100)×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者;然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓,即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷(血管壁-血小板型止血缺陷)
12
【临床评估】
BT影响因素多,操作复杂,且无质量控制,检测结果差异较大,不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验,
6
(一)BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
(min),反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积(L)全血中所含血小板的数量,反映循环
血液中血小板的数量。界定为(100~300)×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• (一)出血时间(BT)、血小板计数(BPC) • (二)活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT) • (三)凝血酶时间(TT) • (四)纤维蛋白原(Fg) • (五)纤维蛋白原降解产物(FDP)、纤维蛋白降解产物(DD) • (六)抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ) • (七)血栓弹力图(TEG)
17
APTT、PT缩短:
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出,APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均<参考范围低限时,只能认为患者可能存在高 凝状态,不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短:
若患者的APTT检测值>对照值10S, PT检测值>对照值3S,才有临床意义,反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
2
影响血液凝固的6个方面
1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统
各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通
3
正常的止血凝血机制
血小板因素
血管损伤
S出血
血管因素
粘附,聚集 释放反应 凝血因素
内皮细胞 损伤效应 血管收缩
vWF
5-TH
外源性凝血系统激活 TF
监测普通肝素(UFH)用APTT。 APTT检测值<对照值的1.5倍,需追加UFH剂量,1.5~2.3倍为UFH安全有效, > 2.3倍需适量减少UFH,>2.5倍需停用UFH。 APTT对UFH敏感,但当血浆UFH浓度>5.0IU/mL时, APTT无法检出血浆出现 不凝固现象,此时需用活化凝血时间(ACT)检测。
凝血功能检查指标解读
临床药学:曾露
1
凝血机制
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶 系统。此外还与机体自身的防护,如免疫应答、细胞的吞噬作用、激 肽生成过程有关。
简单的说,当血管破损,血小板聚集,凝血酶生成,交联纤维蛋 白在聚集血小板的基础上形成用于堵住伤口的栓子。继而激活纤溶系 统,溶解多余的纤维蛋白,避免形成血栓栓塞,最终修复破损的血管, 以维持血管的完整和通畅。
BPC正常、BT↑和APTT↑可作为血管性血友病(vWD)的筛查试验。
13
(二)PT和APTT检测
APTT是在受检/对照血 浆中加入激活剂-部分磷 脂和Ca2+观察血浆凝固 时间(S),可以筛查内 源凝血系统的凝血缺陷。
PT是在受检/对照血浆 中加入组织凝血活酶和 Ca2+观察血浆凝固时间 (S),可以筛查外源 凝血系统的凝血缺陷。
高度怀疑血管因素异常时才做!
BPC<20×109/L(危急值)有自发性出血的危险,若合并药物治疗(抗 血小板药)更易出血。
BPC假性↓ 见于血小板冷凝集、异常蛋白血症、血小板卫星现象、高血 脂等,特别是EDTA诱导的血小板聚集;
BPC假性↑ 见于红(白)细胞碎片、小红细胞、冷球蛋白血症、疟疾等。
BPC正常、BT↑和血涂片上血小板分散不堆集,可作为血小板无力症的筛 查试验。
➢BT延长
①血小板显著下降<50%。 ②血小板功能异常:血小板无力症或药物影响(如阿司匹林、 氯吡格雷等)。 ③血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症。 ④综合:血管性假性血友病、DIC。
8
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
➢BT延长
①血小板显著下降<50%。 ②血小板功能异常:血小板无力症或药物影响(如阿司匹林、 氯吡格雷等)。 ③血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症。 ④综合:血管性假性血友病、DIC。
14
参考范围:
PT:手工法PT12±1S,仪器法10~14S,检测值>正常对照值3S以上为延长。 APTT:30~45S,检测值>正常对照值10S以上为延长,<正常对照值5S以上为 缩短。
临床应用:
APTT用于筛查内源凝血途径因子Ⅷ、Ⅸ、 Ⅺ和Ⅻ,不用于筛查因子Ⅶ、Ⅹ、 Ⅴ、Ⅱ和Ⅰ; PT用于筛查外源凝血系统因子Ⅶ,Ⅹ、 Ⅴ、Ⅱ,不用于筛查 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ。
TXA2
内源性凝血系统激活 FⅫ
PF3
启动凝血PLT相
凝血酶
凝血酶原
纤纤维维蛋蛋白白形形成成
纤维蛋白原
止止血血 4
止凝血障碍性疾病的发病机制
➢ 血管壁结构与功能异常 ➢ 血小板质与量异常 ➢ 凝血因子质与量异常 ➢ 循环中抗凝物质增加 ➢ 纤溶系统异常 ➢ 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷
➢BT缩短
①某些严重高凝状态或血栓性疾病。 ②心梗、脑梗、DIC高凝状态
9
BPC↓与出血
BPC<20×109/L可见自发性出血和严重出 血;
BPC<50×109/L可见轻度外伤和手术出血; BPC<80×109/L一般无出血,若伴用某些
药物抗血栓药等)也可见出血症状。
10
BPC可用于监测肝素和低分子肝素治疗:
联合应用APTT和PT可以用于筛查除TF和FⅩⅢ外的所有凝血因子缺 乏和病理 性抗凝物质存在,是临床最常用的凝血系统的筛查试验。
15
二期止血缺陷(凝血因子- 抗凝物质型止血缺陷)
因子FXIII缺陷症
(遗传性、获得性)
16
抗凝治疗监测
口服华法林,用PT-INR监测: 一般认为INR <1.5提示抗凝无效;1.5~2.0用于预防血栓形成;2.0~3.0安全有 效;>3.0出血事件增加。INR不用于其他PT延长的检测。
用药后4~14d,BPC↓<(50~100)×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者;然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓,即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷(血管壁-血小板型止血缺陷)
12
【临床评估】
BT影响因素多,操作复杂,且无质量控制,检测结果差异较大,不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验,
6
(一)BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
(min),反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积(L)全血中所含血小板的数量,反映循环
血液中血小板的数量。界定为(100~300)×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• (一)出血时间(BT)、血小板计数(BPC) • (二)活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT) • (三)凝血酶时间(TT) • (四)纤维蛋白原(Fg) • (五)纤维蛋白原降解产物(FDP)、纤维蛋白降解产物(DD) • (六)抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ) • (七)血栓弹力图(TEG)
17
APTT、PT缩短:
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出,APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均<参考范围低限时,只能认为患者可能存在高 凝状态,不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短:
若患者的APTT检测值>对照值10S, PT检测值>对照值3S,才有临床意义,反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
2
影响血液凝固的6个方面
1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统
各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通
3
正常的止血凝血机制
血小板因素
血管损伤
S出血
血管因素
粘附,聚集 释放反应 凝血因素
内皮细胞 损伤效应 血管收缩
vWF
5-TH
外源性凝血系统激活 TF
监测普通肝素(UFH)用APTT。 APTT检测值<对照值的1.5倍,需追加UFH剂量,1.5~2.3倍为UFH安全有效, > 2.3倍需适量减少UFH,>2.5倍需停用UFH。 APTT对UFH敏感,但当血浆UFH浓度>5.0IU/mL时, APTT无法检出血浆出现 不凝固现象,此时需用活化凝血时间(ACT)检测。
凝血功能检查指标解读
临床药学:曾露
1
凝血机制
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶 系统。此外还与机体自身的防护,如免疫应答、细胞的吞噬作用、激 肽生成过程有关。
简单的说,当血管破损,血小板聚集,凝血酶生成,交联纤维蛋 白在聚集血小板的基础上形成用于堵住伤口的栓子。继而激活纤溶系 统,溶解多余的纤维蛋白,避免形成血栓栓塞,最终修复破损的血管, 以维持血管的完整和通畅。
BPC正常、BT↑和APTT↑可作为血管性血友病(vWD)的筛查试验。
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(二)PT和APTT检测
APTT是在受检/对照血 浆中加入激活剂-部分磷 脂和Ca2+观察血浆凝固 时间(S),可以筛查内 源凝血系统的凝血缺陷。
PT是在受检/对照血浆 中加入组织凝血活酶和 Ca2+观察血浆凝固时间 (S),可以筛查外源 凝血系统的凝血缺陷。
高度怀疑血管因素异常时才做!
BPC<20×109/L(危急值)有自发性出血的危险,若合并药物治疗(抗 血小板药)更易出血。
BPC假性↓ 见于血小板冷凝集、异常蛋白血症、血小板卫星现象、高血 脂等,特别是EDTA诱导的血小板聚集;
BPC假性↑ 见于红(白)细胞碎片、小红细胞、冷球蛋白血症、疟疾等。
BPC正常、BT↑和血涂片上血小板分散不堆集,可作为血小板无力症的筛 查试验。
➢BT延长
①血小板显著下降<50%。 ②血小板功能异常:血小板无力症或药物影响(如阿司匹林、 氯吡格雷等)。 ③血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症。 ④综合:血管性假性血友病、DIC。
8
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
➢BT延长
①血小板显著下降<50%。 ②血小板功能异常:血小板无力症或药物影响(如阿司匹林、 氯吡格雷等)。 ③血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症。 ④综合:血管性假性血友病、DIC。
14
参考范围:
PT:手工法PT12±1S,仪器法10~14S,检测值>正常对照值3S以上为延长。 APTT:30~45S,检测值>正常对照值10S以上为延长,<正常对照值5S以上为 缩短。
临床应用:
APTT用于筛查内源凝血途径因子Ⅷ、Ⅸ、 Ⅺ和Ⅻ,不用于筛查因子Ⅶ、Ⅹ、 Ⅴ、Ⅱ和Ⅰ; PT用于筛查外源凝血系统因子Ⅶ,Ⅹ、 Ⅴ、Ⅱ,不用于筛查 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ。
TXA2
内源性凝血系统激活 FⅫ
PF3
启动凝血PLT相
凝血酶
凝血酶原
纤纤维维蛋蛋白白形形成成
纤维蛋白原
止止血血 4
止凝血障碍性疾病的发病机制
➢ 血管壁结构与功能异常 ➢ 血小板质与量异常 ➢ 凝血因子质与量异常 ➢ 循环中抗凝物质增加 ➢ 纤溶系统异常 ➢ 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷
➢BT缩短
①某些严重高凝状态或血栓性疾病。 ②心梗、脑梗、DIC高凝状态
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BPC↓与出血
BPC<20×109/L可见自发性出血和严重出 血;
BPC<50×109/L可见轻度外伤和手术出血; BPC<80×109/L一般无出血,若伴用某些
药物抗血栓药等)也可见出血症状。
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BPC可用于监测肝素和低分子肝素治疗:
联合应用APTT和PT可以用于筛查除TF和FⅩⅢ外的所有凝血因子缺 乏和病理 性抗凝物质存在,是临床最常用的凝血系统的筛查试验。
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二期止血缺陷(凝血因子- 抗凝物质型止血缺陷)
因子FXIII缺陷症
(遗传性、获得性)
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抗凝治疗监测
口服华法林,用PT-INR监测: 一般认为INR <1.5提示抗凝无效;1.5~2.0用于预防血栓形成;2.0~3.0安全有 效;>3.0出血事件增加。INR不用于其他PT延长的检测。