心脏听诊诊断学杂音的产生机理、临床意义
浅谈心脏听诊到的心脏杂音
浅谈心脏听诊到的心脏杂音心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。
杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。
（1）杂音产生的机制：正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminarflow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulentflow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。
发生机制有以下6种。
上海远大心胸医院心血管内科张雅君1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。
即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。
2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。
这是形成杂音的常见原因之一。
3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。
这也是杂音形成的常见原因。
4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。
6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。
血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。
（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。
1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如杂音最响的部位出现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。
王振先-心脏杂音的诊断与鉴别诊断精品PPT课件
三、分析心脏杂音的注意事项
（一）病 史 （二）一般检查 （三）心脏听诊 （四）其他心脏体征
心脏杂音的分类-按部位
1.心尖部也即二尖瓣区，在胸骨左缘第五肋间锁骨中线内侧，相当于血流自左房流入左 室的方向。新生儿位于胸骨左缘第四肋间水平。
2.主动脉瓣区 位于胸骨右缘第二肋间处，相当于升主动脉位置。
3.肺动脉瓣区 位于胸骨左缘第二肋间处，相当于肺动脉瓣口位置。
4.三尖瓣区收缩期杂音 位于胸骨左缘第四肋间处或剑突附近，相当于右心室贴近的位 置。
4．双期杂音
亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张 期杂音共同存在但二者可以明确分开。可 见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂 音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不 光滑之故）、瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏、 风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动 脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动 脉瓣关闭不全与狭窄等。
响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。 6级 极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈
的震颤。
记忆口诀
收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。 级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易， Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级， Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。 舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3
1.杂音的分期
心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期 的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一 心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张 期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其 出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、 晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音； 二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心 音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张 中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在 舒张早期。
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)[荟萃材料]
![心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)[荟萃材料]](https://img.taocdn.com/s3/m/7f4648a7e009581b6bd9eb4a.png)
专业内容
re these？
吸气相呼吸音 正常呼吸音 正常心音 胸膜摩擦音
专业内容
23
3）心音
专业内容
24
S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒 张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚，部 分正常儿童和青少年可听到。
S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室 瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉 浊，与心肌顺应性降低有关。
听诊 Auscultation
专业内容
1
教学目标
掌握： 1．听诊区、听诊内容及其临床意义， 2．心包摩擦音的临床意义。
专业内容
2
重点与难点
重点 1．心脏杂音产生的机制及临床意义 难点：1．心脏杂音听诊要点及其临床意
义。2．各种额外心音的区别。
专业内容
3
Confusion?
专业内容
4
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Difficult?
专业内容
5
5
心脏听诊检查的基本条件
• 安静的环境，集中注意力 • 适当的光线，来自患者的左侧 • 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
专业内容
6
适宜的听诊器（Stethoscope）
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
专业内容
7
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳 3.清除杂物： 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松
弛或碎裂都能降低密闭性 5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面
和膜式面，防止造成干扰。
专业内容
8
心脏听诊
瓣膜听诊区
简述心脏杂音产生的机理
简述心脏杂音产生的机理心脏杂音是指在听诊时可以听到的异常心音，它并非来自正常心脏的基本音，而是一种异常的声音。
心脏杂音产生的机理比较复杂，既可以是心脏结构异常所致，也可能与心脏内外的血流动力学改变有关。
下面将从心脏结构、瓣膜功能以及血流动力学等方面详细介绍心脏杂音产生的机理。
一、心脏结构异常引起的杂音：1.瓣膜异常：瓣膜有三种类型：二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣。
当瓣膜关闭不完全或关闭时存在点状漏斗状破裂（称为瓣膜脱垂）等问题时，就会导致瓣膜血液回流、漏斗样出血等。
这种异常流动会在听诊时产生心脏杂音。
2.心脏肌肉异常：心脏的肌肉异常也可能导致心脏杂音。
例如，在心肌梗死后，心脏的某一部分可能受损或坏死，导致血液在心脏内部流动不畅。
这种异常流动会产生杂音。
3.心脏间隔缺损：心脏的间隔缺损是指心脏两个心房或两个心室之间的壁出现缺损。
这种缺损会导致不同压力和血液流速的区域之间相互交融，产生杂音。
二、瓣膜功能异常引起的杂音：瓣膜功能的异常通常分为关闭不全和狭窄两种情况：1.关闭不全：瓣膜关闭不完全时，血液会在瓣膜关闭时流回。
这会产生回流杂音，听诊时可以听到血流在逆流时产生的杂音。
2.瓣膜狭窄：瓣膜狭窄是指瓣膜口变窄，导致血液通过瓣膜时受到阻碍。
这种情况下，流经瓣膜的血液流速增加，产生了收缩期吹风样杂音，听诊时可以听到。
三、血流动力学异常引起的杂音：血流动力学的变化也会导致心脏杂音的产生：1.血管堵塞：当血液流动受阻时，血流速度会增加，产生嗡嗡声或呼哧声。
这种情况在狭窄的冠状动脉或外周血管阻塞时较为常见。
2.动脉瘤：动脉瘤是血管壁的扩张，会引起动脉内血流动力学的改变。
当血流通过动脉瘤时，流速增加，产生杂音。
总结起来，心脏杂音产生的机理主要与心脏结构的异常、瓣膜功能的异常以及血流动力学的改变有关。
通过听诊可以发现心脏杂音，了解其产生的机理对诊断和治疗心脏疾病具有重要意义。
临床执业医师考点纵览之心脏杂音
临床执业医师考点纵览之心脏杂音【考纲要求】心脏杂音的常见原因、产生机制、听诊要点、临床意义。
【考点纵览】掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。
掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。
体位、呼吸、运动对杂音的影响。
功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。
二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。
各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。
掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。
二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。
连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。
一、定义：心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。
二、产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。
虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。
如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。
1．最响部位如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。
如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
2．时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。
同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。
按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。
收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。
3．性质一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。
典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。
心脏听诊异常杂音总结
心脏听诊异常杂音总结心脏听诊是临床诊断中非常重要的一部分，通过听诊医生可以了解心脏的功能状态，发现心脏疾病的征兆。
正常情况下，心脏听诊应该是清晰而有规律的心音，但是有时候会出现异常的杂音，这些杂音可能是心脏疾病的表现，需要引起医生和患者的重视。
本文将对心脏听诊异常杂音进行总结，希望能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音。
1. 功能性杂音。
功能性杂音是指由于心脏本身没有病变而产生的杂音，通常在儿童和青少年中较为常见。
这种杂音的原因可能是心脏发育不完全或者心脏对外界刺激较为敏感所致。
功能性杂音通常在运动或情绪激动时增强，在休息或者平静状态下减弱或消失。
这种杂音一般不需要治疗，但是需要定期随访观察，以确保没有其他心脏问题的存在。
2. 有机性杂音。
有机性杂音是由于心脏本身存在病变而产生的杂音，这种杂音通常是持续性的，不受外界刺激的影响。
有机性杂音可能是由于先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、心肌病等引起的。
有机性杂音需要引起重视，患者需要进行进一步的检查，包括心电图、超声心动图等，以明确病因，并制定相应的治疗方案。
3. 位置性杂音。
位置性杂音是指由于心脏位置的改变而产生的杂音，通常在特定体位下出现。
例如，当患者处于坐位或俯卧位时，杂音可能会增强，而在仰卧位时可能会减弱或消失。
这种杂音通常是由于心脏位置的变化导致心脏血流受到影响所致，一般不需要治疗，但是需要定期随访观察。
4. 血管杂音。
血管杂音是指由于血管病变而产生的杂音，通常在颈动脉、锁骨下动脉等处可以听到。
这种杂音通常是由于血管狭窄、瘤样扩张等引起的，需要进行血管超声等检查来明确病因，并制定相应的治疗方案。
总之，心脏听诊异常杂音是一种常见的临床表现，对于医生和患者来说都非常重要。
医生需要通过仔细的听诊来判断杂音的性质和原因，患者则需要及时就诊并接受进一步检查，以明确病因并制定治疗方案。
希望本文能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音，保护心脏健康。
心脏听诊
心脏听诊心脏瓣膜听诊：听诊区：二尖瓣听诊区；肺动脉瓣听诊区；主动脉瓣听诊区；主动脉瓣第二听诊区；三尖瓣听诊区。
听诊内容：心音，额外心音，杂音，心包摩擦音，心率，心律。
一．心音有四个：按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1和S2。
心尖处为第一心音，低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时，标志着心室收缩，收缩期开始。
产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动是主要原因；半月瓣开放及心肌收缩产生震动；血流冲击心室壁和血管壁产生震动。
第二心音：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚，标志着舒张期的开始。
产生机理：主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2是主要原因；房室瓣开放及腱索引起的震动；血流冲击。
第三心音：出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。
S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
S3听诊的特点：音调低（﹤50Hz）；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回音；持续时间短（0.04s）；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。
第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前），一般认为S4产生于心房收缩有关。
但正常心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心音鉴别表：二．心音改变及其意义：第一心音S1：S1增强：二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R期间延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。
S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）。
第二心音S2：S2=A2+P2S2增强：源于循环阻力增加或血流量增加。
心脏杂音与其临床意义
(五)三尖瓣区(L4,5)收缩期返流性杂 音 1. 三尖瓣关闭不全(Ti)
器质性三尖瓣关闭不全相对较少，多为相对性，见于 任何引起右室及(或)右房增大的疾病。杂音在L4,5最 响，如右室明显增大，三尖瓣环可转位至心尖部。杂 音相应左移。可有右室S3，返流量大者可有舒张中期 杂音，吸气和被动抬腿时增强。
常规瓣膜听诊区外出现。
连续性杂音
5 . 室间隔缺损加主动脉瓣关闭不全
双期杂音，不连续。
连续性杂音
6. 主动脉瓣缩窄,
胸壁动静脉代偿性分流所致。
7. 乳房吹风音：
孕4-5月至产后10天可见，柔和，双侧乳房区。
心尖部舒张期 杂音
4. Austin-Flint杂音
任何原因引起的中度到重度主动脉瓣关闭不全，可在心 尖部听到1-2/6级舒张中或晚期滚筒样杂音。与二尖瓣 狭窄鉴别要点：(1) S1减弱或正常 (2) 吸入硝酸酯类杂 音减弱。
心尖部舒张期 杂音
5 . 分流量大的左向右先天性心脏病
高速血流通过二尖瓣口可产生舒张期杂音，一般1-2/6级 其前有S3。
胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音
4. 右室双出口
由于主动脉和肺动脉均从右室发出，其全收缩期杂音
与室间隔缺损杂音相似，即使肺动脉压升高，仍为全 收缩期。
胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音
5. 伴有肺高压的主肺动脉间隔缺损
在主动脉瓣上方约3cm处有一缺损与肺动脉相通，称为 主-肺动脉间隔缺损。因分流量大，早年既有肺高压， 故连续杂音的舒张期部分消失，只有收缩期杂音。L3,4 最响，4-5/6级粗糙，S2亢进窄分裂，心尖部及舒张中 期杂音。
主动脉瓣区舒张期杂音
2．马凡氏综合征
3. 主动脉类(包括:风湿，梅毒，川崎病等)
医学知识之心脏杂音
心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性，它对某些心脏病的诊断有重要意义。
(一)常见病因心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏病如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
(二)临床意义虽然杂音的听诊对心血管病的诊断与鉴别诊断具有重要价值，但正常人中亦可出现功能性杂音，因此不能单凭杂音判定有无心脏病。
根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加)；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。
后者局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。
应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。
生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表12。
按照杂音出现的时期及持续时间，可分为：收缩早期、收缩中期、收缩晚期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、全收缩期、全舒张期、持续性杂音几种类型。
1．收缩期杂音(1)二尖瓣区：杂音可分三种：①功能性：常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。
听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。
听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。
心脏体检心杂音听诊
常见的心杂音类型和诊断
常见的心杂音类型包括瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄、室间隔缺损等。通过仔细的听诊和进一步的检查，可以确定 具体的心脏问题。
心杂音听诊的临床意义
心脏体检心杂音听诊
在今天的演示中，我们将探讨心脏体检和心杂音听诊的重要性。了解心杂音 听诊的方法和步骤，以及常见的心杂音类型和诊断。
心脏体检的重要性
定期进行心脏体检可以帮助我们了解心脏健康状况，并及早发现潜在的心脏问题，采取适当的治疗和预防措施。
心杂音的定义和原因
心杂音是指在心脏听诊时听到的异常心音。它可能是由于心脏瓣膜异常、心脏结构缺陷或血液流动不正常等原 因引起的。
心杂音听诊对于评估患者的心脏健康和预测潜在的心脏问题非常重要。它帮助医生做出准确的诊断和治疗决策。
心杂音的治疗和预防
心杂音的治疗和预防取决于具体的心脏问题。可能包括药物治疗、手术矫正或心脏健康管理。
结论和要点
心脏体检和心杂音听诊是评估和保护心脏健康的重要工具。通过及早发现和治疗心脏问题，我们可以保持健康 和幸福的生活。
心脏心音听诊实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 掌握心脏听诊的基本技能，学会使用听诊器。
2. 理解心脏心音的产生机制及其与心脏活动的关系。
3. 识别正常心音和常见的心音异常。
二、实验原理心脏心音是由心脏瓣膜关闭和心肌收缩引起的振动所产生的声音。
在心动周期中，可以听到四个基本心音，分别为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。
其中，S1和S2是正常情况下听诊最常见的心音。
- 第一心音（S1）：在心室收缩期开始时产生，主要由二尖瓣和三尖瓣关闭引起。
S1的音调较低，历时较长，是心室收缩的标志。
- 第二心音（S2）：在心室舒张期开始时产生，主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。
S2的音调较高，历时较短，是心室舒张的标志。
- 第三心音（S3）：出现在心室快速充盈期之末，通常在S2后约0.1秒，为低频低振幅的振动，多见于儿童和青少年。
- 第四心音（S4）：出现在心室舒张末期，通常在S1前约0.1秒，产生机制与心房收缩有关，但在正常情况下难以听到。
三、实验材料1. 听诊器2. 实验对象（志愿者）3. 记录表格四、实验步骤1. 准备：确保听诊器清洁，实验对象放松，选择合适的听诊部位。
2. 听诊部位：通常选择心尖部、胸骨左缘第二肋间、胸骨右缘第二肋间和主动脉瓣区进行听诊。
3. 听诊方法：- 将听诊器轻放在听诊部位，保持适当压力。
- 首先听诊S1，注意其音调、强度和历时。
- 然后听诊S2，注意其音调、强度和历时，以及在深呼吸时音调的变化。
- 观察是否有S3和S4的存在。
4. 记录：将听到的心音特点、部位和任何异常心音记录在表格中。
五、实验结果1. 正常心音：在所有听诊部位均能听到S1和S2，S1较S2响亮，S1在心尖部最清楚，S2在心底部最清楚。
2. 异常心音：根据听诊结果，未发现明显的异常心音。
六、实验结论1. 通过本次实验，成功掌握了心脏听诊的基本技能，学会了使用听诊器。
2. 理解了心脏心音的产生机制及其与心脏活动的关系。
心脏听诊-杂音
1 定期体检
定期进行心脏听诊和其他相关检查， 及时发现和干预心脏问题。
2 保持健康生活方式
保持健康的饮食、适度的运动和良好 的心理状态，有助于预防心脏疾病。
结论和要点
心脏听诊是评估心脏功能和健康状况的重要工具，心脏杂音的原因多种多样，治疗方法包括药物 和手术干预。
心脏听诊-杂音
心脏听诊是通过听取心脏产生的声音来评估其功能和健康状况的重要方法。 本文将介绍心脏杂音的原因、分类以及诊断和治疗方法。
心脏听诊的定义和重要性
1 什么是心脏听诊？
心脏听诊是医生使用听诊器来倾听心 脏产生的声音，以评估心脏的功能和 健康状况。
2 为什么心脏听诊重要？
通过心脏听诊，医生可以检测到心脏 杂音等异常，及早诊断和治疗心脏疾 病，预防可能的并发症。
心脏杂音的原因和分类
原因
• 心脏瓣膜异常 • 心肌病变 • 先天性心脏缺陷
分类
• 功能性杂音 • 器质性杂音 • 儿童特有杂音
心脏杂音常见病因和症状
1 常见病因
心脏瓣膜病、心肌梗死、心肌炎等。
2Байду номын сангаас常见症状
呼吸困难、疲劳、胸痛、心悸、水肿等。
诊断和检查心脏杂音的方法
临床评估
医生会仔细询问病史、 进行身体检查以及听诊 检查，以初步评估心脏 杂音的病因。
心电图
通过记录心脏电活动的 变化来评估心脏功能和 杂音的特征。
心脏超声
使用超声波检查心脏结 构和功能，确定杂音的 来源。
心脏杂音的治疗和管理
1
药物治疗
针对杂音的原因，医生可能会给患
手术治疗
2
者开具一些药物，以减轻症状。
对于严重的杂音病因，可能需要手 术干预以修复或替换受损的心脏瓣
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音： 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
肺动脉收缩喷射音
*
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
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01
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02
心脏听诊检查的基本条件
安静的环境，集中注意力 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
听诊器头件 听诊器耳塞 耳管 震动膜 金属杆 听管 胸件
适宜的听诊器（Stethoscope）
1
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3）心音 S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。
3）心音
S1和S2的区别
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What are these？
03
02
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S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。 S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。 S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。
4)额外心音（三音律）
*
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音
心脏听诊-杂音
CardiacMurmurs (心脏杂音)
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
Austin-Flint`s murmur
在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二 尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒 张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency
收缩期杂音的临床意义
二尖瓣区 收
三尖瓣区
缩 主动脉 瓣区
期 肺动脉 瓣区
胸骨左缘 3、4肋间
功能性
有 一般无
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风 样
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷 鸣样（隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，
叹气样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，
连续性，粗糙的机器样
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
心脏检查-听诊以及杂音判定
29
4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
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2) S2分裂
①生理性分裂 ②通常分裂 ③固定分裂 ④反常分裂
听诊特点： ①音调较低； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
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第二心音(S2)
产生机制 主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉 瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对 大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张 和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
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(1)心音强度改变
影响心音强度的因素： 1.心室充盈程度 2.心室收缩力 3.瓣膜位置的高低 4.瓣膜完整性与活动性
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(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变
一.S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
主动脉瓣关闭不全：血液自主动脉返流入左心 室，使左心室过度充盈，二尖瓣漂浮。
心肌梗死、心力衰竭：心肌收缩无力，心室收 缩时，压力上升迟缓，引起第一心音减弱
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(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变
一.S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
二．S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
2.主动脉瓣区 在胸骨右缘第2肋间。 3.肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间。 4.主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3肋间。风湿性联 合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此区 听诊较清晰。此处又称Erb区。 5.三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋 间。
心脏杂音及临床意义(表格)【范本模板】
部位
临床意义
性质
强度
形态
传导方向
与体位的关系
与呼吸的关系
S1
A2
P2
其它
二尖瓣区
二尖瓣关闭不全
器质性：风湿性心瓣膜病、冠心病乳头肌功能不全
吹风样
粗糙、响亮高调
3/6级以上
递减型
向左腋下
左侧卧位更清楚
吸气时减弱,呼气时增强
被掩盖
占全收缩期
相对性：高心病等左室扩张所致
吹风样
柔和
3/6级以下
亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格—斯杂音/Steell杂音)
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
相对性:主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥—弗杂音/Flint杂音）
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性:风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
不明显
功能性：发热、贫血、甲亢、运动等
吹风样
柔和
2/6级或以下
不传导
病因去除后消失
主动脉瓣区
主动脉瓣狭窄
器质性
喷射性
响亮、粗糙
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二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早
第二心音强度改变
❖ 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。
❖ S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第一二心音机制
❖ 第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。
❖ 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
S1 、S2
③第三心音
❖ 出现在心室舒张早 期快速充盈期，第 二心音之后0.12一 0.18s。S3的产生是 由于心室快速充盈 时，血流冲击心室 壁引起室壁、瓣膜 乳头肌和腱索振动 所致。
1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义
2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
3.熟悉常见心律失常的听诊特点
❖ 听诊体位 ❖ 平卧位 ❖ 坐位 ❖ 侧卧位
听诊体位：平卧位
听诊体位： 坐位
（二）心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区：位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
①第一心音
❖ 出现在心室等容 收缩期，标志着 心室收缩期的开 始。S1产生机制 主要心室收缩开 始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭， 瓣叶突然紧张引 起振动而产生。
第一心音听诊的特点： ①音调较低(55-58Hz)； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)
； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
第四心音
❖ S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。
标志
机制：瓣膜 起源学说
特点 音调 强度 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较长 较低 较响 较钝 0.1s
同时
心尖部
S2
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较短
较S1 低
较S1 清脆
②第二心音听诊
❖ 出现在心室的等容舒 张期，标志着心室舒 张期开始。一般认为 主要是由于心室舒张 开始时主动脉瓣和肺 动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。 S2有两个主要成分： A2、P2
第二心音听诊的特点： ①音调较高(62Hz)； ②强度较S1为低； ③性质较S1清脆； ④历时较短(0.08s)； ⑤在心尖搏动之后出现； ⑥心底部听诊最清楚。
第三心音听诊的特点： ①音调低(＜50Hz) ； ②强度弱； ③性质重浊而低钝； ④持续时间短(0.04s) ； ⑤心尖部及其内上方听诊较 清晰，仰卧位或左侧卧在呼 气末较清楚； ⑥抬高下肢使增强，坐位或 立位时减弱至消失；
S3听诊的特点
④第四心音
❖ 出现在舒张晚期， 约在第一心音前 0.1s(收缩期前)， 一般认为S4的产生与 心房收缩有关。但 正常人心房收缩产 生的低频振动，人 耳听不到。
1、心率： 2、心律： 3、心音： 4、额外心音： 5、杂音： 6、心包摩擦音：
1、心率
❖ 指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器在 心尖部听取第一心音计数。
❖ 正常人心率范围为60一100次/min ❖ 成人心率超过100次/min ，婴幼儿心率超
过150次／min ，称为心动过速。心率低于 60次／min称为心动过缓。 ❖ 阵发性心动过速：心率超过160/min ❖ 病态窦房结综合征：窦性心律低于40次 /min
2、心律
❖ 指心脏跳动的节律 ❖ 异常节律： （1）窦性心律不齐:呼吸性和非呼吸性 （2）心房颤动：①心律绝对不规则；
②第一心音强弱不等； ③脉搏短绌。 房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、 甲状腺功能亢进等。 （3）早搏：在规则心律基础上，突然提前出 现一次心跳，其后有一较长间歇。
3、心音
（1）正常心音：心音有四个，按出现的先后 命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三 心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1 和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3， S4一般听不到，如能听到多为病理性.
❖ S2 = A2 + P2 ❖ S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加
A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病，
二尖瓣狭窄，左心衰等。
❖ S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少
0.08
s
S3 心室舒 张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
之后
心底部
心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧， 呼气末,抬
高下肢
S4
S1之前 （收缩
心房收缩震
期前）
动
低
很弱 沉浊
0.10s
心尖部及内 侧
第一心音与第二心音的区别
A:从听诊特点区别 B:S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。 C:当心尖部难以区分S1和S2时： D:在复杂的心律失常时：
（2）心音改变及其临床意义
❖ 心音强度改变 ❖ 心音性质改变 ❖ 心音分裂
①心音强度改变
❖ 心音强度改变的影响因素：心外因素、心脏因素 第一心音改变：影响S1的主要因素有： 心肌收缩力与收缩速率 心室充盈情况 瓣膜位瓣狭窄:S1高调而清脆,称拍击性S1 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心脏听诊诊断学 杂音的产生机理、临床意义
（一）概述
❖ 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌 握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资 料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖 部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣 狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用 心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基 本功。
教学目的与要求：
2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋 间。
3.主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋 间。
4.主动脉瓣第二听诊区：在胸 骨左缘第3助间。
5.三尖瓣区：在胸骨体下端左 缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
3
2
4
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（三）心脏听诊的规范顺序
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
3
2
4
5
1
（四）听诊内容