脑挫裂伤详解
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脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。
颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折 处，尤其与凹陷性骨折有关，颅前窝骨 折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。
着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力 作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受 到伸展应力的作用，血管结构最易受损。 对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其 发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力 点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间 产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下 发生损伤。
意识障碍
是伤后最为常见的症状，时间可由30分钟至数 日乃至数月，部分病人可持续昏迷或植物生存， 严重者直至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常 称为原发性意识障碍，通常由原发性脑损伤引起， 其病理生理机制为广泛性皮质损伤、弥漫性轴索 损伤。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发 性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统 性并发症的存在，但颅内血肿却是继发性意识障 碍的最常见原因。
脑挫裂伤
受伤原因： 城市——交通事故31.7%，外力打击 23.8%，坠落伤21.3%； 农村——高空坠落伤40.7%，跌伤 16.6%，交通事故15.7%。 三个发病年龄高峰： 5岁左右的儿童 15～45岁的青壮年 70岁以上的老人
脑挫裂伤的机理
颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导
致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械 形变。损伤类型则取决于机械形变发生的 部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神 经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维 的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经 细胞功能障碍甚至细胞死亡。
按伤情轻重分类（国内修订）
轻型：（指单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨
折）
1）昏迷0-30分钟；
2）仅有轻度头昏、头痛等自觉症状；
3）神经系统和脑脊液检查无明显改变。
中型：（轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折及 SAH，无脑受压） 1）昏迷在12小时以内； 2）有轻度神经系统阳性体征； 3）体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。
最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。
CT扫描见左额叶底部脑挫裂伤 呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿
外伤后发生脑皮质结构损伤的程度存 在明显差异，严重者皮质广泛严重出血， 患者很快死亡；轻者只存在组织水肿而无 明显出血灶。典型的病灶介于两者之间， 一段时间后出现局部占位表现。
脑挫裂伤的分布
脑挫裂伤的一些特点
经典的概念认为，脑挫裂伤是脑表面散 在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、 颞下和颞叶的外侧面。在病理检查中发现， 出血主要位于脑回表面，但也不同程度地 累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好 发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的 颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然 而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂 伤的复杂机制，出血可能来自动脉、静脉 和毛细血管。
颅脑损伤-----脑挫裂伤
流行病学
• 颅脑损伤发生率3‰，次于四肢伤 居第二位，但其死亡率（25%）和 致残率，高居各种损伤第一位。
颅脑损伤的分类
颅脑损伤分为头皮损伤、颅骨损 伤、脑损伤。三者可单独发生，也可 合并存在，中心问题是脑损伤。
(1)按解剖部位和层次分类：头皮、颅骨、 脑损伤 (2) 按是否与外界相通分类：闭合性和开 放性 (3) 按损伤的先后因果分类：原发性（脑 震荡、脑挫裂伤、原发性脑干伤、弥 漫性轴索损伤）和继发性（血肿、水 肿）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
不同程度的意识障碍往往预示脑挫裂伤 伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又
提示病情的好转或恶化。
清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不
安等症状越重，持续及恢复的时间越长。
重型：（指广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑 干损伤或颅内血肿） 1）昏迷，昏迷在12小时以上，意识障碍 逐渐加重或出现再昏迷； 2）有明显神经系统阳性体征； 3）体温、呼吸、脉搏、血压有明显改变。
特重型：（指重型中更急更重者）
1）脑原发伤重，伤后2h内深昏迷，有去 大脑强直；
2）已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命 体征严重紊乱或呼吸已近停止。
病理学特点
脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，
是脑挫伤和脑裂伤的总称，其区分以软膜—神经
胶质膜是否断裂为准，通常两者并存。脑挫裂伤
位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存 在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深 入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局 部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，
脑挫裂伤多有进行性加重的趋势，最
终形成占位效应导致脑受压和神经功能
障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可
在伤后24～48小时甚至7天后明显增大，
主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴
有病灶的继续出血。通常临床症状与影
像学表现相符。
原因－－水肿或局部血肿、微血管周围 星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮 损伤导致血栓形成等。 缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。 血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围 脑水肿的主要原因，并且可以使血管内一 些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引 起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。
脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位 的病灶可以导致明显的定位体征，广泛的
脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但在
多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤
在伤后早期并不引起明显的临床症状，但
往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑
水肿和脑内血肿等。也是引起伤后迟发性
昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主
要原因。
脑挫裂伤的诊断
按昏迷程度分类：Glasgow 昏迷计分法
轻型：13-15分，伤后昏迷在30分钟内；
中型：9-12分，伤后昏迷在30分钟至6小
时；
重型：5-8分，伤后昏迷在6小时以上，或 在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上 者； 特重型：3-5分，深昏迷，双瞳散大，去 大脑强直，呼吸停止。
Glasgow 昏迷计分法
头部加速运动多是由于受运动的而且坚 硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部， 因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点 损伤为主。 而当头部进行减速运动时，例如从高处跳 下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板 等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以对冲 伤占优势，也即远隔部位脑损伤多见。
脑挫裂伤的病情演变
颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折 处，尤其与凹陷性骨折有关，颅前窝骨 折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。
着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力 作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受 到伸展应力的作用，血管结构最易受损。 对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其 发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力 点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间 产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下 发生损伤。
意识障碍
是伤后最为常见的症状，时间可由30分钟至数 日乃至数月，部分病人可持续昏迷或植物生存， 严重者直至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常 称为原发性意识障碍，通常由原发性脑损伤引起， 其病理生理机制为广泛性皮质损伤、弥漫性轴索 损伤。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发 性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统 性并发症的存在，但颅内血肿却是继发性意识障 碍的最常见原因。
脑挫裂伤
受伤原因： 城市——交通事故31.7%，外力打击 23.8%，坠落伤21.3%； 农村——高空坠落伤40.7%，跌伤 16.6%，交通事故15.7%。 三个发病年龄高峰： 5岁左右的儿童 15～45岁的青壮年 70岁以上的老人
脑挫裂伤的机理
颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导
致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械 形变。损伤类型则取决于机械形变发生的 部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神 经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维 的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经 细胞功能障碍甚至细胞死亡。
按伤情轻重分类（国内修订）
轻型：（指单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨
折）
1）昏迷0-30分钟；
2）仅有轻度头昏、头痛等自觉症状；
3）神经系统和脑脊液检查无明显改变。
中型：（轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折及 SAH，无脑受压） 1）昏迷在12小时以内； 2）有轻度神经系统阳性体征； 3）体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。
最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。
CT扫描见左额叶底部脑挫裂伤 呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿
外伤后发生脑皮质结构损伤的程度存 在明显差异，严重者皮质广泛严重出血， 患者很快死亡；轻者只存在组织水肿而无 明显出血灶。典型的病灶介于两者之间， 一段时间后出现局部占位表现。
脑挫裂伤的分布
脑挫裂伤的一些特点
经典的概念认为，脑挫裂伤是脑表面散 在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、 颞下和颞叶的外侧面。在病理检查中发现， 出血主要位于脑回表面，但也不同程度地 累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好 发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的 颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然 而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂 伤的复杂机制，出血可能来自动脉、静脉 和毛细血管。
颅脑损伤-----脑挫裂伤
流行病学
• 颅脑损伤发生率3‰，次于四肢伤 居第二位，但其死亡率（25%）和 致残率，高居各种损伤第一位。
颅脑损伤的分类
颅脑损伤分为头皮损伤、颅骨损 伤、脑损伤。三者可单独发生，也可 合并存在，中心问题是脑损伤。
(1)按解剖部位和层次分类：头皮、颅骨、 脑损伤 (2) 按是否与外界相通分类：闭合性和开 放性 (3) 按损伤的先后因果分类：原发性（脑 震荡、脑挫裂伤、原发性脑干伤、弥 漫性轴索损伤）和继发性（血肿、水 肿）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
不同程度的意识障碍往往预示脑挫裂伤 伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又
提示病情的好转或恶化。
清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不
安等症状越重，持续及恢复的时间越长。
重型：（指广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑 干损伤或颅内血肿） 1）昏迷，昏迷在12小时以上，意识障碍 逐渐加重或出现再昏迷； 2）有明显神经系统阳性体征； 3）体温、呼吸、脉搏、血压有明显改变。
特重型：（指重型中更急更重者）
1）脑原发伤重，伤后2h内深昏迷，有去 大脑强直；
2）已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命 体征严重紊乱或呼吸已近停止。
病理学特点
脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，
是脑挫伤和脑裂伤的总称，其区分以软膜—神经
胶质膜是否断裂为准，通常两者并存。脑挫裂伤
位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存 在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深 入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局 部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，
脑挫裂伤多有进行性加重的趋势，最
终形成占位效应导致脑受压和神经功能
障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可
在伤后24～48小时甚至7天后明显增大，
主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴
有病灶的继续出血。通常临床症状与影
像学表现相符。
原因－－水肿或局部血肿、微血管周围 星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮 损伤导致血栓形成等。 缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。 血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围 脑水肿的主要原因，并且可以使血管内一 些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引 起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。
脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位 的病灶可以导致明显的定位体征，广泛的
脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但在
多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤
在伤后早期并不引起明显的临床症状，但
往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑
水肿和脑内血肿等。也是引起伤后迟发性
昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主
要原因。
脑挫裂伤的诊断
按昏迷程度分类：Glasgow 昏迷计分法
轻型：13-15分，伤后昏迷在30分钟内；
中型：9-12分，伤后昏迷在30分钟至6小
时；
重型：5-8分，伤后昏迷在6小时以上，或 在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上 者； 特重型：3-5分，深昏迷，双瞳散大，去 大脑强直，呼吸停止。
Glasgow 昏迷计分法
头部加速运动多是由于受运动的而且坚 硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部， 因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点 损伤为主。 而当头部进行减速运动时，例如从高处跳 下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板 等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以对冲 伤占优势，也即远隔部位脑损伤多见。
脑挫裂伤的病情演变