颅内压增高诊断标准样本
3-颅内压增高
小脑幕切迹疝造成的枕叶和脑干梗塞
临床表现
1、高颅压症状 2、意识障碍:嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷; 3、瞳孔变化:瞳孔散大,光反应消失; 4、锥体束征:对侧或双侧肢体上运动神经元 瘫痪; 5、生命体征紊乱:Cushing反应;晚期呼吸、 心跳停止。
(二)枕骨大孔疝
•见 于 幕 下 占 位 病 变,小脑扁桃体经 枕骨大孔疝入颈椎 管,压迫相应结构。
血肿引流术。
巨大听神经瘤切除前后
高血压脑出血引流术前后
(三)对症治疗
1、脱水治疗:应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。
2、激素治疗:改善毛细血管通透性和提高机体的耐 受能力,减轻脑水肿。
3、冬眠低温疗法或亚低温疗法:降低脑代谢率及耗 氧量,减轻脑水肿的发生与发展。
4、过度换气:CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。 5、脑室穿刺外引流,减压术,脑脊液分流手术。
小脑出血,枕骨大孔疝手术前后
小脑梗塞,枕骨大孔疝手术前后
思考题
颅内压的正常值是什么?如何测量颅内压? 什么是颅内压增高?颅内压增高的临床表现及 分期是什么? 什么是Cushing反应?
思考题
• 小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的鉴别。
紊乱现象.
颅内压增高的病因及病理生理
缺 血 缺 氧 外 伤 感 染
脑积水
恶性高血压 AVM 静脉窦栓塞或受压
颅骨凹陷骨折 颅底陷入 颅缝早闭
肿瘤 血肿 脓肿 肉芽肿 蛛网膜囊肿
脑组织↑ 脑脊液↑
血液↑ 颅腔↓
颅内占位↑
CBF↓
脑水肿
胃肠 功能 紊乱 出血、呕吐
ICP↑
两种脑疝的鉴别诊断
小脑幕切迹疝
枕骨大孔疝
病 因 病 程 意识障 碍 瞳 孔
外科学颅内压增高n
[治疗] 一.病因治疗 二.对症治疗 主要在降低颅内压。维持有效有血液循环和呼吸机能,
增强脑细胞对病损作耐受性。
(一)降颅压药
1.脱水疗法。脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防止
脑疝形成的关键。成人常用20%甘露醇250毫升,快速静滴,每4~6 小时一次。主要在于高渗溶液在血一脑之间形成渗透压差,尽快地将 脑内水分转入血液循环。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高 患者。
颅内压增高症
外科教研室
概念:颅内压增高症 (hypertensive intracranial syndrome)
正常成人0.7~2.0kpa(70-200mmH2O),
儿童0.5~1.0kpa(50-100mmH2O)
凡由多种致病因素引起颅内压力持续超过 2.0kpa,即为颅内压增高症。
1.颅内压的形成
一、确定有无 颅内压增高
(一)眼底检查。
(二)婴幼儿颅内压增 高早期可发现前囟的 张力增高,颅缝分离, 叩诊如破水壶声音。
视神经受压 眼底静脉回
流受阻
边缘模糊 不清中央 凹陷消失
(三)脱水试验治疗。20%甘露醇250毫升快速静脉滴注或 速尿40毫克静脉推注后,若头痛,呕吐等症状减轻,则颅 内压增高的可能性较大。
类型: 弥漫性、局灶性 急性、亚急性、慢性
[临床表现]
一、颅内压增高的症状
(一)头痛。急性颅内压增高者突然出现头痛,慢性者 头痛缓慢发展。
早期头痛在后半夜或清晨时明显,随后头痛为持续性伴 阵发性加剧。
(二)呕吐。 多头痛剧烈时发生 常呈喷射状 与进食无关,伴有或不伴有恶心 儿童患者多见 颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。
ICU二区--颅内压增高教程文件
正常颅内压
平卧时腰椎穿刺测压: 成人正常值0.7~2.0kPa(70~200 mmH2O) 儿童正常值0.5~1.0kPa(50~100 mmH2O)
脑室穿刺测压引流
腰椎穿刺测压
颅内压增高的原因
颅内压增高的原因
典型临床表现
头痛
呕吐
视乳头水肿
临床表现
精神淡漠、 意识模糊
癫痫发作
临床表现
一过性黑 朦、头晕
ICU二区--颅内压增高
教
➢了解颅内压增高的辅助检查。
学 目 标
➢熟悉颅内压增高的定义、病因及 临床表现
➢掌握颅内压增高的护理诊断及护
理措施
Hale Waihona Puke 定义• 颅内压增高(Intracranial Hypertension, ICP) 颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅 腔可代偿的容量,导致颅内压持续高于 1.96kPa(200mmH2O),并出现头痛、呕吐和视 神经盘水肿三大病征。
复视
复视
前囟膨隆 骨缝分离
辅 助 检
• 头颅X线射片 • CT及MRI • 腰椎穿刺
查
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颅内压增高
所以,脑灌注压(CPP)=平均动脉压(msAp)
-颈V压(JVP)=MSAP一ICP
MSAP-ICP
CPP
脑血流量(CBF)= ------ = -------
CVR
CVR
10
动脉压(SAP)在60-180mmHg时 调节活跃(8-24KPa) SAP<60mmHg>180mmHg时 调节减弱或消失
40
5、其它症状:
(1)小儿: 颅缝增宽,裂开,前囟门饱满或隆
起,叩击破罐音,额,眶浅V扩张。 (2)外展N麻痹:
复视,眼球外展障碍。
41
(3)脑缺血: 阵发性黑朦,头昏,猝倒,抽搐,
意识障碍。 (4)脑干受压:
去大脑强直,角弓反张。 (5)BP↑P↓
42
五、颅内高压的诊断
1.腰穿: 测压,送CSF检查,明显颅内高压慎重。 2.超声波: 观察中线有无移位,确定病变一侧。
56
2、小脑幕切迹疝:
早期—— 颅内高压症状:头痛,呕吐,躁动不安。 意识障碍:嗜唾,朦胧,昏迷。 轻度生命体征变化:R深快 P快 BP高 T高 中期——可出现典型症状。 意障加重:浅昏迷→深昏迷。
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生命体征改变: R深慢,BP↑↑,P慢有力,T↑(两
慢一快:R↓、P↓、BP↑、) 瞳孔变化:
病例初为缩小光反射迟钝→扩大, 光反射消失。
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运动:对侧肢体偏瘫,肌张力↑腱反射↑、 病理征(+) 晚期:意识:深昏迷 反应:
对一切无反应,双瞳扩大,光反射消 失。眼球固定,潮式或喘息样呼吸,P频 而细弱,T↓BP↓→R停止,心跳停止。
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3、枕骨大孔疝:
不典型,常只有头剧痛,频繁呕吐, 生命体征紊乱,颈项痛及颈项强直。意 识改变出现晚,早期出现呼吸骤停→心 跳停止→死亡。
颅内压增高诊断详述
颅内压增高诊断详述*导读:颅内压增高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?颅内压增高的临床表现:(一)头痛这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
(二)呕吐当头痛剧烈时,可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性,易发生于饭后,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力医学教育|网搜集整理多无明显变化,若视神经盘水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除,视力恢复也不理想,甚至继续恶化和失明。
诊断:全面详细询问病史和认真地神经系统检查,可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征,能初步做出诊断。
当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时,则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早,应及时地作以下辅助检查,以尽早诊断和治疗。
1、计算机断层扫描(CT)目前CT是诊断医学教育网搜集整理颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断,而且还有助于定性诊断。
CT具有无创伤性特点,易于被患者接受。
2、磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下,可进一步行MRI检查,以利于确诊。
MRI同样也具有无创伤性,但检查费用高昂。
3、脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。
数字减影血管造影(DSA)不仅使脑血管造影术的安全性大大提高,而且图像清晰,使疾病的检出率提高。
4、头颅X线片颅内压增高时,可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5、腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性,有时引发脑疝,故应当慎重进行。
颅内压增高
小脑幕切迹疝
▪ 最常见 ▪ 多由幕上一侧分腔压力
增高所致 ▪ 其基本病理变化包括:
疝入之颞叶海马、钩回, 受压的中脑,受压的颅 神经,受压的血管,脑 脊液循环障碍
40
病理
▪ 疝入的颞叶海马、钩回 早期:轻度水肿和淤血
晚期:脑梗塞、脑软化, 体积进一步增大,如此 恶性循环。
▪ 中脑的变化 变形:前后径 ,横径
▪ 颅内压增高 increased intracranial pressure
颅内压持续超过2.0kPa(200mmH2O),由此引 起相应的综合征。
3
正常颅腔与颅 内容物间有8%
的代偿空间
颅内容物有 脑 循环的脑脊液(10%) 循环的血液(2%~11%)
4
颅内压增高的原因
▪ 颅腔内容物的体积增大 ▪ 颅腔容积变小 ▪ 颅内占位性病变
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视乳头水肿
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视乳头水肿
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诊断
头痛的特征和伴发症状
▪ 病史
特别是眼底检
▪ 神经系统体检
查
▪ 特殊检查
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特殊检查
▪ CT ▪ MRI ▪ DSA ▪ X-ray ▪ 腰穿!!!
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鉴别诊断 头痛
1. 血管性头痛:偏头痛、脑血管病、高血压 2. 脑膜炎症 3. 颅内压变化:低颅压 4. 颅脑损伤 5. 癫痫性头痛 6. 面部疾病扩散:眼、鼻窦 7. 颈椎 8. 紧张性头痛 9. 中毒和代谢性疾病 10. 精神性头痛
受压移位:侧移位或沿中 脑长轴上下移位,去大 脑强直
水肿和出血:相互影响, 可能还影响脑干穿通支
导水管闭塞:脑积水
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病理
▪ 动眼神经受压
动眼神经受刺激 患侧 瞳孔缩小 神经纤维 受损 患侧瞳孔散大
内科-颅内压增高
解剖概要
颅腔被小脑幕分成幕下腔(容纳小脑、脑桥 及延髓)和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左 右两部分(容纳左右大脑半球)。
通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经,邻近有颞 叶的钩回和海马回。
颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔,延髓与脊髓 在此孔处相连,小脑扁桃体位于延髓下端背侧。
解 剖 学 基 础 图 示
枕骨大孔
1.颅内压增高的典型表现称为颅内压增高三主征,包括
、
和
。
2.小脑募切迹疝出现患侧瞳孔散大是由于患侧
神经受海马沟回的
压迫。
3.颅内压增高将引起血压
、心率 、呼吸
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
颅内压的概念
颅内有三种内容物:脑组织、脑脊液、 血液,三者的体积与颅腔容积相适应,使颅 内保持一定的压力,称为颅内压 (intracranial pressure ,ICP)。
颅内压正常值
成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O), 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。
1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿; 2.已确定病变和部位,应立即手术; 3.后颅窝占位病变,可紧急行脑室穿刺引流; 4.脑疝晚期时,不放弃抢救机会,应积极抢救。
去脑强直 去皮层强直
复习思考题
一、名词解释 1.颅内压增高 2.颅内压增高三主证 3.柯兴(Cushing)反应 4.脑疝
二、填空题:
• 一般处理 • 病因治疗 • 对症治疗
(一)一般处理
① 观察生命体征,掌握病情发展动态; ② 饮食:频繁呕吐者暂禁食; ③ 补液:注意出入液量平衡;注意电解质及酸碱 平衡; ④ 保持大便通畅,避免用力及高位灌肠; ⑤ 保持呼吸道通畅; ⑥ 吸氧; ⑦ 检查病因。
颅内压增高
1. 脱水治疗 2. 激素治疗 3. 过度换气 4. 冬眠低温治疗 5. 手术
关键点:根本性治疗措施,应尽早实施;包 括手术(病灶切除、血肿清除、脑积水分流 等)、放疗、化疗各种内科治疗等。
护理
动态观察颅内高压变化 观察瞳孔、意识、生命体征变化 脱水、充足给氧 பைடு நூலகம்身护理及水电解质的控制 限制液体量的摄入,控制出入量
谢谢!
病因治疗
颅内占位或颅内血肿等:手术治疗; 脑积水:可行脑室外引流、脑脊液分流 术等; 颅内感染或寄生虫:抗感染或抗寄生虫 治疗等。 注意保持呼吸道通畅,改善脑缺氧及脑 代谢障碍,纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱,阻断脑水肿的恶性循环。
颅内压增高的观察及护理
瞳孔 呼吸 意识 肢体活动改变
颅内压增高治疗原则
颅腔容积
颅腔总容积(1400-1500ml) 容纳脑组织(80%) 脑脊液(10%) 颅内血液(10%:2%-11%)
颅内压增高 --- 病理生理
颅内压的正常值
正常颅内压 成人 70~200mmH2O (0.7-2.0kPa) 儿童 50~100mmH2O (0.5-1.0kPa)
颅腔空间的代偿功能
颅内容积-压力的类指数关系
1.平坦部:容积增加,颅内压基本不增高, 表明颅腔空间的代偿功能好。
2.陡直部:容积稍有增加,颅内压就明显 增高,表明颅内空间代偿失调,病情将 迅速发展。
影响颅内压增高的因素
病变本身的性质 年龄 病情进展的速度 病变的部位 全身情况
颅内压增高的原因
1.颅腔内容物增加: 脑组织体积增加 颅内出现不正常的物质 脑血容量增加 脑脊液量增加 2.颅腔变小: 狭颅症 较大的凹陷骨折
颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所 构成的体腔,内有脑组织、脑血容量与 脑脊液,三者的总体积保持恒定,如果 其中一项增加,需有其他两种内容物体 积的缩减来代偿,称为颅腔空间的代偿 功能。 迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生 理的一个基本原则
颅内压增高
颅内压增高正常人颅内有一定压力,称为颅内压(简称颅压),通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下,经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力,因而又确切地称之为O即为颅内压增高。
老年人颅内压增脑脊液压力。
正常成人如超过1.96kPa(200mmH2高症发生在恶性肿瘤病人时,则绝大多数颅内转移所致。
病因1.颅内占位性病变颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿、肉芽肿等,既可占据颅腔内一定的容积,又可阻塞脑脊液的循环通路,影响其循环及吸收。
此外,上述病变均可造成继发性脑水肿,导致颅内压增高。
2.颅内感染性疾病各种脑炎、脑寄生虫病,既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液,又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良。
各种细菌、真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管,造成细胞毒性及血管源性脑水肿。
炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用,占据颅腔内的一定空间。
3.颅脑损伤可造成颅内血肿及水肿。
4.脑缺氧各种原因造成的脑缺氧,如窒息、麻醉意外、CO中毒,以及某些全身性疾病,如肺性脑病、癫痫、持续状态重度贫血等,均可造成脑缺氧,进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。
5.中毒铅、锡、砷等中毒;某些药物中毒,如四环素、维生素A过量等;自身中毒,如尿毒症、肝性脑病等,均可引起脑水肿,促进脉络丛分泌脑脊液,并可损伤脑血管的自动调节作用,而形成高颅压。
6.内分泌功能紊乱年轻女性、肥胖者,尤其是月经紊乱及妊娠时易于发生良性颅内压增高,可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。
肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。
2临床表现1.头痛头痛是颅内高压的常见症状,发生率约为80%~90%,初时较轻,以后加重,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加重是其特点。
头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。
急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以头痛极为剧烈。
颅内压增高图文并貌
颅内压增高的原因
01
颅内压增高的原因多种多样,包 括脑部肿瘤、脑出血、脑水肿、 颅脑外伤等。
02
这些原因会导致颅腔内压力升高 ,影响大脑正常功能,严重时甚 至危及生命。
视乳头水肿
视乳头水肿是颅内压增高的重要体征之一,表现为视乳头充血、边缘模糊、静脉怒 张等。
视乳头水肿可导致视力下降、视野缺损等症状,严重时可出现视神经萎缩。
通过眼底镜检查可观察到视乳头水肿的表现,对颅内压增高的诊断具有重要意义。
意识障碍
意识障碍是颅内压增高较为严 重的体征之一,表现为嗜睡、 反应迟钝、昏迷等症状。
02
头痛部位多位于额部、枕部或全头部,有时可放射至颈 部或肩背部。
03
头痛程度轻重不一,严重时可呈剧痛或难以忍受的疼痛 。
呕吐
呕吐是颅内压增高的常见症状之 一,通常表现为喷射性呕吐,与 一般胃肠道疾病所致的呕吐不同
。
呕吐多发生在头痛剧烈时,有时 可伴有恶心的症状。
呕吐后头痛可有所缓解,但反复 呕吐提示病情加重。
根据病情需要,遵医嘱使用脱水剂、利尿剂等药物,降低颅内压 ,缓解症状。
注意事项
避免剧烈运动和情绪激动
避免过度劳累和剧烈运动,保持情绪稳定,以免加重病情。
定期复查
遵医嘱定期进行相关检查,了解病情变化,及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗过程中,注意观察药物不良反应,如有异常及时就 医。
谢谢聆听
颅内压增高图文并貌
汇报人:可编辑 2024-01-11
颅内压增高 -外科
(0.8-1.8Kpa)
儿童:
50-100mmH2O
(0.5-1.0Kpa)
1.0mmH2O=0.098Kpa
颅内压增高(Increased intracranial pressure,
intracranial hypertension-ICH or IC-HTN)
神经外科常见临床病理综合症。 通常颅 内压持续在200mmH2O(儿童100mmH2O) 以上;
效,血管不再扩张CVR不再↓,比值变小,使CBF↓↓. ③ICP↑↑↑,接近平均动脉压(MAP)颅内血流几乎停
止,DSAn shift and brain herniation)
3、脑水肿 (brain edema)
ICP增高→影响脑的代谢和脑血流量→脑水 肿→脑体积↑→ICH
①血管源性脑水肿(vasogenic edema) :液 体积聚在细胞外间隙,见于脑损伤(?)、 脑肿瘤、脑脓肿。主要是毛细血管的通透性 增加,使水分在神经细胞和胶质细胞间隙储 留→脑体积↑→ICH
②细胞中毒性脑水肿(cytotoxic edema) : 由于某些毒素直接作用脑细胞而产生代谢 功能障碍,使钠离子和水分储留在神经细 胞和胶质细胞内,细胞内水肿→脑体积↑ →ICH ,见于脑缺血、缺氧与脑外伤。
起、睡前明显,额部和颞部明显。咳嗽、用力、 弯腰、低头时加重。以胀痛、撕裂痛多见。
⒉呕吐(vomiting) :头痛剧烈时,可伴有恶心、
呕吐、常呈喷射性。
⒊视神经乳头水肿(papilledema) :是ICH的
重要客观体征。
① 诊断ICH不需要全部具备“三主征”。
② 长期ICH →眼底水肿→继发性视乳头
ICH的原因
三大类:
1、与颅腔内容物的体积增大有关:
颅内压分级标准
颅内压分级标准
颅内压是指颅腔内的压力,正常情况下,颅内压应该在5-15mmHg 之间。
当颅内压超过正常范围时,会对脑组织造成损害,严重时甚至会危及生命。
因此,对颅内压进行分级是非常必要的。
一、颅内压正常范围
颅内压正常范围为5-15mmHg,当颅内压超过15mmHg时,就需要进行治疗。
二、轻度颅内压增高
轻度颅内压增高是指颅内压在16-20mmHg之间,此时患者可能会出现头痛、恶心、呕吐等症状。
治疗方法包括控制症状、降低颅内压。
三、中度颅内压增高
中度颅内压增高是指颅内压在21-30mmHg之间,此时患者可能会出现意识障碍、瞳孔不等大、呼吸困难等症状。
治疗方法包括控制症状、降低颅内压、进行手术治疗。
四、重度颅内压增高
重度颅内压增高是指颅内压超过30mmHg,此时患者可能会出现昏
迷、瞳孔散大、呼吸停止等症状。
治疗方法包括控制症状、紧急降低颅内压、进行手术治疗。
五、颅内压过高的危险性
颅内压过高会对脑组织造成损害,严重时甚至会危及生命。
因此,对颅内压进行分级是非常必要的。
在治疗颅内压过高的过程中,应该根据患者的病情和颅内压的分级来选择合适的治疗方法,以达到最好的治疗效果。
颅内压分级标准是非常重要的,它可以帮助医生更好地了解患者的病情,选择合适的治疗方法,从而提高治疗效果,减少患者的痛苦。
同时,患者也应该注意自身的健康,避免因为不良的生活习惯或者其他原因导致颅内压过高。
颅内压增高
颅内压增高ICP一、定义1、ICP:指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力代表。
正常为0.8~1.8Kpa(80~180mm水柱)儿童较低,为0.5~1.0Kpa(50~100mm水柱)。
在病理情况下,当颅内压监护测定压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压力超过2Kpa(200mm水柱)时,即颅内高压ICP2、颅内压增高综合症(hypertensive intracranial syndrome)凡由多种致病因素引起颅内容积增加,侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa,即为颅内压增高,若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时,称为颅内压增高综合征。
[病因与发病机理]根据Monroe-kellie原理,除了血管与颅外相通外,基本上可把颅腔(包括与之相连的脊髓腔)当作一个不能伸缩的容器,其总容积是不变的。
颅内有三种内容物组成,即脑组织、血液及脑脊液,它们的体积虽都不能被压缩,但在一定范围内可互相代偿。
由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变,于是就形成了两者之间的矛盾。
需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。
如果颅内容物中某一部分体积增加时,就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。
这是维持正常颅内压的基本原理,若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。
三种内容物中,脑组织体积最大,但对容积代偿所起的作用最小,主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿,超过8~10%时则出现明显的颅内压增高。
颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿,脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。
如颅腔内容物正常,而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时,亦可引起颅内压增高。
一、脑水肿是最常见的原因一)血管源脑性水肿。
临床常见。
系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加,血脑屏障破坏,血管内蛋白质渗往细胞外间隙,使细胞外间隙扩大所致,通常以脑白质部分水肿为著。
颅内压增高-洛阳市第一中医院
第二十一页,编辑于星期日:二十二点 二分。
【护理问题】
1. 疼痛 与颅内压增高有关 2. 组织灌注量改变 与颅内压增高、血液循环受阻
有关
3. 体液不足/有体液不足的危险 与呕吐及应用脱水剂 有关
4. 有受伤的危险 与意识障碍及视力障碍有关
5. 营养失调:低于机体需要量 与呕吐、长期不能进 食有关
预防脑缺血、缺氧、中毒、炎症、癫痫发 作及颅脑损伤等引起颅内压增高的原因。
告知病人避免剧烈咳嗽、用力排便等诱发 颅内压增高的因素。
对有神经系统后遗症的病人,应做好心理 护理,鼓励他们积极学习康复的知识与技 能,参与各项治疗和功能训练,如肌力训 练、步态平衡训练、排尿功能训练等。
第三十一页,编辑于星期日:二十二点 二分。
幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内,称 为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。
第十三页,编辑于星期二点 二分。
第十五页,编辑于星期日:二十二点 二分。
第十六页,编辑于星期日:二十二点 二分。
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临床表现
1. 小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)
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ICH可分为两种类型:
(1)弥漫性ICH:多见于全脑水肿、急性蛛网膜 下腔出血、脑膜炎及脑炎等。特点是颅腔内各部分 没有明显压力差异,脑组织无移位,颅内压可增高 较多而不发生脑疝,病人对释放脑脊液减压反应良 好,压力解除后脑功能恢复较快。
正常成人每min约有1200ml血液进入颅内。 (2)局灶性ICH:由颅内占位性病变引起。压力
脑血管收缩减少脑血流量
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3. 激素治疗,改善毛细血管通透性和提高机体的 耐受能力,减轻脑水肿
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颅内压增高诊断原则
诊断检查:
颅内压增高症初期诊断非常重要,可觉得及时治疗争取时间,从而改进预后,避免浮现后遗症或死亡。
1.诊断原则
一方面多方检查发现引起颅内压增高症原发疾病;同步要评估有无引起颅内压增高症也许性(特别急性颅内压增高);更要注意观测发现颅内压增高三联征及关于局部症状;特别要注意颅内压增高并发症,如各种类型脑疝;若是脑水肿均有颅内压增高,观测其严重限度,积极恰当治疗脑水肿,缓和颅内压增高。
2.临床诊断
当浮现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时,应考虑颅内压增高,此外可体现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律变化、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。
3.颅内压监测
普通仅用于颅脑外伤后颅内压监测。
通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高状况。
颅内压增高严重时,腰椎穿刺为禁忌证,如必要做,则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物,并在术中控制脑脊液滴速,以免诱发脑
疝。
4.辅助检查
腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。
颅内压持续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。
鉴别诊断
1.高颅压综合征鉴别
(1)颅脑损伤(craniocerebral injury):任何因素引起颅脑损伤而致脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。
急性重型颅脑损伤初期即可浮现颅内压增高。
少数患者可以较迟浮现,如慢性硬膜下血肿等。
颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。
脑内血肿可依部位不同而浮现偏瘫、失语、抽搐发作等。
颅脑CT能直接地拟定颅内血肿大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断脑室内出血。
(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease):重要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常用。
普通起病较急,颅内压增高体现为1~3 d内发展到高峰。
患者常有不同限度意识障碍。
体现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。
发病时常有明显血压升高。
多数患者脑膜刺激征阳性。
脑脊液压力增高并常呈血性。
脑CT可明确出血量大小与出血部位。
(3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy):高血压脑病是指血压骤然激烈升高而引起急性广泛性脑功能障碍。
常用于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同步服用含酪胺食物、铅中毒、库欣综合征等。
常急骤起病,血压突然明显升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。
舒张压增高较收缩压更为明显。
常同步浮现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。
神经精神症状涉及视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。
眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。
急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。
脑电图显示弥漫性慢波,α节律丧失,对光刺激无反映。
普通不做腰椎穿刺检查。
(4)颅内肿瘤(intracranial tumour):可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。
肿瘤引起颅内压增高共同特点为慢性进行性典型颅内压增高体现。
在病程中症状虽可稍有起伏,但总趋势是逐渐加重。
少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。
依照肿瘤生长部位可随着不同症状,如视力、视野变化,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。
头颅CT可明确肿瘤生长部位与性质。
(5)脑脓肿(brain abscess):常有原发性感染灶,如耳源性、鼻源性或外伤性。
血源性初起时可有急性炎症全身症
状。
如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉快、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。
但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只体现为慢性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征。
CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静脉注射造影剂后边沿影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周边低密度脑水肿带较明显。
(6)脑部感染性疾病(brain infections disease):脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起脑及脑膜炎症性疾病。
呈急性或亚急性颅内压增高,少数体现为慢性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等。
某些病例故意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数日内发展至深昏迷。
有些病例可浮现精神错乱,体现为呆滞、言语动作减少、反映迟钝或激动不安、言语不连贯,记忆、定向常浮现障碍,甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。
神经系统症状各种各样,重要特点为常浮现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、某些性癫痫、不自主运动。
其她尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。
脑脊液常有炎性变化,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多。
或有糖或氯化物减少,补体结合实验阳性等。
头颅CT可见有炎性变化。
(7)脑积水(hydrocephalus):由于各种因素所致脑室
系统内脑脊液不断增长,同步脑实质桕应减少,脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水,也称为进行性或高压力性脑积水。
除有颅内压增高普通体现外,缺少特异性症状。
CT检查可发现肿瘤或其她病灶、精确地观测脑室大小并可显示脑室周边水肿限度;脑室造影可见脑室明显扩大,有时可明确梗阻部位。
(8)良性颅内压增高(benign intractaunial hypertension):又名“假性脑瘤”,系患者仅有颅内压增高症状和体征,但无占位性病变存在。
病因也许是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等,但经常查不清。
临床体现除慢性颅内压增高外,普通无局灶性体征。
(9)其她
全身性疾病引起颅内压增高状况在临床上也相称多见。
如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。
这些病发展到严重限度均可浮现颅内压增高体现。
结合疾病史及全身检查多能做出明确诊断。
2.低颅压综合征鉴别
(1)原发性低颅压综合征(primary intracranial hypotension):可见于任何年龄,男女无差别,起病可急可缓,头痛轻重不一,位于颈枕部居多,可向额顶部放射,亦可延至肩背,直立及头部活动时加重,平卧后缓和。
可伴
不同限度颈强直、头前屈时疼痛。
Kernig征阳性,以及外展神经不全麻痹等体征。
除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。
亦可有轻重不一共济失调和平衡障碍、精神障碍及发热、多汗、血压波动、直立位心动过缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。
腰椎穿刺脑脊液压力低于0.7 kPa。
(2)颅脑外伤后颅内低压综合征(craniocerebral trauma intracranial hypotensionsyndrome):当发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后,可因:①脑脊液鼻或耳部大量流失;②颅脑外伤后反射性脉络丛分泌功能抑制;◎脑脊液吸取增长;④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。
临床重要体现为头部挤压性疼痛,可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等,严重时有精神萎靡、脱水和电解质紊乱等体现。
上述体现与体位关于,卧位或头低位时症状减轻或消失,坐位或立起时症状加重。
神经系统检查无阳性体征。
(3)胰岛素治疗和电休克治疗(insulin therapy and electric shock treatment):胰岛素治疗与电休克治疗后有继发低颅压报道。
胰岛素治疗后继发低颅压虽经大量补糖,仍不见苏醒,昏迷愈陷愈深,此时有也许存在低颅压,腰椎穿刺可证明。
鉴别诊断要点
(一)临床体现
1.头痛
由于颅内压增高或颅内占位病变直接压迫或牵拉颅内有痛觉构造产生。
头痛常浮现于上午或夜间,头痛常由阵发性逐渐加重变为持续性加重,此前额为重。
头痛激烈时伴有呕吐,吐后头痛暂时缓和。
2.呕吐呕吐呈喷射性,常在清晨空腹时发生或与激烈头痛时伴发,与饮食无关,常不伴有恶心。
3.视神经乳头水肿多为双侧性,但限度可不等。
初期不影响视力,但可有周边视野向心性缩小和生理盲点扩大,晚期浮现继发性视神经萎缩而视力下降,甚至失明。
4.其她急性颅内压增高可引起Cushing反映,即血压升高,心率缓慢,呼吸减慢等。
严重颅内压增高者可有抽搐,去大脑强直伴阵发性意识丧失.最后导致脑疝。
小朋友颅内压增高者有头围增大、颅缝裂开、头皮静脉怒张等。
叩诊头部有破罐音。
(二)应与下列疾病鉴别
1.视神经炎可有头痛、视乳头充血、水肿等类似颅内压增高症,但初期有明显视力下降,腰穿压力不高。
2.偏头痛头痛呈周期性,常为钝痛性质,激烈时可浮现呕吐,吐后头痛缓和,但病程长,不发作时无头痛,查眼底无水肿,腰穿压力正常可鉴别。
(*硝酸甘油禁忌症其中一条就是颅内压增高!!!!!!,高血压危象患者合并头痛,恶心、呕吐就不能用硝酸甘油注射液了吗?)。