病理学课件：肝硬化
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病理学肝硬化医学课件
病理学肝硬化医学课件汇报人：2023-12-14•肝硬化概述•肝硬化的病理学基础•肝硬化的病因学研究目录•肝硬化的并发症及其处理•肝硬化的治疗策略与药物应用•肝硬化的预防与保健知识普及01肝硬化概述定义与发病机制肝硬化是一种由慢性、进行性、弥漫性肝病引起的肝脏结构和功能改变的病理状态。
发病机制肝硬化通常由病毒性肝炎、酒精中毒、药物或化学物质、胆汁淤积等多种因素引起，这些因素导致肝细胞损伤和再生，形成纤维间隔和假小叶，使肝脏逐渐变形、变硬。
流行病学特点肝硬化是一种较为常见的慢性肝病，其发病率相对较高。
肝硬化可发生于各个年龄段，但以中年人居多。
男性肝硬化发病率略高于女性。
不同地区、不同人群的肝硬化发病率存在差异。
发病率发病年龄性别差异地域差异临床表现肝硬化患者可能出现乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、腹泻、体重减轻等症状。
随着病情进展，可能出现肝功能减退、门静脉高压、脾功能亢进、腹水、出血倾向等表现。
诊断方法肝硬化诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。
其中，病理学检查是诊断肝硬化的金标准。
临床表现与诊断方法02肝硬化的病理学基础肝硬化时，肝细胞可出现点状坏死、脂肪变性、气球样变等病理变化。
肝细胞变性坏死在坏死灶周围，残存的肝细胞可出现再生现象，但再生能力较差。
肝细胞再生由于肝细胞坏死后，肝内纤维组织增生，形成大量纤维间隔，将残存的肝细胞团分割成大小不等、稍隆起分区。
肝内纤维组织增生肝硬化的病理变化根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团，可将肝硬化分为小结节型、大结节型和大小结节混合型。
病理类型根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团的情况，可将肝硬化分为早期、中期和晚期。
分期肝功能减退由于肝细胞大量变性坏死，肝功能减退，出现黄疸、腹水、营养不良等症状。
门静脉高压由于肝内纤维组织增生，门静脉系统受压，导致门静脉高压，出现腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等症状。
并发症肝硬化可引起多种并发症，如上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌等。
病理学肝硬化ppt课件
白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
病理学-肝硬化课件
“海蛇头”
57
58
59
肝功能不全
原因：肝细胞长期反复受损，不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容：
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
（一） 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉（功能血管）2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉（营养血管）1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图
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肝功能不全
原因：肝细胞长期反复受损，不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容：
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
（一） 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉（功能血管）2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉（营养血管）1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
病理学 肝硬化课件
反复交错进行
肝小叶
连接、分割、包绕
假小叶
肝脏结构改建、血液循环改建
肝硬化
（三）病理改变
1、镜下： ①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。 ②假小叶：
a 所有假小叶周围都有纤维组织包绕 b 中央静脉缺如、偏位或多个。 c 肝细胞排列紊乱，有不同程度的变性、 坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症 2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍：白蛋白↓、白/球↓ ②激素灭活减弱：
雌激素灭活↓→蜘蛛状血管痣、肝掌 男子乳腺发育症、睾丸萎缩 女性月经不调、不孕
③出血倾向： ④胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 ⑤肝性脑病
蜘蛛痣
肝掌
男子乳腺发育症
雌激素灭活减弱
蜘
蛛
痣
肝
掌
出血倾向：
肝功能不全
门脉高压症
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症
原因： ⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
1.门脉高压症
肝硬化时肝内血液循环变化示意图
⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
小叶下V
肝A 门V
小叶下V
门脉高压症表现：
① 慢性淤血性脾肿大：脾功能亢进 ② 胃肠道淤血、水肿：消化反酸呕吐；胃内容物排出困 难使食物在胃内发酵及消化不良→喛气；溃疡底部毛细血管破裂 →大便隐血(+)；穿孔→上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出→ 急性弥漫性腹膜炎→腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛； 穿孔气体溢出→双膈下积气。
分析题：： 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？ 诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病 理联系。
肝小叶
连接、分割、包绕
假小叶
肝脏结构改建、血液循环改建
肝硬化
（三）病理改变
1、镜下： ①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。 ②假小叶：
a 所有假小叶周围都有纤维组织包绕 b 中央静脉缺如、偏位或多个。 c 肝细胞排列紊乱，有不同程度的变性、 坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症 2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍：白蛋白↓、白/球↓ ②激素灭活减弱：
雌激素灭活↓→蜘蛛状血管痣、肝掌 男子乳腺发育症、睾丸萎缩 女性月经不调、不孕
③出血倾向： ④胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 ⑤肝性脑病
蜘蛛痣
肝掌
男子乳腺发育症
雌激素灭活减弱
蜘
蛛
痣
肝
掌
出血倾向：
肝功能不全
门脉高压症
（四） 临床与病理联系
1、门脉高压症
原因： ⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
1.门脉高压症
肝硬化时肝内血液循环变化示意图
⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
小叶下V
肝A 门V
小叶下V
门脉高压症表现：
① 慢性淤血性脾肿大：脾功能亢进 ② 胃肠道淤血、水肿：消化反酸呕吐；胃内容物排出困 难使食物在胃内发酵及消化不良→喛气；溃疡底部毛细血管破裂 →大便隐血(+)；穿孔→上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出→ 急性弥漫性腹膜炎→腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛； 穿孔气体溢出→双膈下积气。
分析题：： 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？ 诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病 理联系。
病理学肝硬化医学课件
递，导致脑功能紊乱。
电解质紊乱
肝硬化患者常伴有电解质紊乱， 如低钾、低镁等，这些因素可影 响神经细胞的电生理活动，加重
脑病症状。
腹水的形成与病理变化
门脉高压
低白蛋白血症
肝硬化时，肝内血管阻塞导致门静脉高压 ，使腹腔内血管床静水压升高，液体渗出 增加。
肝硬化患者合成白蛋白的能力下降，导致 低白蛋白血症。低白蛋白血症使血浆胶体 渗透压降低，进一步促进腹水形成。
门静脉高压
肝硬化时，肝内纤维组织增生导致门 静脉压力升高，患者可能的病理变化
肝细胞损伤与再生
肝细胞损伤
肝硬化时，肝细胞受到多种因素 刺激，如酒精、病毒、药物等， 导致肝细胞变性、坏死。
肝细胞再生
损伤的肝细胞可被激活的肝干细 胞或肝细胞增殖所取代，形成再 生结节。
生物治疗
生物治疗如细胞因子抑制剂、抗肿瘤坏死因子抗体等，尚处于临床 试验阶段，疗效及安全性需进一步评估。
中医治疗
中医治疗以辨证论治为基础，通过中药汤剂、针灸等方式改善症状、 提高生活质量，但疗效及作用机制尚需进一步研究证实。
05
肝硬化预防措施与健康管理建 议
生活方式调整建议
01
02
03
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白 饮食，避免过度饮酒，减 少肝硬化的风险。
门静脉高压影响
门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病等并发症，严重影响患者的生活质量和预后。
03
肝硬化并发症及其病理基础
上消化道出血的病理机制
食管胃底静脉曲张
肝硬化时，肝内血管阻塞，导致 门静脉高压，进而引起食管胃底 静脉曲张。曲张的静脉壁较薄，
易破裂出血。
门脉高压性胃病
门脉高压导致胃黏膜充血、水肿、 糜烂，形成门脉高压性胃病，易发 生出血。
电解质紊乱
肝硬化患者常伴有电解质紊乱， 如低钾、低镁等，这些因素可影 响神经细胞的电生理活动，加重
脑病症状。
腹水的形成与病理变化
门脉高压
低白蛋白血症
肝硬化时，肝内血管阻塞导致门静脉高压 ，使腹腔内血管床静水压升高，液体渗出 增加。
肝硬化患者合成白蛋白的能力下降，导致 低白蛋白血症。低白蛋白血症使血浆胶体 渗透压降低，进一步促进腹水形成。
门静脉高压
肝硬化时，肝内纤维组织增生导致门 静脉压力升高，患者可能的病理变化
肝细胞损伤与再生
肝细胞损伤
肝硬化时，肝细胞受到多种因素 刺激，如酒精、病毒、药物等， 导致肝细胞变性、坏死。
肝细胞再生
损伤的肝细胞可被激活的肝干细 胞或肝细胞增殖所取代，形成再 生结节。
生物治疗
生物治疗如细胞因子抑制剂、抗肿瘤坏死因子抗体等，尚处于临床 试验阶段，疗效及安全性需进一步评估。
中医治疗
中医治疗以辨证论治为基础，通过中药汤剂、针灸等方式改善症状、 提高生活质量，但疗效及作用机制尚需进一步研究证实。
05
肝硬化预防措施与健康管理建 议
生活方式调整建议
01
02
03
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白 饮食，避免过度饮酒，减 少肝硬化的风险。
门静脉高压影响
门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病等并发症，严重影响患者的生活质量和预后。
03
肝硬化并发症及其病理基础
上消化道出血的病理机制
食管胃底静脉曲张
肝硬化时，肝内血管阻塞，导致 门静脉高压，进而引起食管胃底 静脉曲张。曲张的静脉壁较薄，
易破裂出血。
门脉高压性胃病
门脉高压导致胃黏膜充血、水肿、 糜烂，形成门脉高压性胃病，易发 生出血。
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
《病理学》课件——肝硬化
导致钠水潴留； • 肝窦内压力升高，液体进入窦周隙增多，部分可经肝表面漏入
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
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B、小叶内缺少中央静脉
C、小叶内中央静脉偏位或有两个以上
D、小叶内肝细胞排列紊乱，细胞明显异型
3、以下哪项属于门脉性肝硬变肝功能障碍的表现
A、 脾肿大 B、蜘蛛痣
C、胃肠道淤血 D、腹壁浅静脉曲张
4、关于肝硬变门脉高压症的侧支循环，下列哪项错误？
A、胃左冠状静脉与食管下静脉吻合
B、肠系膜下静脉与痔静脉丛吻合
→ 水钠潴留。
④ 侧支循环形成 a. 食管下段静脉丛曲张 门静脉→胃冠状静脉→食管下段静脉→
奇静脉→上腔静脉 ↓
食管下段静脉丛曲张→破裂、大呕血→死因
b. 直肠静脉（痔静脉）丛曲张 门静脉→肠系膜下静脉→ 直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉 ↓
直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血（痔核）。
c. 脐周及腹壁静脉曲张
肝硬化
基本病变
肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现 纤维组织增生和肝细胞的结节状再生 等病变反复交错进行。肝小叶结构和 血液循环被破坏和改建，最后肝变形， 质地变硬。
分类
病因：病毒性肝炎性、酒精性、 胆汁性、 淤血性、寄生虫性
形态：小结节型（<3mm）、大结节型 （>3mm）、 大小结节混合型、不全分隔型
副脐静脉→ 脐周静脉网
向上经胸腹壁V→上腔V 向下经腹壁下V→下腔V
脐周浅静脉曲张→“海蛇头”现象。
胃左V
食 管
食管V
奇V
上 腔
V丛 腹壁上V 胸廓內V 静
门 静 附脐 脉V
脐周 V网
胸腹壁V 胸外侧V
脉 系
腹壁下V 髂外V 下
系
肠 系 直肠 膜下V 上V
腹壁浅V 大隐V
直肠 V丛
直肠下V 肛V
巨块型
多结节型
组织学类型
1.肝细胞癌：最多见
2.胆管细胞癌： 多继发于寄生虫(中华睾吸虫、血吸虫)等。肝 外转移早 3.混合细胞型肝癌：
1、门脉性肝硬变的最主要病理特征是
A、肝纤维组织增生 B、肝细胞弥漫性坏死
C、假小叶形成
D、肝细胞再生
2、关于假小叶的病变描述，下列哪一项错误？
A、肝内广泛纤维组织增生，分隔包绕原有小叶
门脉性肝硬化
12
（Azan-Mallory染色）
临床病理联系
门脉高压症 肝功能障碍
门脉高压发生机制：
①小叶中央静脉及肝窦周围纤维组织增生，造成窦 性阻塞，使门静脉血进入肝脏受阻；
②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻， 即窦后性阻塞，妨碍门静脉血液入肝；
③门静脉与肝动脉之间形成异常吻合支（窦前阻塞）
雌激素增加无关的是 ❖A．蜘蛛痣 B．男性乳腺发育 ❖ C．毛细血管扩张D．贫血貌 ❖ (09A)56、下列肝硬化的病变中符合假小叶的是 ❖ A、肉眼下肝内大小不等的结节 ❖ B、再生的肝细胞所形成的结节 ❖ C、广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞结节 ❖ D、异型增生肝细胞所形成的结节
原发性肝癌
肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤 病因：病毒性肝炎
→产生胶原； 胶原纤维↑→向小叶内伸展，
相互连接→假小叶。
可产生细 胞外基质
6
血窦内皮细胞与肝 细胞之间细小间隙
病理变化
肉眼：
早期：外观改变不明显； 晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬，表面 弥漫结节状，φ＜1.0cm，肝被膜增厚。 切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或 黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄而较均匀。
我国：病因+病变：门脉性、坏死后性、胆汁 性、 淤血性、寄生虫性、色素性
门脉性肝硬化
病因
☆病毒性肝炎 ：肝炎后肝硬化 ☆慢性酒精中毒 ：酒精性肝硬化 ☆营养缺乏 ： ☆毒性物质中毒 ：
发病机制
上述原因长期作用→胶原纤维↑。 来源： ①网状纤维胶原化（无细胞硬化）； ②星状细胞(Dissel腔）
→产生胶原； ③汇管区成纤维细胞↑
C、肝园韧带中脐静脉与腹壁浅静脉吻合
D、肠系膜上静脉与胃右冠状静脉吻合
5、下列哪一项不符合肝硬变时肝功能障碍的表现
❖ 结局：肝功能障碍较门脉性肝硬化明显 ❖ 且出现较早，门脉高压症较轻且出现晚。 ❖ 癌变率较门脉性肝硬化高。
❖(06年A) 45．肝硬化的特征性病变是 ❖A.肝细胞增生 B.小胆管增生 C.肝细胞坏死 ❖ D.慢性炎细胞浸润E.假小叶形成 ❖ (08A)58．下列临床表现中，与肝硬化患者体内
Байду номын сангаас
肠
脾 静 脉
胃 左 静 脉
系 膜 上 静
脉
门V 小叶间V
肝A 小叶间A
16
肝血窦 中央V
右心 下腔V
肝V 小叶下V
①脾肿大 ②胃肠淤血、水肿：→食欲↓、消化↓。
③腹水： 门脉压↑→门脉系统毛细血管流体静压↑
→通透性↑ 肝细胞合成白蛋白↓→ 低蛋白血症
→ 胶体渗透压↓ 肝灭活激素功能↓→ 醛固酮、抗利尿激素↑
肝硬化 酒精、真菌及其毒素
病理变化及类型
1.早期肝癌（小肝癌）
单个癌结节直径<3cm或两个 癌结节合计直径<3cm，多呈 球形，边界清楚，切面均匀 一致，无出血坏死
2.晚期肝癌
巨 块 型：体积巨大。多右叶，可见卫星状结节。切 面中心常有出血坏死。少合并肝硬变。
多结节型：多个散在的圆形、椭圆型，大小不等结 节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝硬变。 弥漫型：癌组织弥漫分布，结节不明显
☆毒性物质中毒 一些毒性物质如引起肝 实质广泛坏死，也可导致此型肝硬化。
肉眼
肝变形、变硬更为显著，体积明显缩小， 左叶为重。肝表面和切面结节大小不一， 形状不规则。结节直径多超过1cm-3cm， 最大者可达5cm以上。结节间纤维间隔 较宽，且宽窄不一。
坏死后性肝硬化
镜下：假小叶形状大小不一。肝细胞变 性坏死明显，炎细胞浸润和小胆管再生 均较门脉性肝硬化显著。
髂内 V
腔 静 脉 系
门静脉系与腔静脉系 的吻合途径
肝功能不全
⑴出血倾向 ⑵血浆蛋白合成障碍：白蛋白/球蛋白比值下降
⑶雌激素灭活减弱
1）“蜘蛛痣”“肝掌”。
2）
男性乳腺发育、睾丸萎缩。
3）女性月经紊乱，闭经，不孕。
⑷黄疸：
(5)肝性脑病：
坏死后性肝硬化
病因及发病机制
☆病毒性肝炎 亚急性重型肝炎是此型肝 硬化的主要原因。
镜下：正常肝小叶结构破坏，代之以假小叶
假小叶：由广泛增生的纤维组织分割包绕肝 小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、 圆形或椭圆形的肝细胞团，是肝硬化的重要 形态学标志。
假小叶特点： 1）肝细胞索排列及走向紊乱，肝细胞可有变性坏死 2）中央静脉缺如、偏位或有两个以上， 3）有时汇管区也被包绕在假小叶内 4）纤维间隔中小胆管增生和炎细胞浸润