2012KDIGO慢性肾脏病贫血临床实践指南
慢性肾脏疾病临床实践指南[1]
![慢性肾脏疾病临床实践指南[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/d089d0d3998fcc22bcd10de1.png)
3. 应对措施： (1) 对没有CKD者，检测危险人群，早 期发现危险因素，消除这些危险因素， 防止CKD发生。 (2) 有CKD者，延缓或阻止CKD发展。
6、CKD的实验室检查方法
(1) GFR的测定和估算 ① 血清肌酐水平不应单独作为评估肾功 能的指标：
影响血肌酐浓度因素多，肌酐不是一 种理想的滤过指标；肌酐的排泄率在不同 的个体、不同的时间不是恒定的，不同实 验室血肌酐的测定不是准确和标化的。 ② 用收集尿液（4h、24h）的方法测定 GFR不方便，易出现标本收集误差，准确性
我国对慢性肾功能不全的分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期
GFR（ml/min） 分期描述
GFR（ml/min/1.73m2）
分期描述
≥90Leabharlann 正常50～80代偿期
60～89
肾功能轻度下降
25～50
失代偿期
30～59
肾功能中度下降
10～25
肾衰竭期
15～29
肾功能重度下降
＜10
尿毒症期
＜15
肾衰竭
5、慢性肾脏病分期对临床工作的指导作用
CKD肾功能丧失的相关因素： 1. 应该对慢性肾脏病病人GFR下降的速率 进行评估，用于： (1) 根据以往和近期的血清肌酐水平，计 算GFR下降的速率； (2) 确定加速GFR下降的危险因素及延缓 GFR下降的因素，包括肾脏病的类型和一些 可变或不可变的因素。
2. 对所有的慢性肾脏病患者，都应使用干 预手段来延缓肾脏病的进展。 (1) 已证实有效的干预措施包括： 糖尿病患者应严格控制血糖； 严格控制血压； 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张 素II受体拮抗剂。 (2) 正在研究尚无定论的干预措施包括： 低蛋白饮食； 低脂饮食； 部分纠正贫血。
KDOQI关于2012年KDIGO-CKD
Table 11, from KDIGO CKD Guideline. KI. 2012.
CKD的病情评估—— cause
Chronicity Cause GFR Albuminuria 病因评估：评价临床资料，包括个人与家 族史，社会和环境因素，药物，体格检查， 实验室检查，影像学检查，以及病理诊断， 来确定肾脏病的原因。（Not Graded）
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(suppl 2):S1-S266.
16
CKD的危险因素
临床因素
•糖尿病
•高血压 •系统性感染 •尿路感染 •尿路结石 •尿路梗阻
•肿瘤
•有CKD家族史 •肾脏质量减少 •使用某些药物 •低体重
•自身免疫性疾病 •曾有急性肾损伤
社会人口学因素
•老年
•人种差异 •暴露于某些化学或环境因素 •低收入/教育水平
17
NKF-KDOQI CKD Guideline. AJKD 2002
8
GFR: glomerular filtration rate 肾小球滤过率 AER: albumin excretion rate 尿白蛋白排泄率 ACR: albumin-to-cretinine ratio 尿白蛋白肌酐比（肾病指数）
CKD的分期
2002 KDOQI 采用GFR分期系统 分期 GFR (ml/min/1.73m2) 描述
改善全球肾脏病预后组织慢性肾脏病贫血指南
改善全球肾脏病预后组织慢性肾脏病贫血指南（概要）2013-06-25 来源：中华内科杂志KDIGO 慢性肾脏病 CKD 肾脏病贫血2012年改善全球肾脏病预后组织( KDIGO)制定了慢性肾脏病(CKD)贫血的临床实践指南，其目的在于为有贫血或具有贫血风险的所有CKD患者（非透析、透析、肾移植受者和儿童）提供诊断、评价、管理和治疗方面的指导。
指南的制订遵循了明确的证据审查和评价流程。
指南包含CKD贫血的诊断和评估、药物治疗[铁剂、红细胞生成刺激剂(ESA)和其他药物]和作为治疗手段的红细胞输注。
指南的各章节提出相应的治疗方法，其中的建议基于相关试验的系统评价。
根据GRADE(推荐、评估、发展、评价分级)系统评估证据质量和推荐强度。
本指南对目前证据的争议和局限性进行了探讨，也为今后的研究提供了更多的建议。
第一章慢性肾脏病(CKD)患者贫血的诊断与评估一、贫血检测（一）贫血检测频率1．无贫血的CKD患者（成人贫血定义参见本章二、贫血诊断中的1；儿童贫血定义参见本章二、贫血诊断中的2）符合下述临床指征时测定血红蛋白( Hb)浓度（未分级）：CKD3期患者至少每年1次CKD4-5期非透析患者至少每年2次CKD5期血液透析（血透）和腹膜透析（腹透）患者至少每3个月1次2．伴有贫血但未行红细胞生成刺激剂(ESA)治疗的CKD患者符合下述临床指征时测定Hb浓度（未分级）：CKD3～5期非透析患者和CKD5期腹透患者，至少每3个月1次CKD5期血透患者至少每月1次[参见第三章中六、Hb靶目标持续未达标或维持治疗失败的评估和纠正中（-）监测频率中的1-3，对正进行ESA治疗患者监测Hb浓度]二、贫血诊断1．成人CKD和>15岁儿童CKD患者贫血的诊断：男性Hb<13.0 g/dl (130 g/L)和女性Hb<12.0 g/dl (120g/L)。
（未分级）2．儿童CKD患者贫血的诊断：0.5~5岁儿童Hb<11.0 g/dl(110 g/L)，5-12岁儿童Hb<11.5 g/dl(115g/L)，12-15岁儿童Hb <12.0g/dl (120g/L)。
2012年kdigo贫血指南上
不考虑CKD分期的情况下，监测频度是与Hb水 平及Hb下降水平相关。
血透患者应在一周中间的那次透析之前，避免 在透析间隔较长的那次透析前。
贫血的诊断（不是治疗的开始而是诊断和寻因的开始）
1.2.1 成人CKD患者贫血的诊断： 男性Hb<13.0g/dl(130g/l) 女性Hb<12.0g/dl(120g/l) (未分级）
生长发育、精神心理发展的不同)
Thank you !
3.8.1 推荐根据患者Hb浓度、体重和临床情况决定 ESA初始治疗剂量。(1D)
3.8.2 推荐根据患者Hb浓度、Hb浓度变化值、目前 ESA剂量和临床情况调节ESA剂量。(1B)
3.8.3 必需下调Hb浓度时，建议减少ESA剂量而非抑 制ESA作用。(2C)
3.9.1 CKD5HD、血液透析和血液滤过的患者，建议 选择静脉或皮下注射ESA。(2C)
3.9.2 CKD非透析和CKD5PD患者，建议皮下注射ESA。 (2C)
3.10 建议根据CKD分期、治疗策略、有效性、患者 耐受性和喜好、ESA类型、决定ESA治疗的频率。(2C)
3.11.1 推荐权衡药代动力学、安全性、临床疗效、 花费和容易获得，来选择ESA的类型。(1D)
3.6 所有成人患者，不建议刻意应用ESAs将Hb 升高至13g/dl(130g/l)。(1A)
3.7 所有儿童CKD患者，建议Hb浓度在11.012.0g/dl(110 to 120 g/l)范围内接受ESA治疗。(2D)
理论基础： -意见声明缺乏临床试验证据 -受到成人临床试验结果的影响 -注意事项：参照成人的数据并不合适(生活质量、
KDIGO_CKD贫血临床实践指南解读
６．监测频率
（１）Ｅ ＳＡ治疗初始阶
疗维持阶段至少每月监测Ｈｂ浓 度。（未分级） （４）ＥＳＡ治疗阶段．每３ 个月评估铁状态（ＴＳＡＴ和铁蛋 白）是合理的，包括决定已接 受铁剂治疗的患者是否继续铁 剂治疗。（未分级）
段．至少每月监测Ｈｂ浓度。 恶性肿瘤患者，应用ＥＳＡ冶疗 时应提高警惕．尤其是预期能 被冶窟的（ＩＢ）、既往恶挫肿 瘤史（２Ｃ）或卒中史的患者。
下。（未分级） （２）年龄≥１ ５岁合并ＥＳＡ
（３）稳定剂量的ＥＳＡ冶疗 后，为维持稳定的Ｈｂ水平需要 两次增加ＥＳＡ剂量且增加的剂 撤超过稳定剂挝的５０％．则称 为获得性ＥＳＡ反应低下。（未 分级） （４）获得性Ｅ ＳＡ反应低 下，建议避免反复增ＤＤＥＳＡ剂量 超过稳定剂量的２倍。（２Ｄ）
ｇ／Ｌ的成人非透析
（１）ＥＳＡ治疗时．至少每 ３个月评估铁状态（ＴＳＡＴ和铁 剂量、体内血液丢失、静脉 铁剂治疗后监测疗效和其他 体内铁储备减少的情况时． 需要更频繁地监测铁状态
（Ｔ ＳＡＴ和铁蛋白）。（未
ＳＡ
舸规推荐
睡荐
嚣澍鬻
蛋白），包括决定已接受铣剂
改善骨脏病预
注：ＫＤＩＧＯ：改善全球肾脏病预后组叛；ＥＢＰＧ：欧洲最佳实践指南；Ｋ／ＤＯＱｌ
袭１ 鳍ｊ血定义男性：‘２０ 女性；‘ｌ
目标水平
的诊断（未分级）：０ ５岁≤年 龄＜５岁：Ｈｂ＜１１０ ｇ／Ｌ；５岁≤ 年龄＜１２岁：Ｈｂ＜１１ ５ ｇ／Ｌ；１２ 岁≤年龄≤１４岁：Ｈｂ＜１
２０ ｇ／
Ｌ（未分级）。ＫＤＩＧＯ贫血的 诊断与世界卫生组织的定义一 致。此指南与其他指南的主要 区别见表１。
下情况为前提（１Ｇ）：
１
Ｈｂ浓度增加或必须＋减少 ＴＳＡＴ≤３０％和铁蛋白
从K／DOQI2002到KDIGO2012慢性肾脏疾病诊疗指南中实验室检测项目相关应用建议的解读
文章编号：１６７３－８６４０（２０１５）０７－０６６３－０５ 中图分类号：Ｒ６９２ 文献标志码：Ａ DOI ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－８６４０．２０１５．０７．００１从K ／DOQI 2002到KDIGO 2012慢性肾脏疾病诊疗指南中实验室检测项目相关应用建议的解读郭 玮， 潘柏申（复旦大学附属中山医院检验科，上海２０００３２） 摘要： 慢性肾脏疾病（ＣＫＤ）已经成为为全球关注的公共卫生问题。
２００２年美国国家肾脏基金会（ＮＫＦ）所属的“肾脏病预后质量倡议（Ｋ／ＤＯＱＩ）”工作组发布的“慢性肾脏疾病的评估、分期的临床实践诊疗指南”明确了ＣＫＤ定义，制订了ＣＫＤ分期评估与管理的概念性框架。
“肾脏疾病·改善全球预后（ＫＤＩＧＯ）”组织２０１２年发布的“慢性肾脏疾病评估和管理的临床实践诊疗指南”立足于循证医学证据评估，对Ｋ／ＤＯＱＩ２００２指南进行了完善和讨论，并且针对实验室人员以及检测项目提出建议。
文章重点介绍了指南中的更新进展以及实验室检测相关应用建议，以便实验室工作人员更好地理解指南中的建议以及在临床工作中的应用。
关键词：慢性肾脏疾病；临床实践指南 Updates for clinical laboratories from K ／DOQI 2002to KDIGO 2012clinical practice guidelines for chronic kidney disease GUO Wei ，PAN Baishen ． （Department of Clinical Laboratory ，Zhongshan Hospital ，Fudan University ，Shanghai ２０００３２，China ） Abstract ： Ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ（ＣＫＤ）ｈａｓｂｅｅｎｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄａｓｇｌｏｂａｌｐｕｂｌｉｃｈｅａｌｔｈｙｐｒｏｂｌｅｍ．Ｉｎ２００２，Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease ：Evaluation ，Classification ，ａｎｄStratification ｏｆｔｈｅＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅＯｕｔ－ｃｏｍｅｓＱｕａｌｉｔｙＩｎｉｔｉａｔｉｖｅ（Ｋ／ＤＯＱＩ）ｆｒｏｍｔｈｅＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ（ＮＫＦ）ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｔｈｅｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎａｎｄｆｒａｍｅｗｏｒｋｆｏｒｔｈｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＣＫＤ．Ｉｎ２０１２，Clinical Practice Guidelines for Evalution ａｎｄManagement of Chronic Kidney Disease ｏｆｔｈｅＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ·ＩｍｐｒｏｖｉｎｇＧｌｏｂａｌＯｕｔｃｏｍｅｓ（ＫＤＩＧＯ）ｕｐｄａｔｅｄａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｅｄａｎｅｘｐｌｉｃｉｔｐｒｏｃｅｓｓｏｆｅｖｉｄｅｎｃｅｒｅｖｉｅｗａｎｄａｐｐｒａｉｓａｌ，ｓｐｅｃｉｆｉｃａｌｌｙｉｎｃｌｕｄｉｎｇｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓｆｏｒｃｌｉｎｉｃａｌｌａｂｏｒａｔｏｒｉｅｓ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｕｐｄａｔｅｐｒｏｇｒｅｓｓａｎｄｆｏｃｕｓｅｓｏｎｃｌｉｎｉｃａｌｌａｂｏｒａｔｏｒｙｓｅｃｔｉｏｎｓｉｎｏｒｄｅｒｔｏｌｅａｒｎｆｒｏｍｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｓｗｅｌｌａｓａｐｐｌｙｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｂｅｔｔｅｒ． Key words ：Ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ；Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅ作者简介：郭 玮，女，１９７０年生，硕士，主任技师，主要从事临床生化检验工作。
2012年改善全球肾脏病预后组织KDIGO贫血指南解读
ｇ／Ｌ（＜１０．０ ｇ／ｄ１）的成人ＣＫＤ非透析患者，建
议需根据患者Ｈｂ下降程度、先前对铁剂治疗的反
应、输血的风险、ＥＳＡ治疗的风险和贫血合并症状， 决定是否开始ＥＳＡ治疗。成人ＨＤ患者Ｈｂ下降速
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・医学继续教育・ ２０１２年改善全球肾脏病预后组织（ＫＤＩＧＯ） 贫血指南解读
陈楠李娅
摘要２００１年美国肾脏病基金会的肾脏疾病与透析患者生存质量指导指南（Ｋ／ＤＯＱＩ）颁布了慢性肾脏病 （ＣＫＤ）贫血治疗指南、２００４年发布了欧洲最佳实践指南（ＥＢＰＧｓ）、２００６年及２００７年Ｋ／ＤＯＱＩ对指南的部分内容进 行了更新，之后２００３年成立的改善全球肾脏病预后组织（ＫＤＩＧＯ）颁布了２０１２年ＣＫＤ贫血临床实践指南，该指南 在建立过程中遵循明确的证据审查和评价体系，对伴贫血或有贫血风险的ＣＫＤ患者［非透析、血液透析、腹膜透 析、肾移植受者和儿童］提供临床指导、诊断、评价和管理策略。指南包含ＣＫＤ贫血的诊断和评估、使用药物治疗 （铁剂、红细胞生成刺激剂和其他药物）及输注红细胞治疗贫血等。指南建议是基于相关试验的系统评价，每个章 节提出针对性治疗方法。根据分级推荐的评估方法（ＧＲＡＤＥ）系统评估证据质量和推荐强度，每一条推荐建议按 照强度分为１级（我们推荐）、２级（我们建议）和未分级；根据相关支持证据的质量高、中、低、很低分为Ａ、Ｂ、ｃ和Ｄ 级。本文将对上述指南中的某些重要问题作一解读。 关键词 慢性肾脏病改善全球肾脏病预后组织 贫血指南
慢性肾脏病贫血临床实践指南
慢性肾脏病贫血临床实践指南慢性肾脏病贫血临床实践指南：问题和解决方案。
摘要：CKD贫血临床实践指南的发展确有助于明确和减少ESA和铁剂应用方面的差异。
可是最近一些临床试验得到的结论是随机分到高Hb组的患者其心血管事件结局并没有益处或害处，这使得对这些指南建议的有效性和安全性的疑虑被扩大了。
为了弄清这些争论，KDIGO组织了一次国际会议来研究现存指南的问题和不足，而在有限证据基础上推得建议的重复工作是这些问题的首个例子。
与会者是主要的指南制定组织，他们声明要避免工作的重复和资源的浪费，并且要推出一个普遍适用的证据报告，其中的建议能够通过当地审核并应用。
这个报告是对国际肾病届的建议和未来贫血指南的时间表。
它已经由与会者回顾总结，并且被作为KDIGO指导组的意见陈述。
促红素自从1989年用于临床至今，20年的临床观察和应用中一直备受争议和关注。
何时开始、如何应用、要达到什么目标、想得到什么结果等，这些问题持续存在于透析患者贫血的治疗中。
而当促红素被用在早期非透析肾脏病患者时，争论就被扩大了。
CKD患者贫血治疗的临床实践指南的发布有助于减少了实践中起始应用促红素的（时机的）巨大差异。
这些指南指出的关于这些知识的空白为更多的关于这个课题的研究指明了方向。
最初的指南提出了血红蛋白目标的上限值，因为1998年公布的正常红细胞压积循环试验指出试图将血透患者的红细胞压积提到正常范围是有害的。
血红蛋白的目标上限在更新原始的指南过程中被放宽，因为观察试验发现随着血红蛋白水平的提高，住院率、发病率、死亡率随着降低。
然而，由于推荐目标的有效性、效率以及安全性如何等数据的缺乏，特别是即使贫血完全被纠正也不能改善左心室肥厚，故关于血红蛋白目标的疑虑长期存在。
而2006年发表的两个关于CKD3期和4期患者的大型临床试验（CHOIR和CREA TE）显示，随机达到较高的血红蛋白目标值对患者的心血管终点事件或者无益（CREA TE）或者甚至有害（CHOIR）时，这些疑虑就更多了。
慢性肾脏病定义及分期系统修订的进展--2012-KDIGO慢性肾脏病临床管理实践指南解读
慢性肾脏病定义及分期系统修订的进展--2012-KDIGO慢性肾脏病临床管理实践指南解读王晓菁;陈海平【摘要】Chronic kidney disease (CKD) is a global public health problem. In 2002, National Kidney Foundation (NKF)’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) published a guideline, which introduced a definition and classification system for CKD. This guideline plays an important role in the diagnosis, treatment and prognosis improvement for CKD. However, lots of evidence from clinical and epidemiological trials caused plenty of debates and controversies towards the applicability of present K/DOQI-CKD definition and classification system. These problems included high prevalence of CKD, disproportionately high prevalence in CKD stage 3, and high prevalence of CKD in the elderly. What’s more, whether patients with simple renal cyst should be diagnosed as CKD or not have not reached a consensus yet. So Kidney Disease:Improving Global Outcomes (KDIGO) published another guideline in 2012. The new one revised the definition of CKD, established a combined staging system concerning causes, glomerular filtration rate (GFR) and albuminuria, made a risk stratified model to estimate prognosis, and recommended the application of CKD-EPI to estimate GFR.%慢性肾脏病（CKD）是全球性公共卫生问题，自2002年美国国家肾脏基金会（NKF）所属“肾脏病预后质量倡议”（K/DOQI）工作组提出了CKD的定义和分期标准以来，该指南对提高全球CKD 患者的诊断、治疗水平及改善预后发挥了重大作用。
KDIGO-CKD贫血治疗指南
继在去年肾脏周发布原发性肾小球肾炎和急性肾损伤两部临床实践指南后, 改善全球肾脏病预后组织 (KDIGO 于今年肾脏周上又提前发布 (将于 2012年正式发布了慢性肾脏病 (CKD 患者的贫血和高血压指南。
现将两部指南的部分内容介绍如下。
CKD 贫血治疗指南铁剂• 在使用铁剂时,应平衡避免(或减少输血及使用促红细胞生成素(ESA 的潜在获益与预防贫血相关症状发生风险之间的关系(未分级。
• 对于未接受铁剂或 ESA 治疗的成年 CKD 贫血患者,若不用 ESA 也有望使血红蛋白(Hb 浓度升高,且转铁蛋白饱和度(TSAT ≤30%且铁蛋白≤500 μg/L,则推荐尝试使用静脉铁剂治疗 [在 CKD 非透析 (ND 患者中, 或可尝试进行为期 1~3个月的口服铁剂治疗 ](2C 。
• 对于需要铁剂的 CKD ND患者,根据铁缺乏严重程度、静脉通路的情况、之前对口服铁剂的反应情况、对之前口服或静脉铁剂治疗的不良反应情况、患者依从性和药物价格等因素选择常规的铁剂治疗方法(未分级。
• 对于所有未接受铁剂或 ESA 治疗的儿童 CKD 贫血患者, 当铁蛋白≤100 μg/L 时, 推荐使用口服铁剂治疗 [在 CKD 血液透析(HD 中,或可使用静脉铁剂治疗 ](1D 。
• 对所有单纯接受 ESA 治疗 (未补充铁剂的儿童 CKD 贫血患者, 推荐口服铁剂(在 CKD HD中,或可使用静脉铁剂治疗治疗以维持铁蛋白>100 μg/L(1D 。
ESA• 推荐在开始 ESA 治疗前,如果可能的话,应先处理所有可纠正的贫血原因(包括铁缺乏和炎症状态(1A 。
• 在起始和维持 ESA 治疗时,推荐应在减少输血所致潜在获益与贫血相关症状所致可能风险 (如卒中、高血压等间进行平衡(1B 。
•对有恶性肿瘤史的 CKD 患者,推荐应谨慎用 ESA 治疗(1B 。
• 对于Hb≥100 g/L的 CKD ND患者,建议不应开始使用 ESA 治疗(2D 。
KDIGO2012CKD评估与管理临床实践指南
1.4.4白蛋白尿的评估
1.4.4.1我们建议首次检验蛋白尿时，用以下方 法（依次递减，所有患者首选清晨尿标本）： —ACR —PCR —试纸法自动化分析测总蛋白尿 —试纸法手工分析测总蛋白尿
1.4.4.2我们推荐临床实验室报告随机尿的白蛋 白和蛋白浓度时要附加报告ACR和PCR，而不 是单独报告浓度。(1B) 1.4.4.2.1实验室应不再使用微量白蛋白尿这一 术语。（未分级）
儿童常用的公式
我们推荐报告eGFRcreat时用ml/min/1.73 m2做单位并四舍五入到整数。 我们推荐当报告eGFRcreat小于 60ml/min/1.73 m2时应注明“下降”
1.4.3.5我们建议当成年人eGFRcreat 45–59 ml/min/1.73 m2而没有肾损害的标志物时检 验血清cystatin C以确定是否CKD。(2C) —eGFRcys/eGFRcreat-cys 仍小于60 ml/min/1.73 m2，而CKD诊断明确 —eGFRcys/eGFRcreat-cys ≥ 60 ml/min/1.73 m2， 不诊断为CKD。
CKD定义的标准
（5）结构异常肾脏损伤可通过B超、（带或不带增强)的 CT和MRI， 同位素扫描，血管造影）等检测 多囊肾 肾发育不良 梗阻性肾积水 梗死、肾盂肾炎或膀胱输尿管返流导致的皮层疤痕 浸润性疾病肾脏增大 肾动脉狭窄 肾变小和强回声肾脏（常见于较严重的慢性肾脏病实质 疾病）
1.4.4.3 临床专家应当了解可能影响结果的解释的情 况和确证试验的界定。 --通过定量方法确定试纸法尿白蛋白和蛋白阳性， 如有可能用蛋白/肌酐比表示。 --随机尿ACR≥30 mg/g (≥3 mg/mmol)要用 清晨尿确认。 --如果需要更加精确评估白蛋白尿和总蛋白尿， 就测量定时尿的白蛋白和总蛋白排泄率（24h尿）
KDIGO贫血
85.11%
40%
20% 0%
CKD1期 n=100
CKD2期 n=138
CKD3期 n=163 贫血
CKD4期 n=94
CKD5期 n=346
贫血导致CKD患者的生存率降低
KDIGO指南与其他指南区别
研究1（n=52）
静脉铁剂组 *差异均具有统计学显著性
口服铁剂组
给药途径
Hemoglobin (g/dl)
14 12
All 37 patients entered study iron replete with Hb <8.5 g/dl * P<0.05 vs. EPO+IV iron ** P<0.005 vs. EPO+IV iron
30
第二章:铁剂治疗的注意事项（三）
感染时铁剂应用：避免对活动性全身感染 的患者应用静脉铁剂。(未分级)
铁剂在细菌、病毒等生长、增殖中起重要作用，还可影响 免疫功能；动物模型中铁超负荷可致感染不易控制。
铁剂超负荷所致的副作用
铁超负荷：血清铁蛋白 过高时，铁可沉积于心 脏、肝脏和胰腺等器官， 造成损害 感染发生率增加 心血管疾病发生率增加 增加氧化应激 死亡率增加
第一章: CKD贫血的检测（二）
伴有贫血但未行红细胞生成刺激剂(ESA)治疗的 CKD患者符合下述临床指征时测定Hb浓度(未分 级) ：
CKD3-5期非透析和CKD5期PD患者至少每3个月检测1次； CKD5期HD患者至少每月检测1次。 频繁的Hb检测将影响CKD患者的Hb水平，需铁剂、 ESA干预的患者才者贫血的诊断和评估 第二章： 铁剂治疗贫血 第三章： ESAs和其他制剂治疗贫血 第四章： 输注红细胞治疗贫血
慢性肾脏病评估及管理临床实践指南解读从k／doqi到kdigo
3.2 ＣＫＤ进展的防治 ＣＫＤ进展的防治需综合病 因、并发症、合并症及各种危险因素。Ｋ／ＤＯＱＩ指南 指出：（１）已经证实有效的的措施包括：严格血压、 血糖控制及运用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ） 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）。（２）尚不确定 的措施：限制蛋白质摄入、降脂治疗、改善贫血。 （３）预防和纠正ＧＦＲ急性下降，并指出常见致ＧＦＲ 急性下降的原因有容量不足、尿路梗阻、感染、静脉 造影、某些抗生素（如氨基糖苷类和两性霉素Ｂ）、 ＡＣＥＩ或ＡＲＢ、环孢霉素和他克莫司等；另外也提到 了生活方式对ＣＫＤ进展的重要性。ＫＤＩＧＯ指南仍 然强调了以上问题，并对其中某些问题进行了细化、 强调和修订，具体如下。
KDIGO CKD guideline in 2012
慢性肾脏病评估和治疗KDIGO指南
by duxin168
Section 1: Definition and Classification of Chronic Kidney Disease
1.1 Definition of CKD
• 1.1.1: CKD is defined as abnormalities of kidney structure or function, present for ≥3 months (Not Graded)
1.2.4: Assign albuminuria categories as follows (Not Graded)
1.3 Predicting Prognosis of CKD
• 1.3.1: In predicting risk for outcome of CKD, identify the following variables: 1) cause of CKD; 2) GFR category; 3) albuminuria category; 4) other risk factors and co-morbid conditions. (Not Graded) • 1.3.2: In people with CKD, use estimated risk of concurrent complications and future outcomes to guide decisions for testing and treatment for CKD complications (See figure below). (Not Graded) • 1.3.3: In populations with CKD, group GFR and albuminuria categories with similar relative risk for CKD outcomes into risk categories (See figure below). (Not Graded)
KDIGO慢性肾脏病贫血临床实践指南
肾性贫血临床实践指南
2001年NKF-DOQI：肾性贫血临床实践的 倡议方案。
2007年K/DOQI：CKD贫血临床实践指南。
2012年KDIGO：CKD贫血临床实践指南。
改善全球肾脏病预后组织 （KDIGO）
使命：通过促进全球的协作、合作和整合计划，
心排血量进一步减少
左心室肥厚进一步减轻 认知能力明显改善 营养状况提高
确定CKD贫血治疗目标的依据
伴有CVD的血透患者经促红素治疗，Hb>140g/l组较
Hb<100g/l组死亡和心肌梗塞危险性增加，至使该研究 中断。
在无心血管疾病的血透患者予促红素治疗贫血，Hb提高至
135-145g/l时，脑血管事件发生率明显高于Hb95115g/l的患者。
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD患者肾功能水平对铁代谢指标的影响
PCKD2-4 GFR (ml/min) sTFR (nmol/L) 43.8±26.2 ACKD2-4 34.3±14.8 PCKD5D – 22.9±14b
27.1±7.5 25.1±12.2
TSAT(%)
Ferritin (ng/ml)
CKD5：GFR<15ml/min时，90%以上发生贫血。
对CKD贫血的认识与对策
160年前，人类发现贫血与肾功能衰竭有关。 上世纪50年代，Reissmann首次证实人体存在刺激红细
胞生成的激素样因子。
1957年Jacobson发现红细胞刺激因子来源于肾脏。
1983年有科学家分离出人类促红细胞生成素基因，并克隆
铁负荷增加、感染或炎症，促进铁调素水平升高。
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心排血量进一步减少
左心室肥厚进一步减轻 认知能力明显改善 营养状况提高
确定CKD贫血治疗目标的依据
伴有CVD的血透患者经促红素治疗，Hb>140g/l组较
Hb<100g/l组死亡和心肌梗塞危险性增加，至使该研究 中断。
在无心血管疾病的血透患者予促红素治疗贫血，Hb提高至
135-145g/l时，脑血管事件发生率明显高于Hb95115g/l的患者。
制定贯彻实施临床实践指南，进而改善肾脏病患 者的治疗和预后。
制定指南的原因
临床研究结果量多、更新快，知识同步难度大。 临床实践方式随意、诊疗效果欠理想。 诊疗费用不堪重负。
贫血的治疗目标
成年CKD患者不建议Hb>115g/l(2C)， 尽量避免Hb>130g/l(1A)。 儿童CKD患者Hb在110-120g/l(2D)。
CKD患者贫血的铁剂治疗
一项RCT研究显示：TSAT在30%-50%和铁蛋白 730µ g/l的血透患者，较TSAT在20%-30%和铁蛋白 297µ g/l患者，促红素应用剂量减少40%。 另一项研究显示：经补充铁剂后铁蛋白达到469µ g/l患者， 比铁蛋白299µ g/l患者促红素剂量减少28%。
发作性心力衰竭的风险比为1.20，
死亡的风险比为1.14。
确定CKD贫血治疗目标的依据
促红素治疗后CKD患者症状与体征改善 贫血部分纠正 （ Hb100-120g/l） 生活质量提高 贫血完全纠正 (Hb120-140g/l) 生活质量显著提高
心排血量减少
左心室肥厚减轻 认知能力改善 营养状况改善
确定CKD贫血治疗目标的依据
CKD患者贫血治疗的目标值，
应该是在提高生活质量和 降低不良事件及死亡率之间的界定。
CKD患者贫血的铁剂治疗
KDIGO建议 在未接受过铁剂治疗的成年CKD患者，当转铁蛋白饱 和度（TSAT）≤30%、铁蛋白≤500µ g/l时，静脉使用
铁剂（2C）。
同样条件下的儿童患者，当TSAT
2012KDIGO慢性肾脏病贫血
临床实践指南解读
夏天 天津医科大学第二医院肾内科
讨论内容
CKD贫血临床实践指南制定背景 贫血的治疗目标
贫血的铁剂治疗
贫血的促红素治疗
CKD患者GFR与贫血的相互关系
CKD分期与贫血：
促红素主要由肾皮髓质交界处少量间质成纤维细胞产生，
肝脏少量产生。 CKD1-2：GFR≥60ml/min时，无贫血发生； CKD3：GFR30-59ml/min时，5%发生贫血； CKD4：GFR15-29ml/min时，62%发生贫血；
确定CKD贫血治疗目标的依据
贫血显著降低CKD患者生活质量和生存率：
组织氧供与氧耗下降、心排血量增加、心脏扩大、心室肥
厚、心绞痛、心力衰竭、认知能力和思维能力下降、月经失调、
性功能下降及免疫应答障碍。
确定CKD贫血治疗目标的依据
贫血是左心室肥厚的独立危险因素，两者成负相关。 Hb每降低10g/l： 左心室肥厚的风险增加6%， 心力衰碣的风险比为1.28，
内皮素活性
血栓烷素活性 前列环素活性
新生血管增殖
EPO
ADMA活性
NO活性
高血压
血管病变 肿瘤生长
血栓性病变
CKD患者贫血的促红素治疗
促红素的不良反应：
1.高血压：慢性肾衰竭患者应用促红素后高血压发生率
约23%。 2.血管通路栓塞：用促红素将HD患者贫血纠正至正常， 自身动静脉内瘘和移植血管通路栓塞明显增加。 3.诱发慢性肾衰竭患者癫痫或脑病的发生。
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD患者肾功能水平对铁代谢指标的影响
PCKD2-4 GFR (ml/min) sTFR (nmol/L) 43.8±26.2 ACKD2-4 34.3±14.8 PCKD5D – 22.9±14b
27.1±7.5 25.1±12.2
TSAT(%)
Ferritin (ng/ml)
4.可促进伴有恶性肿瘤的慢性肾衰竭患者肿瘤的生长。
结论
CKD患者的贫血应积极合理的处理，掌握好治疗目标。 CKD患者贫血的治疗，应早期积极应用铁剂，注意铁调素 的影响。
CKD患者贫血的促红素治疗，应注意剂量，避免和减少不
良反应。 综上所述，参照执行临床实践指南是诊治CKD患者贫血的 最佳途径。
网织红细胞的释放和Hb的合成。
超生理剂量时除促红作用外，通过作用于其他组织上的受 体，带来不良后果。如血压升高、血管病变、血栓栓塞、 癫痫或促使肿瘤生长等。
超生理剂量促红素所致不良反应
促红素
血管平滑肌钙内流 血管紧张素II活性
血管平滑肌增殖 血管内皮细胞增殖
血小板增生 血小板活性 E选择素 P选择素 vWF PAI-1
铁负荷增加、感染或炎症，促进铁调素水平升高。
通过抑制小肠对铁的吸收，阻止巨噬细胞及肝脏对铁的排 泌，调节血清铁的水平。病理情况下，引起绝对或相对血 清铁缺乏。
CKD患者贫血的铁剂治疗
铁调素生理及病理生理代谢途径。
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD患者贫血时，血浆铁调素 的水平是下降的吗？
22.2±13.6
149.3±455
23.2±8.6
152.9±137
37.7±23b,c
321±303b,c
bP < 0.05 versus PCKD2-4.cP < 0.05 versus ACKD2-4.dP < 0.05 versus PCKD5D.
Zaritsky H, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4(6): 1051-56
CKD患者贫血的铁剂治疗
• 32例成年CKD患者（ACKD） 和26例儿童CKD患者(PCKD)与 对照组比较： 铁调素明显升高，且随着 患者肾功能的减退，血清水平 不断升高。
Zaritsky H, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4(6): 1051-56
CKD患者贫血的铁剂治疗
临床治疗实践中发现，口服铁剂并不能很好的改善缺铁状 态；促红素可表现为治疗反应低下,原因之一是消耗铁过多；
铁蛋白水平不低，显示组织内储存铁不缺乏，但TSAT不足。
总体表现为铁的绝对或相对不足，铁代谢紊乱。
CKD患者贫血的铁剂治疗
铁调素（hepcidin）:调节铁代谢的重要激素。 在肝脏合成和分泌，肾脏排泄。
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD患者早期补铁，静脉输注铁剂具有更好的效果。但
应注意不良反应。
关注CKD患者血清铁调素的水平，开展控制铁调素水平 的研究，如铁调素拮抗剂、HIF稳定剂等。
CKD患者贫血的促红素治疗
KDIGO建议： 1. 初始期治疗Hb≥100g/l的成年CKD患者不建议应用促红 素（2D）； 2。维持期治疗Hb ≥115g/l时，不建议应用促红素（2C）；
CKD5：GFR<15ml/min时，90%以上发生贫血。
对CKD贫血的认识与对策
160年前，人类发现贫血与肾功能衰竭有关。 上世纪50年代，Reissmann首次证实人体存在刺激红细
胞生成的激素样因子。
1957年Jacobson发现红细胞刺激因子来源于肾脏。
1983年有科学家分离出人类促红细胞生成素基因，并克隆
成功。 1989年美国FDA批准重组人类促红素应用于临床。
肾性贫血临床实践指南
2001年NKF-DOQI：肾性贫血临床实践的 倡议方案。
2007年K/DOQI：CKD贫血临床实践指南。
2012年KDIGO：CKD贫血临床实践指南。
改善全球肾脏病预后组织 （KDIGO）
使命：通过促进全球的协作、合作和整合计划，
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD患者血浆铁调素水平增加
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD时高铁调素水平的病理生理作用： 抑制小肠对铁的吸收， 抑制网状内皮系统和肝脏对铁的释放， 促进炎症因子水平的增高：TNF-α、IL-6及CRP等。 上述结果导致CKD患者形成难治性缺铁，促红素低反应 性及炎症状态。
≤20%、铁蛋白
≤100µ g/l时，推荐口服铁剂治疗（1D）。
CKD患者贫血的铁剂治疗
2006K/DOQI指南建议： 血透患者TSAT 患者TSAT
≤20%、铁蛋白≤200µ g/l，非血透
≤20%、铁蛋白≤100µ g/l时，补充铁剂。
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD 患者铁缺乏是贫血的重要病因，缺铁的原因包括铁摄 入不足、透析丢失（1-3g/年）及各种情况造成的失血。 判断缺铁的指标：TSAT反映红细胞生成时可利用铁的充分 性；铁蛋白反映组织内铁储备的状况。两个指标的结合， 能够较全面地显示机体铁代谢的水平。
3. 所有成年CKD患者，不建议刻意应用促红素将Hb升高至
130g/l(1A)； 4. 推荐CKD合并活动性恶性肿瘤患者，应用促红素时应提高警
惕 （1B）；
5. 对获得性促红素反应低下者，建议避免反复增加剂量超过稳 定剂量的2倍（2在于祖红细胞上，也存在于血小板母细 胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、中枢神经细胞和肿瘤细 胞上。 生理剂量时主要作用于祖红细胞，促进红细胞集落分化、