糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规.doc
糖尿病酮症酸中毒诊治规范
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：① 急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；② 饮食不当；③ 胰岛素治疗中断；④ 各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥ 近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1. 脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2. 心动过速或其它类型的心律失常。
3. 呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4. 腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5. 意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗1. 引言本文档旨在介绍中国2024年版糖尿病防治指南中，对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗的指导原则。
该部分主要针对2型糖尿病患者出现酮症酸中毒的情况，提供相应的诊断和治疗建议。
2. 诊断2.1 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指酮体在血液中的过高浓度导致血液酸碱平衡紊乱的临床病症。
2.2 诊断标准诊断2型糖尿病酮症酸中毒应满足以下标准：- 血酮体：β-羟丁酸＞3.0 mmol/L或血酮＞0.6 mmol/L；- 血酸中毒：动脉血pH＜7.3或碳酸氢盐（HCO3^-）＜18 mmol/L。
2.3 临床表现2型糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：- 多尿、口渴、乏力、食欲不振等糖尿病症状；- 恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状；- 深快呼吸、口气有酮味等呼吸系统症状；- 意识障碍、昏迷等中枢神经系统症状。
3. 治疗3.1 急性治疗- 确保患者通畅的气道、稳定的循环和足够的液体补充；- 静脉滴注生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖溶液以纠正脱水和酸中毒；- 静脉应用胰岛素以促进葡萄糖利用，初始剂量为0.1-0.15U/kg，然后持续滴注。
3.2 慢性治疗- 酮症酸中毒的慢性治疗应以控制血糖为主要目标；- 药物治疗应个体化，可选用二甲双胍、胰岛素等药物；- 生活方式干预包括合理饮食、适量运动等。
4. 结论中国2024年版糖尿病防治指南对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗提供了详细的指导原则。
在诊断方面，通过血酮体和血酸中毒的检测可以准确诊断酮症酸中毒。
治疗方面，急性治疗应注重维持循环和补充液体，同时给予胰岛素以促进葡萄糖利用；慢性治疗应以血糖控制为主，结合药物治疗和生活方式干预。
这些指南将为医务人员提供指导，以提高对2型糖尿病酮症酸中毒患者的诊断和治疗水平。
参考文献1. 糖尿病防治指南编写组. 中国2024年版糖尿病防治指南[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2024.。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊断和治疗
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症
酸中毒的诊断和治疗
摘要
本文档旨在提供2024年中国2型糖尿病防治指南中关于酮症酸中毒的诊断和治疗方案。
酮症酸中毒是一种严重并潜在危险的并发症，对于2型糖尿病患者的健康至关重要。
通过采用简单的策略和避免法律复杂性，我们可以在诊断和治疗酮症酸中毒时取得良好的效果。
诊断
1. 根据患者症状和临床表现，进行初步酮症酸中毒的判断。
2. 确认酮症酸中毒的诊断需要进行血液和尿液检测，包括血酮体、血酮酸和尿酮体水平的测量。
3. 根据以下标准诊断酮症酸中毒：
- 血酮体水平≥3mmol/L
- 血酮酸水平＞5mmol/L
- 尿酮体呈阳性
治疗
1. 紧急治疗：
- 确认酮症酸中毒后，立即转至医院急诊科。
- 补充液体和电解质，包括正常盐水和碳酸氢钠。
- 提供胰岛素治疗以控制血糖水平。
- 监测患者的血糖、酮体和电解质水平，并进行必要的调整。
2. 长期治疗：
- 对于2型糖尿病患者，重点是控制血糖水平，预防酮症酸中
毒的发生。
- 通过饮食管理、药物治疗和定期运动来达到血糖控制的目标。
- 定期监测血糖和酮体水平，并根据情况进行调整治疗方案。
结论
本文档提供了2024年中国2型糖尿病防治指南中关于酮症酸
中毒的诊断和治疗方案。
通过简单的策略和避免法律复杂性，我们
可以有效预防和治疗酮症酸中毒，并提高2型糖尿病患者的生活质量。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。
DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。
临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。
身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。
诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。
治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。
以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南【概述】糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群•糖尿病酮症酸中毒在1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因，其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符，其发生率与年龄相关，V5 岁儿童占总发生率的35%【病史要点】1有无多尿、多饮、多食、消瘦2有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症3有无进行性意识障碍或丧失4合并感染时可发热【体检要点】1皮肤弹性，眼眶有无凹陷,口唇是否干燥2深大或叹气样呼吸，3呼气时有无烂苹果味4四肢末梢循环情况【辅助检查】1血糖(静脉血糖)、电解质、动脉血气分析、血渗透压、23肝、肾功能、血脂4糖化血红蛋白、5血液分析和尿常规中尿酮体，尿糖【诊断要点】1多尿、多饮、多食、消瘦2脱水，深大或叹气样呼吸3恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症4进行性意识障碍或丧失5血糖> 11 • 1 nmiol/L6动脉血气分析pH<7. 3 HC03-<15nmioL/L7尿酮体尿糖阳性【治疗】1有重度脱水或循环衰竭时⑴给氧。
(2)生理盐水20inl/kg, 1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10nil/kgo其后生理盐水应该保持在10nil/kg/小时的速度1〜2小时。
2纠正脱水酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液量约为120〜150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为100~120nil/kgo脱水性质为等渗性脱水。
由于治疗过程中易静脉过快地补充张力性液体会加重发生严重并发症脑水肿, 脑水肿过程。
因此，酮症酸中毒的补液应很小心，要比其他病因引起的脱水更缓慢地纠正。
(1)补液量的计算：维持量+10%丢失量3〜9公斤6ml/公斤/小时10〜19公斤5ml/公斤/小时>20公斤4ml/公斤/小时(2)补液的速度及时间：48小时均匀输入。
最新糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规资料讲解
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范
医院糖尿病酮症酸中毒诊疗规范【病史采集】1．糖尿病史及类似发病史；2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激；3．症状：（1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等；（2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛；（3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaul respiration），呼气中的酮味；（4）意识障碍；（5）诱发病的表现。
【体格检查】1．生命体征；2．脱水与休克体征；3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。
【实验室检查】1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮；2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。
【诊断】对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。
【鉴别诊断】应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。
【治疗原则】1．一般治疗：（1）吸氧；（2）昏迷者置尿管，记出入量；（3）生命体征的监测；（4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH；2．补液：（1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水；（2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。
若无心衰，最初2小时可输入1000~2000ml，从第2、6小时约输入1000~2000ml，第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。
病人清醒，则鼓励饮水。
3．胰岛素治疗：（1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg /ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素；（2）２小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因；（3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右；（4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。
中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗1. 介绍本指南旨在为医务人员提供关于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断和治疗的指导。
DKA是一种严重的代谢紊乱，常见于2型糖尿病患者。
及时的诊断和治疗对于避免严重并发症至关重要。
2. 诊断2.1 病史和体格检查对于糖尿病患者出现以下症状时，应怀疑DKA的可能性：- 高血糖- 多饮、多尿- 乏力、虚弱- 呕吐、腹痛体格检查时需注意以下指标：- 干燥的口腔和黏膜- 心跳加快- 心音弱- 脱水表现2.2 实验室检查下列实验室检查有助于诊断DKA：- 血糖水平- 血酮体水平- 血pH和碳酸氢盐（HCO3-）水平- 血气分析- 血电解质水平3. 治疗3.1 液体复苏DKA患者常伴有严重脱水，因此液体复苏是治疗的首要步骤。
建议使用生理盐水或5%葡萄糖溶液进行液体补充，根据患者的临床情况进行合理调整。
3.2 胰岛素治疗胰岛素是治疗DKA的基石。
建议使用静脉滴注持续胰岛素治疗（IVI）方式，初始剂量为0.1-0.14 IU/kg/h，直至血糖水平下降至13.9 mmol/L以下。
3.3 酸中毒纠正碳酸氢盐（HCO3-）的使用在酸中毒的纠正中存在争议，不建议常规使用。
仅在重度酸中毒（血pH<7.0）或威胁生命的情况下，考虑使用小剂量碳酸氢盐。
3.4 电解质管理密切监测患者的电解质水平，并根据实验室检查结果进行调整。
常见的电解质异常包括低钾血症和低磷血症。
3.5 寻找原发病因在治疗过程中，需要寻找导致DKA的原发病因，如感染、心血管疾病等，并给予相应治疗。
4. 结论本指南提供了糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗的基本原则和方法。
在实际操作中，医务人员应根据患者的具体情况综合考虑，制定个体化的治疗方案。
及时诊断和治疗DKA对于改善患者预后至关重要。
*注意：本文档仅供参考，具体治疗方案应根据医生的判断和临床经验进行制定。
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糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显着增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在～／L(300～600mg／d1)，若超过／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南完整版
临床问题9：
推荐意见12：脑水肿的临床诊断参考Muir等制订的标准（表2），即满足1个诊断标准或者2项主要标准或者பைடு நூலகம்项主要标准加2项次要标准（1C）。
推荐意见13：如果临床怀疑脑水肿，即刻开始治疗，不应等头颅影像学检查结果而延误治疗时机（1C）。
临床问题6：
推荐意见6：治疗时若初始血钾≥5.5 mmol/L，纠酮过程中暂时给予不含钾液体，每小时监测血钾，血钾降至<5.5 mmol/L并有尿时开始静脉补钾；初始血钾正常，推荐静脉补钾浓度为40 mmol/L（0.3%）（1B）。初始血钾在2.5~3.5 mmol/L，宜在复苏补液时和胰岛素治疗前开始补钾，推荐浓度为40 mmol/L；如若复苏补液后才开始补钾，则推荐静脉补钾浓度为60 mmol/L（0.45%）（1B）。初始合并严重低钾血症时（<2.5 mmol/L），可暂停复苏补液后的胰岛素治疗，积极补钾直到血清钾水平>2.5 mmol/L（GPS）。
临床问题7：
推荐意见9：不建议常规使用碳酸氢钠（2C）。严重酸中毒（pH<6.9）或者危及生命的高钾血症可考虑使用（GPS）。
临床问题8：
推荐意见10：重视严重酸中毒，静脉pH 值越低，HCO3-水平越低或二氧化碳分压越低，脑水肿风险越高（1D）。重视初始严重高血糖（2D）、新诊断糖尿病（2D）以及尿素/肌酐水平升高的患儿（2D）。
临床问题2：
推荐意见2：轻度脱水者可选择口服或者静脉补液（GPS）。中度脱水以上的患儿均需静脉补液（GPS）。存在组织灌注不足而无休克表现的DKA患儿，快速补液阶段推荐生理盐水（0.9% NaCl）10~20 ml/kg，30~60 min 静脉滴注（GPS）。存在组织灌注不足而有休克表现的DKA患儿，快速补液阶段推荐生理盐水 10~20 ml/kg，10~15 min静脉滴注，第1小时总量不超过40 ml/kg（GPS）。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊断和治疗
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊断和治疗1. 引言本指南旨在提供2024年中国2型糖尿病患者酮症酸中毒的准确诊断和有效治疗的指导。
酮症酸中毒是一种严重的并发症，需要及时干预和处理，以避免患者的进一步恶化。
2. 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指由于糖尿病患者体内酮体过多积累，导致血液酸性增加的病理过程。
其主要特征包括血液pH值下降、血浆碳酸氢盐浓度降低和血浆酮体水平升高。
3. 酮症酸中毒的诊断3.1 临床表现酮症酸中毒的临床表现包括恶心、呕吐、腹痛、尿频、口渴、乏力等症状。
同时，患者可能出现深快呼吸、意识模糊、脱水等体征。
3.2 实验室检查诊断酮症酸中毒需要进行以下实验室检查：- 血气分析：pH值下降、碳酸氢盐浓度降低、二氧化碳分压降低。
- 血糖检测：血糖水平升高。
- 尿液检查：酮体阳性。
4. 酮症酸中毒的治疗4.1 紧急处理对于酮症酸中毒患者，应立即进行以下紧急处理：- 补液治疗：静脉输入生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖液，以纠正脱水和电解质紊乱。
- 胰岛素治疗：静脉注射短效胰岛素，以促进酮体代谢和降低血糖水平。
4.2 基础治疗除了紧急处理外，还需要进行以下基础治疗：- 血糖控制：通过合理的饮食控制、药物治疗和运动等手段，达到良好的血糖控制，以预防酮症酸中毒的再次发生。
- 饮食调整：建议控制碳水化合物的摄入，并增加蛋白质和脂肪的摄入，以维持酮症酸中毒患者的营养平衡。
- 定期随访：定期复查血糖、酮体和电解质水平，以及进行全面的身体检查，以及时发现和处理潜在问题。
5. 结论本指南提供了2024年中国2型糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗指南。
准确诊断和及时治疗对于预防并发症的发生具有重要意义。
酮症酸中毒患者应接受紧急处理和基础治疗，并定期随访以确保病情稳定和预防复发。
注意：以上内容仅供参考，请在临床实践中结合具体情况进行决策和操作。
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
临床表现
高血糖
血糖升高，通常大于 16.7mmol/L。
酮症
血酮体升高，尿中出 现酮体。
酸中毒
血液pH值降低， HCO3-减少，可能 出现呼吸深快、呼气 时有烂苹果味等症状 。
脱水
由于大量排尿和呕吐 ，可能导致脱水症状 ，如口干、眼窝凹陷 等。
意识障碍
严重病例可能出现意 识障碍、昏迷等症状 。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
对于低钙血症患者， 应补充钙剂；对于高 钙血症患者，应限制 钙剂摄入。
对于低钾血症患者， 应补充钾盐；对于高 钾血症患者，应限制 钾盐摄入。
防治并发症
01
对于心血管疾病、肾脏疾病等并 发症患者，应给予相应的治疗措 施，以预防或减轻并发症的发生 。
02
对于感染等并发症患者，应给予 抗感染治疗，以控制感染。
分类
糖尿病酮症酸中毒根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2 型糖尿病酮症酸中毒。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
患者体内胰岛素缺乏或不 足，导致糖利用障碍，脂 肪分解增加，产生大量酮 体。
酸碱平衡失调
由于代谢紊乱，酸性代谢 产物增多，导致酸碱平衡 失调，出现代谢性酸中毒 。
电解质紊乱
由于大量排尿和电解质丢 失，可能导致低钾血症、 低钙血症等电解质紊乱。
在补液过程中应密切监测患者的尿量、血压、心率等指标，以便及时调整补液量和 速度。
胰岛素治疗
根据患者血糖水平，给予适当 的胰岛素治疗，以降低血糖。
胰岛素应采用微量注射或胰岛 素泵给药方式，避免过快或过 量导致低血糖。
在胰岛素治疗过程中应密切监 测患者的血糖变化，以便及时 调整剂量。
纠正电解质紊乱
急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南
急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南【诊断要点】以高血压和酮症为特征。
即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。
对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。
【鉴别诊断】无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。
有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。
2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。
3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。
【急诊处理】一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。
二、补液为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥作用之前，恢复血容量。
一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h 补充，其余在另12h内补完。
三、胰岛素的应用胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。
用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。
血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。
四、纠正电解质及酸碱平衡失调：1、补钾：随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。
①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。
速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。
能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。
2、补碱轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒【病史采集】1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史；2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况；3．症状：（1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状；（2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛；（3）呼吸系统症状：呼吸促；（4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。
【体格检查】1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍；2．皮肤弹性差呈失水状；3．呼吸深大，有酮味；4．有感染者有相应体征。
【实验室检查】1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。
2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。
3．胸部Ｘ线片。
【诊断】对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。
【鉴别诊断】1．糖尿病非酮症高渗综合征；2．乳酸性酸中毒；3．低血糖昏迷；4．尿毒症；5．各种急性脑血管病。
【治疗原则】1．一般治疗：（1）吸氧；（2）建立静脉输液通道；（3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量；（4）密切观察生命体征；（5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。
2．补液：（1）首先使用生理盐水或林格氏液；（2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml；（3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。
3．胰岛素治疗：（1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴；（2）二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍；（3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U加入胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii.（4）尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。
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糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
(一)
糖尿病酮症酸中毒
【概述】
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】
1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；
⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心
动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】
1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查
(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
血钠、氯常降低，也可正常或升高。
补液后可出现低血钾。
血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。
血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸
氨基转氨酶可一过性增高。
末梢血白细胞数常升高。
(4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。
(5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水平。
3．昏迷时要除外低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒。
【治疗方案及原则】
1．胰岛素治疗
(1)最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。
开始时以0.1U／(kg·h)(成人5～7U／h)，控制血糖以2.8～4.2mmol ／(L·h)下降。
(2)当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)时可将输液的生理盐水改为5％葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素比例为(2～4)：1加入胰岛素，同时将静脉输注胰岛素的剂量调整为0.05～0.1U／(kg·h)。
(3)至尿酮转阴后，可过渡到平时的治疗。
2．补液
(1)在开始1～2小时内可补充生理盐水1000～2000ml，以后根据脱水程度和尿量每4～6小时给予500～1000ml，一般24小时内约补液3000～5000ml，严重脱水但
有排尿者可酌情增加。
(2)伴高钠血症(血钠高于155mmol／L)、明显高渗症状而血压仍正常者，可酌情补充0.45％低渗盐水，直至血钠降至145mmol／L。
(3)当血糖下降至14.0mmol／L时，改用5％葡萄糖生理盐水。
对有心功能不全及高龄患者，有条件的应在中心静脉压监护下调整滴速和补液量，补液应持续至病情稳定、可以进食为止。
3．纠正电解质紊乱
(1)通过输注生理盐水，低钠低氯血症一般可获纠正。
(2)除非经测定血钾高于5.5mmol／L、心电图有高钾表现或明显少尿、严重肾功能不全者暂不补钾外，一般应在开始胰岛素及补液后，只要患者已有排尿均应补钾。
一般在血钾测定监测下，每小时补充氯化钾 1.0～1.5g(13～20mmol／L)，24小时总量约3～6g。
待患者能进食时，改为口服钾盐。
4．纠正酸中毒
(1)轻、中度患者，一般经上述综合措施后，酸中毒可随代谢紊乱的纠正而恢复。
仅严重酸中毒[pH低于7.1或(和)二氧化碳结合力低至 4.5～6.7mmol／L(10％～15％容积)]时，应酌情给予碱性药物如碳酸氢钠60mmol／L(5％NaHCO3 100ml)，但补碱忌过快过多。
(2)当pH高于7.1、二氧化碳结合力升至11．2～
13．5mmol／L或HCO3>10mmol／L时，即应停止补碱药物。
5.其他治疗
(1)休克：如休克严重，经快速补液后仍未纠正，考虑可能合并感染性休克或急性心肌梗死，应仔细鉴别，及时给予相应的处理。
(2)感染：常为本症的诱因，又可为其并发症，以呼吸道及泌尿系感染最为常见，应积极选用合适的抗生素治疗。
(3)心力衰竭、心律失常：老年或合并冠状动脉性心脏病者尤其合并有急性心肌梗死或因输液过多、过快等，可导致急性心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一
旦发生应及时治疗。
血钾过低、过高均可引起严重的心律失常，应在全程中加强心电图监护，一旦出现及时治疗。
(4)肾衰竭：因失水、休克或原已有肾脏病变或治疗延误等，均可引起急性肾衰竭，强调重在预防，一旦发生及时处理。
(5)脑水肿：为本症最严重的并发症，病死率高。
可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快、补液过多等因素有关。
若患者经综合治疗后，血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。
可用脱水剂、呋塞米和地塞米松等积极治疗。
(6)急性胃扩张：因酸中毒引起呕吐可伴急性胃扩
张，用5 %碳酸氢钠液洗胃，用胃管吸附清除胃内残留物，预防吸人性肺炎。
【处置】
1．对轻、中度病例，可在一般支持疗法的基础上，采用快速、短效(正规)胰岛素10～20U皮下或肌内注射，以后依据血糖水平分次给予，直至血糖降至14.0mmol／L以下时转至常规治疗。
同时应口服足量盐水或静脉滴注盐水，并积极治疗诱因和并发症。
血糖控制理想，尿酮体转阴后可回家继续治疗。
2．重症病例是指有严重高血糖、脱水、酮症酸中毒及昏迷者。
在药物治疗的同时应给予吸氧、心电监测、计24小时出入量并完善相关检查。
应留院观察治疗并可收入病房继续诊治。
3．对治疗后仍然存在严重脱水、酸中毒、休克、昏迷及严重脏器功能不全的患者可收入ICU。
【注意事项】
1．少数糖尿病酮症酸中毒的患者可出现明显腹痛，酷似急腹症，容易误诊，应予注意。
2．糖尿病酮症酸中毒的患者合并肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性的程度和与血糖、血酮体不相称；重症患者缺氧时，乙酰乙酸被还原为β一羟丁酸，此时尿酮体呈阴性或弱阳性。
在病情减轻后，β一羟丁酸转为乙酰乙
酸，使尿酮体转为阳性或强阳性，对这种与临床不相符的现象应给予注意。
3．对原有容量不足的糖尿病酮症酸中毒的患者，快速补液不能有效升高血压时，可补充胶体液，并采用其他抗休克措施。
对于老年或伴有心脏病、心功能不全的患者应在监测的基础上调节输液速度和输液量。
4．过多过快补充碱性药物可产生不利影响，可加重昏迷和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。