钙磷营养作用及缺乏症-课件·PPT
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钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
钙磷及微量元素代谢的调节机制
01
02
03
摄取调节
通过调节食物中钙、磷和 微量元素的含量，以及膳 食习惯，可以影响其摄取 量。
吸收调节
肠道对钙、磷和微量元素 的吸收受到多种因素的影 响，如食物成分、肠道微 生物等。
排泄调节
通过调节肾脏、肠道等器 官的功能，可以影响钙、 磷和微量元素的排泄量。
02
钙磷及微量元素代谢的生物化 学基础
酶的活性调节是钙磷及微量元素代谢 的重要环节，如钙离子通道蛋白、磷 酸酶等。
03
钙磷及微量元素代谢异常与疾 病的关系
钙磷及微量元素代谢异常引起的常见疾病
佝偻病
由于钙磷代谢异常，导致骨骼发 育不良，出现佝偻病症状。
骨质疏松症
由于钙磷代谢异常，导致骨骼结 构破坏，出现骨质疏松症症状。
微量元素缺乏症
由于微量元素摄入不足或代谢异 常，导致微量元素缺乏症症状。
钙磷及微量元素代谢异常对疾病的影响
影响骨骼发育
钙磷及微量元素代谢异常会影响 骨骼的发育，导致骨骼发育不良
或畸形。
增加骨折风险
钙磷及微量元素代谢异常会增加骨 折的风险，因为骨骼结构破坏，容 易发生骨折。
影响免疫功能
微量元素缺乏会影响免疫功能，使 人体容易感染疾病。
钙磷及微量元素代谢异常的防治策略
合理饮食
谢谢您的观看
钙磷及微量元素在细胞内的分布与转运
细胞内钙磷及微量元素的储存
细胞内存在多种钙磷及微量元素储存形式，如线粒体、内质网、细胞骨架等。
转运蛋白的作用
钙磷及微量元素通过转运蛋白进行跨膜转运，如钙离子通过钙通道蛋白进入细 胞，锌离子通过锌转运蛋白进入细胞。
钙磷及微量元素在细胞内的代谢过程
第十一章磷肥PPT课件
（2）品位较低 含P2O5大于30%的磷矿只占7%。
§3 化学磷肥的性质与施用
3.1 磷肥的资源概况 3.2 磷肥的制造与分类 3.3 常用磷肥的性质与施用
原料
制造方法
磷矿
酸制法 热制法 机械法
磷肥类型代表肥料Fra bibliotek水溶性磷肥
普通过磷酸钙
弱酸溶性磷肥 钙镁磷肥
难溶性磷肥
磷矿粉
§3 化学磷肥的性质与施用
土壤有效磷含量
土壤速效磷 （Olsen法，mg/kg)
等级 作物对施磷的反应
0-11
低
显著增产
12-22 >23
中
有可能增产
高
一般不增产
pH与土壤对磷的固定
土壤水分状况
干旱限制作物对P的吸收，当土壤含水量低于田间最大持 水量的60%时，作物对P的吸收即受到严重抑制。
土壤在淹水后，有效P含量显著增加，主要原因如下：
淹水条件下，土壤P的总溶解量增加。 土壤淹水后pH趋于中性，而在中性范围内土壤P的有效性最高。 土壤Eh降低，Fe3+还原为Fe2+，磷酸铁的有效性提高，同时有利于闭蓄
态P释放。 有机物分解不完全导致有机酸等中间产物增加，有机酸可螯合Fe3+、
Al3+、 Ca2+、 Mg2+等固P离子，从而减少对P的固定。 P有80-90%是依赖扩散到达根际的，淹水使P的扩散作用增强。
§3 化学磷肥的性质与施用
3.1 磷肥的资源概况 3.2 磷肥的制造与分类 3.3 常用磷肥的性质与施用
集中近根施用； 与有机肥配合施用； 做根外追肥； a) 不与碱性物质混合。
§3 磷肥的合理分配
3.1根据轮作制度合理分配磷肥
§3 化学磷肥的性质与施用
3.1 磷肥的资源概况 3.2 磷肥的制造与分类 3.3 常用磷肥的性质与施用
原料
制造方法
磷矿
酸制法 热制法 机械法
磷肥类型代表肥料Fra bibliotek水溶性磷肥
普通过磷酸钙
弱酸溶性磷肥 钙镁磷肥
难溶性磷肥
磷矿粉
§3 化学磷肥的性质与施用
土壤有效磷含量
土壤速效磷 （Olsen法，mg/kg)
等级 作物对施磷的反应
0-11
低
显著增产
12-22 >23
中
有可能增产
高
一般不增产
pH与土壤对磷的固定
土壤水分状况
干旱限制作物对P的吸收，当土壤含水量低于田间最大持 水量的60%时，作物对P的吸收即受到严重抑制。
土壤在淹水后，有效P含量显著增加，主要原因如下：
淹水条件下，土壤P的总溶解量增加。 土壤淹水后pH趋于中性，而在中性范围内土壤P的有效性最高。 土壤Eh降低，Fe3+还原为Fe2+，磷酸铁的有效性提高，同时有利于闭蓄
态P释放。 有机物分解不完全导致有机酸等中间产物增加，有机酸可螯合Fe3+、
Al3+、 Ca2+、 Mg2+等固P离子，从而减少对P的固定。 P有80-90%是依赖扩散到达根际的，淹水使P的扩散作用增强。
§3 化学磷肥的性质与施用
3.1 磷肥的资源概况 3.2 磷肥的制造与分类 3.3 常用磷肥的性质与施用
集中近根施用； 与有机肥配合施用； 做根外追肥； a) 不与碱性物质混合。
§3 磷肥的合理分配
3.1根据轮作制度合理分配磷肥
钙磷代谢PPT课件
（三）假假性甲旁减（Albright遗传性骨营养不良）
1. 有体态异常（同假性甲旁减）
2. 甲状旁腺功能、生化检查均正常
3. 对外源性PTH反应也正常 4. 假性甲旁减亲属可有本病，可认为是未充分表现型
（四）假性特发性甲旁减
PTH前体
X
活性PTH
（无活性）
血PTH高（交叉反应）
有甲旁减表现，注射PTH有效。
诱因：脱水、服过量VitD、钙剂、手术、外伤等。 <11.5mg/dL — 无症状 血钙 11.5~13 — 轻度症状 >13 — 大部分病人有症状 >15 — 发生危象 主要症状：恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡或烦躁， 逐渐神志不清、昏迷、氮质血症、死亡率60%。
四、实验室检查
（一）生化检查 1. 血钙 高血钙—主要生化改变 正常空腹血钙9.6±0.3mg/dL, 10.2mg/dL为高限。 高钙血症：≥10.5mg/dL，可以是间歇性的，至少 测二次。离子钙更有价值，但需特殊的仪器。 血浆蛋白对血钙的影响，可用矫正公式： 血钙（矫正)=总血钙-0.8( 白蛋白g/dL-4.0) 有肾功能减退时，1,25(OH)2D↓，血P↑，血 钙会↓。 2.血磷 多数<3.0mg/dL。
（二）假性甲旁减 靶组织对PTH不起反应（假性甲旁减） 1. 假性甲旁减I型(肾和骨的细胞受体对PTH不起反应） 2. 假性甲旁减II型（靶细胞内对cAMP无反应） 3. 假性甲旁减伴亢进型（伴纤维囊性骨炎）(肾无反 应，骨有反应） 假性特发性甲旁减 异常 PTH前体 活性PTH, 血PTH↑, 表现同甲旁减 假假性甲旁减（Albright骨营养不良症） 有体态异常无生化改变。
VitD制剂用法及特点
VitD
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
岛素抵抗导致血糖升高。
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
铜
参与超氧化物歧化酶的合 成，具有抗氧化作用；参 与酪氨酸酶的合成，影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成，促进 细胞增殖和DNA复制；维 持免疫功能，影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取，部分来自衰 老红细胞破坏后的释放；大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血，少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
01
02
03
骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素，磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用，而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂，影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液，主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出，其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现，当体内铜含量过多时，铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物，通过铜蓝蛋白受体进入细胞；当体内铜缺乏时，铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现，当体内锌含量过多时，锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物，通过锌转运体进入细胞；当体内锌缺乏时，锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
营养缺乏的健康教导幻灯片
常见的营养缺 乏症及其预防
常见的营养缺乏症及其预防
维生素C缺乏症 - 症状：牙龈出血、易瘀伤
、免疫力低下 - 预防方法：摄入富含维生
素C的食物，如柑橘类水果、蔬 菜
常见的营养缺乏症及其预防
钙缺乏症 - 症状：骨质疏松、易骨折、生长发
育不良 - 预防方法：增加摄入富含钙的食物
，如奶类、豆类、鱼类
免过度或不足
如何保持均衡的饮食
注意营养组合 - 合理搭配食物，确保获得多种营养
物质
结语
谢谢您的观赏聆听
营养缺乏的健 康教导幻灯片
目录 了解营养缺乏的影响 常见的营养缺乏症及其预防 如何保持均衡的饮食 结语
了解营养缺乏 的影响
了解营养缺乏的影响
营养缺乏的定义：指身体无法获得 足够的营养物质 营养缺乏的影响：导致免疫力下降 、生长发育迟缓等问题
了解营养缺乏的影响
营养缺乏的常见症状：疲劳、贫血、容 易生病等
常见的营养缺乏症及其预防
铁缺乏症 - 症状：贫血、疲劳、注意力不
集中 - 预防方法：摄入富含铁的食物
，如红肉、豆类、绿叶蔬菜
如何保持均衡 的饮食
如何保持均衡的饮食
多样化食物选择 - 摄入各种食物类别，如谷物、蔬菜
、水果、蛋白质来源等
如何保持均衡的饮食
控制食物摄入量 - 合理控制食物摄入量，避
第十三章钙、磷、镁和微量元素检验PPT课件
➢原因：甲状旁腺功能低下、维生素D缺乏、低钙 饮食或吸收障碍、慢性肾病等。
➢表现：神经肌肉兴奋性增高；儿童表现为佝偻病， 成人则表现为骨软化、骨质疏松等；对于 心血管系统会导致传导阻滞。
校正钙（mmol/L）= 总钙（mmol/L）+ 0.02×(47－清蛋白浓度g/L)
存在低清蛋白血症时，评价低钙 血症时一定要考虑血浆清蛋白水平， 使用经血浆清蛋白校正后的校正钙浓 度，即：
➢表现：由细胞内ATP生成减少，红细胞内 2,3-二磷酸甘油含量降低所引起
4.高磷血症：血磷浓度成人高于1.62mmol/L， 儿童高于2.10mmol/L
➢病因：甲减、肾功能不全、维生素D中毒等
第二节 镁代谢及其平衡紊乱
➢ 镁的代谢 ➢ 镁代谢紊乱
一、镁的代谢
➢ 含量与分布
• 约占体重的0.03%，正常成人含镁约20～28g。 • 60%以磷酸镁及碳酸镁的形式存在于骨组织
肠道：30%由粪便排出。
二、钙、磷代谢的调节
依赖于三种激素的调节
激素
1,25-(OH)2-D3
PTH
成骨
↑
↓
溶骨
↑
↑↑
肠钙吸收
↑↑
↑
肾排钙
↓
↓
肾排磷
↓
↑
↑：升血高，钙 ↑↑：显著升高↑ ， ↓：降低 ↑
血磷
↑
↓
CT
↑↑ ↓
↓(生理剂量)
↑ ↑ ↓ ↓
甲状旁腺激素
升钙降磷
（ parathyroidhormone， PTH）
由甲状旁腺的主细胞合成并分泌的一 种单链多肽。
PTH的合成与分泌受细胞外液Ca2+浓度 的调节，血钙降低刺激PTH的分泌。
➢表现：神经肌肉兴奋性增高；儿童表现为佝偻病， 成人则表现为骨软化、骨质疏松等；对于 心血管系统会导致传导阻滞。
校正钙（mmol/L）= 总钙（mmol/L）+ 0.02×(47－清蛋白浓度g/L)
存在低清蛋白血症时，评价低钙 血症时一定要考虑血浆清蛋白水平， 使用经血浆清蛋白校正后的校正钙浓 度，即：
➢表现：由细胞内ATP生成减少，红细胞内 2,3-二磷酸甘油含量降低所引起
4.高磷血症：血磷浓度成人高于1.62mmol/L， 儿童高于2.10mmol/L
➢病因：甲减、肾功能不全、维生素D中毒等
第二节 镁代谢及其平衡紊乱
➢ 镁的代谢 ➢ 镁代谢紊乱
一、镁的代谢
➢ 含量与分布
• 约占体重的0.03%，正常成人含镁约20～28g。 • 60%以磷酸镁及碳酸镁的形式存在于骨组织
肠道：30%由粪便排出。
二、钙、磷代谢的调节
依赖于三种激素的调节
激素
1,25-(OH)2-D3
PTH
成骨
↑
↓
溶骨
↑
↑↑
肠钙吸收
↑↑
↑
肾排钙
↓
↓
肾排磷
↓
↑
↑：升血高，钙 ↑↑：显著升高↑ ， ↓：降低 ↑
血磷
↑
↓
CT
↑↑ ↓
↓(生理剂量)
↑ ↑ ↓ ↓
甲状旁腺激素
升钙降磷
（ parathyroidhormone， PTH）
由甲状旁腺的主细胞合成并分泌的一 种单链多肽。
PTH的合成与分泌受细胞外液Ca2+浓度 的调节，血钙降低刺激PTH的分泌。
钙磷营养作用及缺乏症课件
户外活动等
症状：骨质疏松、 骨折、腰背痛等
原因：饮食中钙 摄入不足、维生 素D缺乏等
影响：影响骨骼 健康，增加骨折 风险
预防：合理饮食， 补充钙和维生素D， 适当运动等
老年人钙缺乏症的原因：年龄增长、 激素水平下降、饮食不合理等
老年期钙缺乏症的预防：合理饮食、 补充钙剂、适当运动等
添加标题
添加标题
钙磷摄入不足会影响骨骼发 育，导致身材矮小
钙磷摄入过多会导致骨骼过 度硬化，影响关节活动
预防骨质疏松症：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等 治疗骨质疏松症：使用药物治疗，如钙剂、维生素D、双膦酸盐等 预防骨折：避免跌倒，加强肌肉力量训练，提高平衡能力 康复治疗：骨折后进行康复治疗，如物理治疗、运动治疗等，以促进骨折愈合和恢复功能。
添加标题
原因：饮食中钙摄入不足、维生素 D缺乏等
治疗：补充钙剂、维生素D、调整 饮食等
青少年期钙缺 乏症的症状： 生长迟缓、骨 骼畸形、牙齿
发育不良等
青少年期钙缺 乏症的原因： 饮食中钙摄入 不足、维生素
D缺乏等
青少年期钙缺 乏症的预防： 增加钙摄入、 补充维生素D、
适当运动等
青少年期钙缺 乏症的治疗： 补充钙剂、调 整饮食、增加
药物选择：根据病情选择合适的药物，如钙剂、磷剂等 剂量和疗程：根据病情和医生建议，确定药物的剂量和疗程
药物相互作用：注意药物之间的相互作用，避免不良反应 饮食调整：调整饮食结构，增加钙磷摄入，如多吃奶制品、豆
制品等 定期检查：定期检查血钙、血磷等指标，调整治疗方案 避免过量：避免过量服用钙磷药物，以免引起中毒等不良反应
饮食调整：增加富含钙磷的食物，如牛奶、豆制品、坚果等 运动锻炼：增加户外活动，促进钙磷的吸收和利用 戒烟限酒：减少对钙磷的消耗和损害
症状：骨质疏松、 骨折、腰背痛等
原因：饮食中钙 摄入不足、维生 素D缺乏等
影响：影响骨骼 健康，增加骨折 风险
预防：合理饮食， 补充钙和维生素D， 适当运动等
老年人钙缺乏症的原因：年龄增长、 激素水平下降、饮食不合理等
老年期钙缺乏症的预防：合理饮食、 补充钙剂、适当运动等
添加标题
添加标题
钙磷摄入不足会影响骨骼发 育，导致身材矮小
钙磷摄入过多会导致骨骼过 度硬化，影响关节活动
预防骨质疏松症：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等 治疗骨质疏松症：使用药物治疗，如钙剂、维生素D、双膦酸盐等 预防骨折：避免跌倒，加强肌肉力量训练，提高平衡能力 康复治疗：骨折后进行康复治疗，如物理治疗、运动治疗等，以促进骨折愈合和恢复功能。
添加标题
原因：饮食中钙摄入不足、维生素 D缺乏等
治疗：补充钙剂、维生素D、调整 饮食等
青少年期钙缺 乏症的症状： 生长迟缓、骨 骼畸形、牙齿
发育不良等
青少年期钙缺 乏症的原因： 饮食中钙摄入 不足、维生素
D缺乏等
青少年期钙缺 乏症的预防： 增加钙摄入、 补充维生素D、
适当运动等
青少年期钙缺 乏症的治疗： 补充钙剂、调 整饮食、增加
药物选择：根据病情选择合适的药物，如钙剂、磷剂等 剂量和疗程：根据病情和医生建议，确定药物的剂量和疗程
药物相互作用：注意药物之间的相互作用，避免不良反应 饮食调整：调整饮食结构，增加钙磷摄入，如多吃奶制品、豆
制品等 定期检查：定期检查血钙、血磷等指标，调整治疗方案 避免过量：避免过量服用钙磷药物，以免引起中毒等不良反应
饮食调整：增加富含钙磷的食物，如牛奶、豆制品、坚果等 运动锻炼：增加户外活动，促进钙磷的吸收和利用 戒烟限酒：减少对钙磷的消耗和损害
钙磷代谢障碍PPT课件
钙泵的作用
个Na2+交换1个Ca2+
Na+/Ca2+交换体
Ca2+/ H+交换
电压依赖性 钙通道
钙库操纵性 钙通道
钙敏感受体
Ca2+ Ca2+
G蛋白 PLC
钙单转运体 Ca2+
Ca2+ IP3 DAG
受体操纵性 钙通道
Ca2+
线粒体
Ca2+
50~200nM ATP
ATP
Na+
IP3激活通道
Ca2+
降钙素
甲状腺Ｃ细胞 32肽
↓ ↑ ↓ ↓ 无明显影响 ↓ ↓ 排钙排磷
细胞内钙稳态调节
❖ 正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7mol/L 细胞外钙浓度为10-3~10-2mol/L
❖ 约44%细胞内钙存在于胞内钙库(线粒体和内质 网)细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005%
❖ 上述电化学梯度的维持，取决于生物膜对钙的 不自由通透性和转运系统的调节
❖ 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成 分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在 调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用
钙、磷代谢异常
❖ 低钙血症 ❖ 高钙血症 ❖ 低磷血症 ❖ 高磷血症
低钙血症
❖ 当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或 血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症
❖ 血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在
成人1.1-1.3mmol/L(3.5-4.0mg/dl)
❖ 正常人钙、磷浓度(mg/dl)的乘积在36-40
维生素Ｄ
❖ 维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化 型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化 的主要器官
钙磷代谢PPT课件
磷代谢
人体总磷量：600克，85%在骨和牙齿 每天摄入量：500 ~ 2000mg
需要量： 12.5mg/天/kg ( 750mg/60kg ) 吸收：主动转换、被动弥散 VitD：促进 PTH：促进 CT：未定
PTH、VitD和CT对钙磷骨的作用
1. PTH（前PTH原(PreproPTH)→PTH原→
三、临床表现
1.神经肌肉症状，血钙不是太低时，症状轻。 血钙<8mg/dL时，有手足搐搦，有诱因时发作， 典型呈助产士手，严重时涉及到足、全身骨骼肌、 平滑肌、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘、肠痉挛 （腹痛、泻）。 神志清楚。持续数分钟、数小时、连续几天。 轻者作诱发试验
1) 2)
3)
面神经击试验（Chvostek） 束臂加压试验（Trousseau） 深呼吸试验
VitD制剂用法及特点
VitD
每天剂量
AT10
1-α OHD 1,25(OH)2D 2-6ug 500 10+小时 3-4天 1-3ug 1000 几小时 1-2天
1-25万u 0.25-3mg 效力比较（倍数） 1 10 作用开始时间 7天 2-3天 停药后药效消失时间 14天-1年 7-10天 副作用
二、病理生理
1. PTH不足造成 ﹡高血磷，低血钙，低尿钙、尿磷 ﹡骨钙动员减少，钙入血中 ﹡高血磷抑制肾合成1.25(OH)2D3 ﹡高血磷促进合成24,25(OH)2D→促使Ca盐沉积在骨中 2.高血磷携带钙离子向骨及软组织沉积，骨转换减慢。 骨密度增加,皮肤、血管壁有钙盐沉积。 3.血钙↓→神经肌肉兴奋性增高,手足搐搦。
(<8)
AKP正常或↓，尿Ca、P↓
(>4.52mg/dL)
肾小管重吸收磷率（TRP%）↑, >90% 血PTH↓，但在假性甲旁减时血PTH↑ 2. ECG，低Ca改变，QT延长，T波低平，传导阻滞。 3. X线：骨密度增加，基底节钙化 CT：脑钙化（苍白球、尾状核、壳核、视丘、额叶、 顶叶、齿状核、小脑皮层、脑干中部） 4. Ellsworth-Howard试验，确定有无内源性PTH不足或无 活性，是否肾脏对PTH不敏感，用于鉴别原发性与假 性甲旁减。（静注PTH、测尿P、cAMP）
钙和磷的代谢PPT课件
对肾作用促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收净结果为血钙升高血磷降低尿钙减少尿磷增加对小肠的作用为一种间接反应促进肠道对钙磷的重吸收pth可以促进活性vitd对维生素d的作用升高肾25ohd1羟化酶活性促进125oh26二维生素d又称钙化醇为类固醇衍生物具有抗佝偻病作用
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
18
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
10
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷
以骨盐形式沉积于骨组织；
◆ 若(［ca］×［p］)<36则妨碍骨
的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成 骨作用。
11
二、钙和磷的代谢
(一)钙的代谢
1、吸收
▪ 部位：十二指肠
▪ 吸收方式：在活性VitD3调节下的主动吸收过程 ▪ 影响因素：①肠道中的PH值
PH
Ca(H2PO4)2
20
四、钙和磷及骨代谢的激素调节
(一)甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH) 1、合成：甲状旁腺主细胞 2、合成调节 (1)血钙负反馈调节
(2)1.25（OH)2D3的影响 (3)降钙素的影响
21
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
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H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
10
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷
以骨盐形式沉积于骨组织；
◆ 若(［ca］×［p］)<36则妨碍骨
的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成 骨作用。
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二、钙和磷的代谢
(一)钙的代谢
1、吸收
▪ 部位：十二指肠
▪ 吸收方式：在活性VitD3调节下的主动吸收过程 ▪ 影响因素：①肠道中的PH值
PH
Ca(H2PO4)2
20
四、钙和磷及骨代谢的激素调节
(一)甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH) 1、合成：甲状旁腺主细胞 2、合成调节 (1)血钙负反馈调节
(2)1.25（OH)2D3的影响 (3)降钙素的影响
21
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
第一节-营养缺乏病--概述PPT演示课件
2024/3/26
38
诊断
齿龈：
齿龈病变常因患者口腔卫生不好而难以确认，
维生素C缺乏易引起周缘齿龈炎和牙周病，严重者齿龈 充血、肿胀、易流血，呈现坏血病的典型症状。
轻症需用维生素C治疗以资鉴别。
பைடு நூலகம்
现在已知维生素A、烟酸和核黄素也可引起齿龈炎，故
治疗也应考虑综合措施。
2024/3/26
39
诊断
牙齿：
13岁的男孩每天需要的热能为2400卡,女孩为 2300卡。这些热量相当于大约1斤到1.2斤的粮食， 1斤左右的蔬菜，半两到1两的豆类及其制品，再 有半两的肉，半两的蛋和半两的鱼，全部加起来 所产生的热量总和。
20
• 6、营养素消耗与排泄增加
• 吸收过量，会增加排泄，返流可丢失无机盐 (锌、铜、钙、镁)；出血，如胃与十二指肠溃疡、 肿瘤、寄生虫、腹泻、月经过多、分娩、肾外伤、 血吸虫病均可加速缺铁性贫血；
龋齿的发病率与严重程度因膳食中可溶性碳水化合物 增高而增多，因氟和磷的摄入充足而减低。
婴幼儿的营养缺乏常使出牙时间延缓和出牙部位不良， 后者是因早期蛋白质缺乏引起牙床骨发育不良所致。
2024/3/26
40
龋齿qǔ chǐ
41
诊断
颈部：
碘缺乏引起的甲状腺肿容易以望诊和触诊确定。
2024/3/26
42
鼻饲或静脉营养补给量不能满足患者需要
5
6
• 鼻饲
7
2、营养素的吸收不良
病因
1）腹泻、胰腺功能不足：消化道广泛性吸收不良
2）胃及十二指肠或回肠切除：部分小肠吸收不良
3）药物：阻止营养素吸收或影响其代谢
4）先天性缺陷：如先天VB12吸收不良