内科学:胰腺炎PPT课件

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胰腺炎-PPT课件

胰腺炎-PPT课件
致病因素尚不清楚,如特发性急性胰腺炎。
慢性胰腺炎
致病因素多样,由遗传、环境和/或其他致病因素共同引 起。
主要病因
STEP1 STEP2 STEP3 STEP4
长期饮酒是主要致病因素之一,在西方及日本占50%~60%,在我国约占 20%。
吸烟是慢性胰腺炎的独立危险因素,吸烟的人相比不吸烟的人患慢性胰腺 炎的可能性要高出多倍。
谢谢
胰腺炎可由多种因素导致,病因复杂。
常见病因
胆结石、胆道感染等胆道疾病,是我国急性胰腺炎的主要病因。 其次,是酗酒引起的酒精性急性胰腺炎。 随着我国人民生活水平的提高和饮食结构改变,暴饮暴食,尤 其是进食高脂肪食物后,引起的高三酰甘油症性急性胰腺炎日 渐增多。
其他病因
1
蛔虫、胰腺肿瘤以及天生狭窄引起的性疾病,如 IgG4相关硬化性疾病等。
感染,如感染柯萨奇病 毒等。
急性胰腺炎
急性胰腺炎即胰酶在胰管内被激活引起胰腺局部炎症,可引起胰腺的“自身消 化”而导致胰腺受到严重损伤。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎发病机制十分复杂,尚无单一机制可解释慢性胰腺炎发病机制。 多种原因引起胰腺进行性纤维化,导致胰腺外分泌细胞、组织丧失,以及 胰管结构的不规则扩张,从而引起胰腺外分泌功能不全。
发病情况
我国胰腺炎的患病率相比西方国家低,但近年来我国的患病率逐年升高,其中 以胆源性胰腺炎占比最高。 急性胰腺炎多见于中年男性。我国总体患病率为(4.8~24)/10万,病死率 约为5%。 慢性胰腺炎同样好发于男性。我国的患病率约为13/10万,且逐年增长。病死 率约为3.6/10万。 病因
致病原因
目前认为遗传因素在慢性胰腺炎的发病中起重要作用,遗传性慢性胰腺炎 为常染色体显性遗传。

内科学:胰腺炎课件ppt课件

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感性和特异性均优于血淀粉酶。升高超过正常值3倍可诊断。
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时,上述两种胰酶的血清 水平也可升高,但通常低于正常值2倍。 血淀粉酶和血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联,部分患者的 两种胰酶可不升高。
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12
辅助检查—实验室检测指标
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13
辅助检查--胰腺形态改变
胰腺间质水肿伴胰 周液体积聚
19
胰腺及胰周组织坏死
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诊断
确定急性胰腺炎:一般具备下列3条中任意2条:
①急性、持续中上腹痛; ②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍; ③急性胰腺炎的典型影像学改变。
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诊 断--确定MAP、MSAP及SAP
胰腺炎分级诊断
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诊 断--病因诊断
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治 疗--器官支持
4.连续性血液净化:出现急性肾功能
不全时,连续性血液净化通过选择性或 非选择性吸附剂的作用,清除体内有害 的代谢产物或外源性毒物,达到净化血 液目的。SAP早期使用,有助于清除部 分炎症介质,有利于患者肺、肾、脑等 重要器官功能改善和恢复,避免疾病进 一步恶化。
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鉴别诊断
➢胆石症 ➢消化性溃疡 ➢心肌梗死 ➢急性肠梗阻
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治疗
(一)监 护
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治 疗--器官支持
1.液体复苏:迅速纠正组织缺氧,维持血容量及水、电解质
平衡。如心功能允许,在最初的48小时静脉补液量及速度约 200-250ml/L,或使尿量维持在>0.5ml(kg·h)。
3
病理类型

内科学胰腺炎ppt

内科学胰腺炎ppt

发病机制
➢共识:胰腺自身消化理论
胰腺自身消化理论
各种病因
胰管内压升高、腺泡内酶原被激活
激活炎症反应、 释放炎症介质

胰腺自身消化理论
胰腺微循环障碍 出血、坏死
SIRS、MOF

急性胰腺炎
➢ 急性水肿型
➢ 急性出血坏死型
病理
急性水肿型
➢ 胰腺肿大、充血、 水肿、炎细胞浸润
病理
炎症 水肿 脂肪坏死
➢ Cullen征
胰腺局部并发症
1. 胰瘘
胰腺假性囊肿、胰性胸腹水
2. 胰腺脓肿 3. 左侧门静脉高压
胰腺假性囊肿
• 由胰液和液化的 坏死组织在胰腺 内或其周围积聚 形成
• 假性囊肿--囊壁 无上皮
胰腺脓肿
继发感染
左侧门静脉高压
➢ 脾大 ➢ 胃底静脉曲张
全身并发症
➢ 急性呼吸衰竭(ARDS) ➢ 急性肾衰 ➢ 心律失常和心功能衰竭 ➢ 消化道出血 ➢ 胰性脑病 ➢ 败血症及真菌感染 ➢ 高血糖
急性出血坏死型
脂肪坏死 棕黑色 新鲜出血
病理
急性出血坏死型
病理
肠 系 膜 上 的 钙 皂 斑
病理
急性出血坏死型
胰腺及其周围脂肪坏死
病理
胰腺及其周围脂肪坏死
病理
➢ 急性胰腺炎 ➢ 重症AP导致的多器官损伤
临床表现
临床表现
➢ 轻症急性胰腺炎(MAP) ➢ 重症急性胰腺炎(SAP) ➢ 中度重症急性胰腺炎(MSAP)
代谢障碍
➢ 高甘油三酯血症
➢ 高钙血症
甲状旁腺肿瘤,VitD过多
药物
➢ 噻嗪类利尿剂 ➢ 硫唑嘌呤 ➢ 糖皮质激素 ➢ 磺胺类

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病

急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血

慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神

《胰腺炎》PPT课件

《胰腺炎》PPT课件

淀粉酶、脂肪酶→具生物活性
胰蛋白酶原、糜蛋白酶原
磷脂酶原A、激肽酶原
不具生物活性
弹力蛋白酶原
肠激酶(+)
(十二指肠)
胰蛋白酶原 (+)
❖ 胰蛋白酶抑制物
❖ 血液循环丰富
胰蛋白酶
2021/5/9
6
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
2021/5/9
7
概念
❖ 概念:多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织 的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。
坏死和小灶性脂肪坏死
胰腺组织坏死:
• 肉眼见:胰腺肿大,间质坏死,脂肪坏死,出血,胰腺
假性囊肿,血性腹水,DIC
• 显微镜下:广泛腺泡坏死、出血与自溶,腺泡及脂肪组
织坏死、血管出血坏死
2021/5/9
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大体变化
2021/5/9
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镜下改变
胰腺间质炎症
2021/5/9
胰腺组织坏死
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临床表现
轻症急性胰腺炎(MAP)
❖临床分: 轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP)
2021/5/9
8
病因
❖常见病因:
▪ 胆石症(包括胆道微结石) ▪ 酗酒 ▪ 高脂血症 ▪ 特发性
2021/5/9
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病因
❖少见病因:
▪ 代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症
▪ 手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后
▪ 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻
▪ 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎
▪ 感染
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV
▪ 药物
磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素

胰腺炎演示ppt课件

胰腺炎演示ppt课件

02
胰腺炎的诊断
病史采集与体格检查
01
02
03
腹痛病史
详细了解腹痛的部位、性 质、持续时间及伴随症状 。
饮酒和饮食史
询问患者是否有长期饮酒 、暴饮暴食等不良饮食习 惯。
体格检查
检查腹部压痛、反跳痛、 肌紧张等腹膜刺激征,以 及肠鸣音等腹部体征。
实验室检查
血清淀粉酶和脂肪酶测定
发病后数小时至数天内,血清淀粉酶和脂肪酶可升高,有助于胰 腺炎的诊断。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据病史、体格检查、实验室检 查和影像学检查结果综合判断, 符合胰腺炎的诊断标准即可确诊 。
鉴别诊断
需与胃十二指肠溃疡穿孔、急性 胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别 诊断,避免误诊误治。
03
胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食与胃肠减压
通过禁食和胃肠减压降低胰液分 泌,减少胰酶对胰腺的自身消化
素质和免疫力。
健康教育
03
开展胰腺炎相关的健康教育活动,提高患者对疾病的认识和自
我管理能力。
05
胰腺炎的预防措施
饮食调整建议
低脂饮食
减少高脂肪食物的摄入 ,如油炸食品、肥肉等
,以降低胰腺负担。
适量蛋白质
选择瘦肉、鱼、豆类等 优质蛋白质来源,适量
摄入。
高纤维食物
多吃蔬菜、水果、全谷 类等富含纤维的食物, 有助于改善消化功能。
手术治疗
胰腺切除术
对于胰腺坏死严重、合并感染或药物 治疗无效的患者,可考虑行胰腺切除 术。
引流术
对于合并胰周积液或坏死感染的患者 ,可行引流术治疗。
并发症的预防与处理
预防并发症
积极治疗原发病,控制感染,降低并发症的发生率。

胰腺炎幻灯课件

胰腺炎幻灯课件
抗生素 生长抑制素 手术治疗 全胃肠外营养 止血芳酸、止血敏 输血 地塞米松 留置导尿 气管切开
提示:入院第3周,出现畏寒、高热、再次上腹 痛,B超显示上腹部探及3*4cm包块,内无回声。 血WBC22.0*109,N0.85,AMY401IU/L,尿 AMY791IU/L.腹部透视无隔下游离气体。 提问:目前主要考虑那些并发症?
临床:轻型、重型
病因
机械性 胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠反流、
ERCP 代谢性
酒精中毒、甲状旁腺功能亢进 感染性
病毒:腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病 毒 血管性
低血容量休克、结节性多动脉炎
病因
药物性 糖皮质激素、口服避孕药、噻嗪类等
其他因素 肿瘤、高脂蛋白血症等
特发性
脂肪酶
各种病因 激活 胰蛋白酶
五联征:上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假 性囊肿、糖尿病及腹泻
病例讨论
病历摘要:患者女性,48岁.因上腹部持续
性剧烈疼痛18小时入院,活动时疼痛加重, 坐位及胸膝位减轻.既往有胆石症病史.体 检:T38.5.C,P130次/分,BP12/7KPa (90/52.5mmHg).巩膜微黄.轻度腹胀,腹软, 上腹部明显压痛,肠鸣音减弱.膜菲氏征阳 性.
提示:入院第二天患者腹痛加剧,上腹部 压痛伴肌紧张,移动性浊音阳 性.WBC17.8*109,N0.80,L0.20,Hb90G/L; 血AMY386IU/L,尿AMY890IU/L. 提问:此时应优先采取哪些检查?
腹部穿刺 ERCP(逆行胰胆管造影) 腹部CT 胃肠X线钡剂造影 血气分析 肝炎病毒免疫学检查 肝肾功能 CEA、AFP
提示:腹腔穿刺抽出少量血性液体。腹部 透视无隔下游离气体。血压10/6KPa, CEA25ng/ml,AFP130 ng/ml。 提问:目前应主要考虑什么疾病?

《胰腺炎教学》课件

《胰腺炎教学》课件

胰腺炎患者常伴有恶心、呕吐的症状,呕 吐后腹痛症状可能有所缓解。
发热
黄疸
急性胰腺炎患者可能出现发热,体温可升 高至38℃以上。
部分急性胰腺炎患者可能出现黄疸,表现 为皮肤、巩膜发黄。
诊断标准
病史
患者有胆道疾病、酗酒、暴饮 暴食等胰腺炎高危因素。
体征
上腹部压痛、反跳痛、腹肌紧 张等腹膜刺激征。
实验室检查
《胰腺炎教学》 ppt课件
目录
• 胰腺炎概述 • 胰腺炎的病因和病理 • 胰腺炎的临床表现和诊断 • 胰腺炎的治疗 • 胰腺炎的预防和预后
01
胰腺炎概述
胰腺的位置和功能
位置
胰腺位于人体上腹部,横卧于胃 的后方,在第1-2腰椎水平横过正 中线。
功能
胰腺主要分泌消化酶和胰岛素, 参与食物的消化和血糖的调节。
酒精摄入
长期大量饮酒可损伤胰 腺组织,引发胰腺炎。
其他因素
高血脂、药物副作用、 遗传因素等也可能导致
胰腺炎。
病理生理
01
02
03
胰液分泌异常
胰腺炎时,胰液分泌增多 ,胰管压力升高,导致胰 腺组织损伤。
炎症反应
胰腺炎发生后,炎症因子 释放,引发炎症反应,导 致组织损伤和器官功能障 碍。
氧化应激
胰腺炎时,氧化应激反应 增强,产生大量自由基, 进一Biblioteka 加重组织损伤。胰腺炎的定义
01
胰腺炎是指胰腺因各种原因引起 的炎症反应,导致胰腺组织水肿 、出血甚至坏死。
02
病因:常见病因包括胆道疾病、 酗酒、暴饮暴食、感染、药物等 。
胰腺炎的分类
01
02
03
04
急性胰腺炎
急性发作的胰腺炎症,病程较 短,病情较重。

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。

急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生活方式、饮食习惯等密切相关。

发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男女比例相近。

地域差异不明显,但季节变化可影响发病率,如春季和冬季为高发期。

030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。

严重者可出现休克、多器官功能障碍等。

分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。

轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,并发症多,死亡率高。

02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准,包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。

诊断流程详细询问病史,进行全面体格检查,结合实验室检查和影像学检查结果,综合分析得出诊断。

实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定,有助于评估胰腺功能和病情严重程度。

影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法,可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。

鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别,通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。

相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症,需密切关注病情变化并及时处理。

03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素,预防和治疗感染。

使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌,减轻胰腺自身消化。

镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛,使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。

内科学第8版---急性胰腺炎 ppt课件

内科学第8版---急性胰腺炎  ppt课件

胰腺大量渗出,常有腹水、胸水
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病理
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病理
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病理
肠系膜上的皂化斑
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临床表现
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis , MAP)
急性腹痛,较剧烈,多位于左上腹、甚至全腹,部分患者 腹痛向背部放射
病初可有恶心、呕吐、轻度发热
第四篇 消化系统疾病
第十八章
第一节急性胰腺炎
(Acute Pancreatitis)
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1
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治 疗措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
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2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
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病因
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病因及发病机制
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病因---酒精
酒精引起急性胰腺炎机制
1.乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊
素分泌,促使胰腺外分泌增加,当胰管流出道 不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引 发腺泡损伤
2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧,有助
损伤的腺泡细胞,激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下 游炎症因子、活性氧增加血管通透性,导致大量炎性 渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用,炎症 逐级放大,超过机体的能力时,炎症向全身扩展,出 现多器官炎性损伤及功能障碍

胰腺炎疾病PPT演示课件

胰腺炎疾病PPT演示课件
发病机制
胰腺炎的发病机制复杂,涉及胰液分泌异常、胰管阻塞、炎症反应等多个环节 。其中,急性胰腺炎常由酒精、胆道疾病等因素诱发,而慢性胰腺炎则多与遗 传、环境等因素有关。
流行病学及危害程度
流行病学
胰腺炎在全球范围内均有发生,但不同地区的发病率和死亡 率存在差异。发达国家中,胰腺炎的发病率较高,而发展中 国家则相对较低。
腹部CT
是诊断胰腺炎最准确的方法之一,可 清晰显示胰腺及其周围组织的病变情 况,有助于评估病情严重程度和并发 症情况。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据典型的临床表现(如腹痛、 腹胀、恶心、呕吐等)、实验室 检查和影像学检查结果,可作出 胰腺炎的诊断。
鉴别诊断
需要与消化性溃疡、胆囊炎、肠 梗阻等疾病进行鉴别诊断,通过 详细询问病史、体格检查和必要 的辅助检查可明确诊断。
药物治疗
根据患者病情,医生可能会给予抗生 素、抑制胰液分泌的药物等进行治疗 。
手术治疗
对于严重的胰腺炎患者,如出现胰腺 脓肿、假性囊肿等并发症,可能需要 进行手术治疗。
营养支持
胰腺炎患者由于消化功能受损,需要 给予营养支持治疗,包括肠内营养和 肠外营养等。
05 康复期管理与生活调整
饮食调整原则和建议
人工智能可以通过学习和分析大量数据来提高诊断和治疗的准确性和 效率,未来有望在胰腺炎的诊断和治疗中发挥重要作用。
胰腺炎的预防和健康教育
预防比治疗更为重要,未来需要加强胰腺炎的预防和健康教育,提高 公众对疾病的认知和自我保健能力。
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假性囊肿
假性囊肿是胰腺炎常见的并发 症之一,可能导致腹部不适、
恶心、呕吐等症状。

胰腺炎课件

胰腺炎课件

• 尿淀粉酶测定:尿淀粉酶升高时间较血 淀粉酶为迟,发病12-24h尿淀粉酶开始 升高,可持续一周。尿淀粉酶比血淀粉
酶敏感,但是特异性不高,单纯尿淀粉
酶升高不能诊断SAP。
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27
• 水电解质及酸碱平衡紊乱:呕吐频繁者 可出现代谢性碱中毒,重症患者常有脱
水及代谢性酸中毒,可伴有血K、血Mg 降低。
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39
• 高钙血症:可引起胰管钙化、胰液分泌增加、促
使胰蛋白酶原激活转化为胰蛋白酶。
• 其他:妊娠、尿毒症、糖尿病酮症昏迷等
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14
发病机理:胰腺各种消化酶被激活所致的
胰腺自身消化
• 胰酶的激活与释放 • 炎症介质和细胞因子 • 微循环障碍 • 感染和“第二次打击学说”
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1.胰酶的激活与释放
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2.炎症介质和细胞因子
胰腺发生坏死和炎症时,某些炎症 细胞和胰腺组织释放炎症介质和细胞因 子,如白介素、TNF-α、转移生长因子、 血小板活化因子等。这些因子可以造成 细胞的炎症及坏死。
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3.微循环障碍
微循环障碍在SAP及其并发的MOF 中起重要作用,包括血管通透性增加、 胰腺血流减少、血管内血栓形成等。
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4.解痉止痛:如阿托品、654-2,不能使用吗啡 5.抗生素 6.肾上腺皮质激素 7.抑制胰酶活性:仅适用于SAP早期 8.血管活性药物:如丹参、前列腺素E1,可以改善胰腺循环,降低血
管通透性,稳定血管内皮细胞及肺泡II型上皮细胞
9.营养支持 10.预防和治疗肠道衰竭
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胰腺炎的症状与防治PPT课件

胰腺炎的症状与防治PPT课件
胰腺炎的症状 与防治PPT课件
目录 胰腺炎的症状 胰腺炎的防治
胰腺炎的症状
胰腺炎的症状
腹痛: 胰腺炎的主要症状之一化酶异常分泌导致胃肠道不适 ,引发恶心和呕吐。
胰腺炎的症状
发热: 胰腺炎可导致体温升高,出现发 热症状。
腹胀和腹泻: 胰腺炎引起的消化酶异常 分泌可能导致腹胀和腹泻。
胰腺炎的防治
药物治疗: 医生可能会开具一 些药物来缓解症状,如止痛药 、抗恶心药等。
病因治疗: 如果胰腺炎是由胆 结石或其他原因引起的,治疗 应针对病因进行,可能需要手 术或其他治疗方法。
胰腺炎的防治
住院观察: 严重的胰腺炎可能需要住院 观察和治疗,以确保患者的病情稳定。
谢谢您的观赏聆听
胰腺炎的症状
黄疸: 如果胰腺炎导致胆管受 压,可能会导致黄疸。 心率增快: 胰腺炎引起的炎症 反应可能导致心率加快。
胰腺炎的防治
胰腺炎的防治
休息和饮食控制: 在胰腺炎发作期间, 患者需要休息和控制饮食,避免摄入过 多脂肪和刺激性食物。 液体补充: 在胰腺炎发作期间,患者应 保持充足的水分摄入,以防止脱水。
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19
胰腺及胰周组织坏死
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20
诊断
确定急性胰腺炎:一般具备下列3条中任意2条:
①急性、持续中上腹痛; ②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍; ③急性胰腺炎的典型影像学改变。
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21
诊 断--确定MAP、MSAP及SAP
胰腺炎分级诊断
器官衰竭 APACHE II CT评分 局部并发症 死亡率(%) ICU监护需要率(%) 器官支持需要(%)
血甘油三酯↑
既是急性胰腺炎的病因,也可能是其 后果
血钠、钾、pH异常
肾功能受损,内环境紊乱
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辅助检查--胰腺形态改变
1.腹部超声:是急性胰腺炎的常规初筛影像
学检查。但易受肠道积气的干扰。
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14
辅助检查--胰腺形态改变
2.腹部CT:急性胰腺炎CT评分
积分
0 2
胰腺炎症反应
胰腺形态正常 胰腺+胰周炎症改变
MAP
无 <8 <4 无 0 0 0
MSAP
<48小时内恢复 >8 >4 有 1.9 21 35
SAP
>48小时 >8 >4 有 36-50 81 89
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诊 断--病因诊断
胆道疾病是急性胰腺炎的首要病因。
急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤
1.病史:酒精摄入史,病前进食情况,药物服用史,家族 史,既往病史 初筛检查:腹部超声,肝功能,血甘油三酯,血钙 当血甘油三酯<11.29mmol/L,血钙不高,酒精、饮食、 药物史、胆胰超声无阳性发现时 2.MRCP:无阳性发现,临床高度怀疑胆源性病因 3.ERCP/EUS:胆源性病因多可明确
急性胰腺炎
盛京医院 消化内科
7/15/2020
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急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)
是多种病因导致的胰腺组织自身消化所致的胰 腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为 特点。
多数患者病情轻,少数可伴多发器官功能障碍 及胰腺局部并发症,死亡率高。
脾静脉血栓形成,继而脾大、胃底静脉曲张,破裂后 可发生大出血。
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临床表现—左侧门脉高压
孤立胃底静脉曲张,不伴食道静脉曲张
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辅助检查--诊断胰腺炎的重要标志物
1.淀粉酶:起病后2-12小时开始升高,48小时开始下降,
持续3-5天。唾液腺也可产生淀粉酶。胰源性胸、腹水和胰 腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。
临床表现介于MAP与SAP之间
在常规治疗基础上,器官衰竭多在48小时内恢复,恢复 期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
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临床表现——胰腺局部并发症
1.胰瘘:急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管内漏出>7
天,即为胰瘘。 胰内瘘:包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏 器间的瘘。 胰外瘘:胰液经腹腔引流管或切口流出体表
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临床表现——
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)
腹痛持续不缓解,腹胀逐渐加重,陆续出现下述症状。器官功能障碍可在起病早期出现。
症状及体征
病理生理改变
低血压、休克
大量炎性渗出,严重炎症反应及感染
全腹膨隆,张力较高,广泛压痛及反跳痛, 移动性浊音阳性,肠鸣音少而弱,甚至消失, 少数患者可有Grey-Turner征,Cullen征
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鉴别诊断
➢胆石症 ➢消化性溃疡 ➢心肌梗死 ➢急性肠梗阻
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治疗
(一)监 护
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治 疗--器官支持
1.液体复苏:迅速纠正组织缺氧,维持血容量及水、电解质
平衡。如心功能允许,在最初的48小时静脉补液量及速度约 200-250ml/L,或使尿量维持在>0.5ml(kg·h)。
2.呼吸功能支持:血氧饱和度>95%。当出现急性肺损伤、
胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现,一般假性囊肿 <5cm时,6周内约有50%可自行吸收。
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临床表现——胰腺局部并发症
2.胰腺脓肿:胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染,
发展为脓肿。患者常有发热,腹痛,消瘦以及营养不良 症状。
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临床表现——胰腺局部并发症
3.左侧门脉高压:胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致
胰腺坏死
无坏死 坏死<30%
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单发或多个积液区或胰周
脂肪坏死
评分≥4分为MSAP或SAP
坏死>30%
胰腺外并发症
胸腹腔积液,脾、门静脉 血栓,胃流出道梗阻
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胰腺周围. 渗出
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急性坏死性胰腺炎仅累及胰腺间质
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胰腺轮廓模糊,周围肠系膜间隙、腹膜后多发模糊渗出影
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胰腺间质水肿伴胰 周液体积聚
呼吸窘迫时,应给予正压机械通气,并根据尿量、血压、动 脉血pH等参数调整补液量,总液量<2000毫升,且适当应用 利尿剂。
检测指标
病理生理变化
白细胞↑
炎症或感染
C反应蛋白>150mg/L
炎症
血糖(无糖尿病史)>11.2mmol/L
胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增 加、胰腺坏死
TB,AST,ALT↑
胆道梗阻、肝损伤
白蛋白↓
大量炎症渗出、肝损伤
BUS,肌酐↑
休克、肾功能不全
血钙<2mmol/L
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死
2.脂肪酶:起病后24-72小时开始升高,持续7-10天,其敏
感性和特异性均优于血淀粉酶。升高超过正常值3倍可诊断。
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时,上述两种胰酶的血清 水平也可升高,但通常低于正常值2倍。 血淀粉酶和血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联,部分患者的 两种胰酶可不升高。
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辅助检查—实验室检测指标
(一)急性胰腺炎 1.急性水肿型 2.急性出血坏
一、轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)
急性腹痛,较剧烈,多位于左上腹,甚至全腹,可向背部 放散。发病初期伴有恶心、呕吐,轻度发热。 体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌
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肠麻痹,腹膜炎,腹腔间隔室综合征,胰腺 出血坏死
呼气困难
肺间质水肿,成人呼吸窘迫综合征,胸水, 严重肠麻痹及腹膜炎
黄疸加深
胆总管下端梗阻、肝损伤
消化道出血
应激性溃疡
意识障碍,精神失常
胰性脑病
体温持续升高或不降
严重炎症反应及感染
猝死
严重心律失常
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临床表现——
中度重症胰腺炎(moderately SAP, MSAP)
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病因
1.胆道疾病:胆石症及胆道感染等时急性胰腺炎最主要的
病因。
2.酒精 3.胰管阻塞 4.十二指肠降段疾病:球后穿透溃疡,临近十二指肠降段
的憩室炎等
5.手术与创伤 6.代谢障碍:高甘油三酯血症(>11.3mmol/L) 7.药物 8.感染及全身炎症反应 9.其他:各种自身免疫的血管炎等。
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病理类型
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