阿米巴病
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乏、腹痛、腹泻,每日排暗红色果酱样大便3-10次,每次 粪便量较多,腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热,常 无里急后重感。伴有腹胀与腹痛,右下腹压痛明显,粪 便镜检只能发现滋养体而无包囊
临床表现
急性阿米巴痢疾
➢ 重型 起病突然,高热,先有较长时间的剧烈腹痛,随后
排出粘液血性或血水样大便,每日10次以上,伴里急后 重,粪便量多,常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发 肠出血、肠穿孔与腹膜炎。本型仅见于严重营养不良、 接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人
病理改变
➢ 病变主要在结肠,依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙 状结肠、阑尾和回肠末端
➢ 溃疡腔内充满棕黄色坏死物质,内含裂解的细胞碎片、 粘液和死亡即将死亡的大滋养体
临床表现
临床表现
急性阿米巴痢疾
➢ 轻型 轻度腹痛、腹泻、食欲减退,粪便中可发现溶组织
内阿米巴滋养体与包囊
➢ 普通型 起病缓慢,2-3d内病情逐渐加重,食欲减退、疲
阿米巴痢疾
定义
➢ 阿米巴病痢疾是由溶组织内阿米巴所致的肠道疾病,主 要病变部位在近端结肠和盲肠
➢ 典型表现有粘液血便等痢疾样症状 ➢ 阿米巴病痢疾可有多种并发症,如肝脓肿、肠肉芽肿、
阑尾炎、肛周瘘管、肠出血、肠穿孔等 ➢ 本病易转为慢性,可反复发作,迁延不愈
病原学
➢溶组织内阿米巴分为致病性(pathogenic)与非致病
性(nonpathogenic)
➢致病性溶组织内阿米巴有侵袭力,可引起肠道和
肠外组织病变
➢非致病性溶组织阿米巴以共栖的形式寄生于人体
的肠腔内,不引起组织病变,不引起特异性体液 免疫反应
病原学
➢生活史:溶组织内阿米巴在生活周期中可出现滋
养体(trophozoite)和包囊(cyst)
➢在生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊
➢ 若被感染者的免疫力较低,则小滋养体可发育为大滋养 体,侵入肠组织,吞噬红细胞及组织细胞,损伤肠壁, 形成溃疡性病灶
➢ 溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力主要通过其接触性杀伤 机制,包括变形、活动、粘附、酶溶解、细胞毒、吞噬 等作用
发病机理与病理改变
➢ 溶组织内阿米巴包膜有半乳糖特异性粘附素,可与靶细 胞膜上的乙酰氨基葡萄糖胺和乙酰氨基半乳糖胺发生配 体-受体性结合,粘附后数秒钟内大滋养体通过分泌较多 的蛋白水解酶、细胞毒性物质,使靶细胞于20min后死亡
含血液及粘液。粪便作生理盐水涂片镜检可见大量红细 胞,少量白细胞和夏科-雷登结晶。若能发现以伪足活动、 吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴滋养体, 具有明确诊断意义
实验室检查
免疫学检查
➢ 检查特异性抗体 血清中特异性IgG抗体阳性有助于本病
诊断;阴性基本上排除本病诊断;特异性IgM抗体阳性提 示近期或现症感染,阴性则不能排除阿米巴病
➢ 检查特异性抗体 以溶组织阿米巴滋养体作为抗原免疫动
物制备多克隆或单克隆抗体,以ELISA、IFAT 、 RIA等方 法检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体抗原
实验室检查
➢分子生物学检查:DNA探针杂交、PCR技术检测粪
便中溶组织内阿米巴滋养体的DNA,阳性有助于 本病诊断
➢结肠内镜检查:可见肠壁有大小不等、散在分布
的溃疡,于溃疡口或边缘取材涂片镜检或组织活 检,有可能发现溶组织内阿米巴滋养体
诊断
➢流行病学资料 ➢临床表现 起病缓慢,食欲减退、疲乏、腹痛、
并发症
肠外并发征
➢阿米巴肝脓肿 最常见 ➢阿米巴肺脓肿 ➢阿米巴脑脓肿 ➢阿米巴尿道炎、阴道炎
实验室检查
➢ 血象:除暴发型与普通型伴细菌感染者的周围血液白细胞
总数和中性粒细胞比例均增高外,其余患者周围血液白细 胞总数的分类均多在正常范围。部分患者血液嗜酸性粒 细胞增多
➢ 粪便检查 典型的粪便呈暗红色果酱状,腥臭、粪质多,
染是主要传播途径;水源污染引起地方性流行;苍蝇和 蟑螂起机械性传播作用
➢ 人群易感性:普遍易感,人被感染后血液中可出现高滴
度的抗体,不具保护作用,可重复感染
➢ 流行特征:热带与亚热带高发,世界平均感染率10%,我
国6%
发病机理与病理改变
发病机理与病理改变
小肠 下段
胃液
胰蛋 白酶
回盲部 肠腔内
二分裂 式繁殖
前期和包囊四个阶段,人是其主要宿主
➢囊后滋养体(post-cyst trophozoite)是溶组织ห้องสมุดไป่ตู้阿米
巴小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段
病原学
➢大滋养体(large trophozoite)是溶组织内阿米巴的
致病形态。可吞噬红细胞
➢囊前滋养体(pre-cyst trophozoite)是溶组织内阿米
巴于形成包囊前的过度阶段,是溶组织内阿米巴 的共生形态
➢包囊 由结肠腔内囊前滋养体形成,是溶组织内
阿米巴的感染形态,能起传播作用
流行病学
流行病学
➢ 传染源:粪便中持续排出包囊的人群,包括慢性病人、恢
复期病人及无症状排包囊者。急性期病人不是主要的传 染源。人是溶组织内阿米巴的主要宿主
➢ 传播途径:溶组织内阿米巴包囊污染食物和水,经口感
临床表现
慢性阿米巴痢疾
➢ 未经治疗或治疗不彻底者较易复发或转为慢性
➢ 急性阿米巴痢疾患者的临床表现持续2个月以上,则转为
慢性
➢ 食欲不振、 贫血、乏力、腹胀、腹泻,有时排便正常,
有时腹泻与便秘交替出现,排便规律改变,胃肠功能紊 乱。体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛常见。慢性阿米巴 痢疾患者的粪便中多可发现包囊,于发作期发现滋养体
➢ 溶组织内阿米巴可分泌较多的蛋白水解酶,使细胞和细 胞外组织结构发生溶解。其分泌的半胱氨酸蛋白水解酶 对人体分泌性IgA分子起降解作用,故可逃逸宿主的免疫
发病机理与病理改变
➢ 溶组织内阿米巴大滋养体可分泌具有肠毒素样活性的物 质,引起肠蠕动增快、痉挛而出现腹痛、腹泻
➢阿米巴病人的特异性IgG和IgM 抗体无保护作用
阿米巴病
定义
➢ 阿米巴病(amebiasis)是指由溶组织内阿米巴及其他阿米 巴感染所致的一类疾病
➢ 根据其病变部位及临床表现的不同可分为肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)和肠外阿米巴病(extra intestinal amebiasis)
➢ 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾(amebic dysentery),其并 发症以阿米巴肝脓肿( amebic liver abscess)最为常见
临床表现
急性阿米巴痢疾
➢ 重型 起病突然,高热,先有较长时间的剧烈腹痛,随后
排出粘液血性或血水样大便,每日10次以上,伴里急后 重,粪便量多,常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发 肠出血、肠穿孔与腹膜炎。本型仅见于严重营养不良、 接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人
病理改变
➢ 病变主要在结肠,依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙 状结肠、阑尾和回肠末端
➢ 溃疡腔内充满棕黄色坏死物质,内含裂解的细胞碎片、 粘液和死亡即将死亡的大滋养体
临床表现
临床表现
急性阿米巴痢疾
➢ 轻型 轻度腹痛、腹泻、食欲减退,粪便中可发现溶组织
内阿米巴滋养体与包囊
➢ 普通型 起病缓慢,2-3d内病情逐渐加重,食欲减退、疲
阿米巴痢疾
定义
➢ 阿米巴病痢疾是由溶组织内阿米巴所致的肠道疾病,主 要病变部位在近端结肠和盲肠
➢ 典型表现有粘液血便等痢疾样症状 ➢ 阿米巴病痢疾可有多种并发症,如肝脓肿、肠肉芽肿、
阑尾炎、肛周瘘管、肠出血、肠穿孔等 ➢ 本病易转为慢性,可反复发作,迁延不愈
病原学
➢溶组织内阿米巴分为致病性(pathogenic)与非致病
性(nonpathogenic)
➢致病性溶组织内阿米巴有侵袭力,可引起肠道和
肠外组织病变
➢非致病性溶组织阿米巴以共栖的形式寄生于人体
的肠腔内,不引起组织病变,不引起特异性体液 免疫反应
病原学
➢生活史:溶组织内阿米巴在生活周期中可出现滋
养体(trophozoite)和包囊(cyst)
➢在生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊
➢ 若被感染者的免疫力较低,则小滋养体可发育为大滋养 体,侵入肠组织,吞噬红细胞及组织细胞,损伤肠壁, 形成溃疡性病灶
➢ 溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力主要通过其接触性杀伤 机制,包括变形、活动、粘附、酶溶解、细胞毒、吞噬 等作用
发病机理与病理改变
➢ 溶组织内阿米巴包膜有半乳糖特异性粘附素,可与靶细 胞膜上的乙酰氨基葡萄糖胺和乙酰氨基半乳糖胺发生配 体-受体性结合,粘附后数秒钟内大滋养体通过分泌较多 的蛋白水解酶、细胞毒性物质,使靶细胞于20min后死亡
含血液及粘液。粪便作生理盐水涂片镜检可见大量红细 胞,少量白细胞和夏科-雷登结晶。若能发现以伪足活动、 吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴滋养体, 具有明确诊断意义
实验室检查
免疫学检查
➢ 检查特异性抗体 血清中特异性IgG抗体阳性有助于本病
诊断;阴性基本上排除本病诊断;特异性IgM抗体阳性提 示近期或现症感染,阴性则不能排除阿米巴病
➢ 检查特异性抗体 以溶组织阿米巴滋养体作为抗原免疫动
物制备多克隆或单克隆抗体,以ELISA、IFAT 、 RIA等方 法检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体抗原
实验室检查
➢分子生物学检查:DNA探针杂交、PCR技术检测粪
便中溶组织内阿米巴滋养体的DNA,阳性有助于 本病诊断
➢结肠内镜检查:可见肠壁有大小不等、散在分布
的溃疡,于溃疡口或边缘取材涂片镜检或组织活 检,有可能发现溶组织内阿米巴滋养体
诊断
➢流行病学资料 ➢临床表现 起病缓慢,食欲减退、疲乏、腹痛、
并发症
肠外并发征
➢阿米巴肝脓肿 最常见 ➢阿米巴肺脓肿 ➢阿米巴脑脓肿 ➢阿米巴尿道炎、阴道炎
实验室检查
➢ 血象:除暴发型与普通型伴细菌感染者的周围血液白细胞
总数和中性粒细胞比例均增高外,其余患者周围血液白细 胞总数的分类均多在正常范围。部分患者血液嗜酸性粒 细胞增多
➢ 粪便检查 典型的粪便呈暗红色果酱状,腥臭、粪质多,
染是主要传播途径;水源污染引起地方性流行;苍蝇和 蟑螂起机械性传播作用
➢ 人群易感性:普遍易感,人被感染后血液中可出现高滴
度的抗体,不具保护作用,可重复感染
➢ 流行特征:热带与亚热带高发,世界平均感染率10%,我
国6%
发病机理与病理改变
发病机理与病理改变
小肠 下段
胃液
胰蛋 白酶
回盲部 肠腔内
二分裂 式繁殖
前期和包囊四个阶段,人是其主要宿主
➢囊后滋养体(post-cyst trophozoite)是溶组织ห้องสมุดไป่ตู้阿米
巴小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段
病原学
➢大滋养体(large trophozoite)是溶组织内阿米巴的
致病形态。可吞噬红细胞
➢囊前滋养体(pre-cyst trophozoite)是溶组织内阿米
巴于形成包囊前的过度阶段,是溶组织内阿米巴 的共生形态
➢包囊 由结肠腔内囊前滋养体形成,是溶组织内
阿米巴的感染形态,能起传播作用
流行病学
流行病学
➢ 传染源:粪便中持续排出包囊的人群,包括慢性病人、恢
复期病人及无症状排包囊者。急性期病人不是主要的传 染源。人是溶组织内阿米巴的主要宿主
➢ 传播途径:溶组织内阿米巴包囊污染食物和水,经口感
临床表现
慢性阿米巴痢疾
➢ 未经治疗或治疗不彻底者较易复发或转为慢性
➢ 急性阿米巴痢疾患者的临床表现持续2个月以上,则转为
慢性
➢ 食欲不振、 贫血、乏力、腹胀、腹泻,有时排便正常,
有时腹泻与便秘交替出现,排便规律改变,胃肠功能紊 乱。体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛常见。慢性阿米巴 痢疾患者的粪便中多可发现包囊,于发作期发现滋养体
➢ 溶组织内阿米巴可分泌较多的蛋白水解酶,使细胞和细 胞外组织结构发生溶解。其分泌的半胱氨酸蛋白水解酶 对人体分泌性IgA分子起降解作用,故可逃逸宿主的免疫
发病机理与病理改变
➢ 溶组织内阿米巴大滋养体可分泌具有肠毒素样活性的物 质,引起肠蠕动增快、痉挛而出现腹痛、腹泻
➢阿米巴病人的特异性IgG和IgM 抗体无保护作用
阿米巴病
定义
➢ 阿米巴病(amebiasis)是指由溶组织内阿米巴及其他阿米 巴感染所致的一类疾病
➢ 根据其病变部位及临床表现的不同可分为肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)和肠外阿米巴病(extra intestinal amebiasis)
➢ 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾(amebic dysentery),其并 发症以阿米巴肝脓肿( amebic liver abscess)最为常见