糖尿病肾病病理课件
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糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
糖尿病肾病病因、发病机制及生理病理PPT课件
长期高血糖导致肾小管上皮细胞凋亡 和坏死，肾小管萎缩和间质纤维化。
肾小球基底膜增厚
高血糖环境下，肾小球基底膜通透性 增加，导致基底膜增厚。
肾功能改变
肾小球滤过率下降
随着糖尿病病程的延长，肾小球 滤过率逐渐下降，导致体内代谢
废物排除障碍。
蛋白尿
长期高血糖导致肾小球基底膜损伤， 蛋白质漏出，形成蛋白尿。
水钠潴留
肾功能受损后，水钠潴留加重，引 起水肿和高血压。
肾脏血流动力学改变
肾血流量增加
高血糖刺激肾血管收缩，导致肾血流 量增加。
肾内微循环障碍
长期高血糖导致肾内微血管病变，血 流灌注不足，引起肾脏缺血缺氧。
细胞因子和生长因子表达异常
• 高血糖环境下，多种细胞因子和生长因子表达异常，如血管内皮生长因子、转化生长因子等，这些因子参与了糖尿病肾病 的发生和发展。
吸烟
吸烟可加重糖尿病肾病的 发展，戒烟有助于减缓病 情。
胰岛素抵抗和代谢紊乱
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致血糖升高，进而引发肾脏损伤。
脂质代谢紊乱
血脂异常可引起肾脏损伤，与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。
03
糖尿病肾病的发病机制
高血糖的肾毒性作用
01
长期高血糖状态会导致肾小球滤 过率增高、肾小球基底膜增厚、 细胞外基质增多等，进而引发糖 尿病肾病。
饮食调整和生活方式改变
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食为主，避免过度摄入高嘌呤、高磷、高钾的 食物。
生活方式改变
保持适当的体重，戒烟限酒，避免过度劳累和精神压力，适当进行有氧运动，保持良好的作息习惯。
药物治疗和介入治疗
药物治疗
在医生的建议下使用降糖、降压、降脂 、抗凝等药物进行治疗，以控制病情发 展。
糖尿病肾病的病因、发病机制及生理病理PPT课件
晚期 - + - + - +
----
- 正常白蛋白尿 （5.5nm）
- + - +
微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
+球蛋白
-
(35mmHg)
（5.5nm） (45mmHg)
（10-20nm） (45mmHg)
50%
正常蛋白尿 30%
20% 50% 微量蛋白尿
持续蛋白尿 50%
持续微量蛋白尿
肾病分期
间隙蛋白尿 蛋白尿 血压↑ 终末期
激活 NFKB RANTES
粘附因子 细胞因子 炎症因子 MCP-1
缺血
激活ET
蛋白尿
血流动力学障碍
其他： 转铁蛋白——氧化应激 LDL oxLDL—动脉硬化 NH3—C5-9b—肾脏间质病变
肾脏损害
功能减退 进展加速
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变
毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
DN的发病机理(六)
• 肾小球毛细血管内压增加，可导致肾小球系膜细胞 和基质增加，滤过膜的负电荷减少，孔径增大，毛 细血管通性增加，开始漏出小分子白蛋白
• 但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加
• 但因细胞溶酶体酶被激活，可致尿N－乙酰－β－D
－氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增加，再进一步发
展可使尿蛋白排泄增多、GFR下降，大量蛋白尿
血管反应性变化 肾小管硬化
肾小球血流动力学
单肾小管GFR 肾小球血流 跨肾小球压 剪切力 总肾 GFR RPF
细胞外介质增加
肾系膜细胞 内皮细胞
细胞因子 局部生长
糖尿病肾病查房课件PPT课件
控制血压
高血压是糖尿病肾病的重要危险因素， 应积极控制血压在正常范围内。
01
03
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入。
戒烟限酒
戒烟限酒有利于保护肾脏健康。
05
04
适量运动
适当的运动有助于控制血糖和体重， 增强身体免疫力。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降糖药、降 压药等药物，控制病情发展。
饮食调整
总结词：合理控制饮食是糖尿病肾病患 者的重要生活方式之一，有助于控制血 糖、减轻肾脏负担。
增加蔬菜、水果摄入，提供丰富的维生 素和矿物质，同时减少盐的摄入，以减 轻肾脏负担。
控制碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入 比例，以低糖、低脂、适量优质蛋白质 的饮食为主。
详细描述
控制总热量摄入，根据患者的身高、体 重、性别等因素计算每日所需热量，保 持合理的能量摄入。
饮食调整
根据病情和医生建议调整饮食 结构，保持营养均衡。
Hale Waihona Puke 生活方式改变保持健康的生活方式，包括规 律作息、合理饮食、适当运动 等。
心理调适
保持积极乐观的心态，减轻心 理压力，有利于病情控制。
定期检查与监测
01
定期检测血糖、血压等 指标，了解病情变化。
02
检查肾功能、尿常规等 指标，及早发现肾脏病 变。
诊断依据
尿微量白蛋白升高，肾脏B超检查正常。
预后评估
经过早期治疗，患者病情稳定，尿蛋白逐渐 减少。
病例二：药物治疗效果
患者情况概述
患者为老年女性，糖尿病肾病病史多 年，近期出现肾功能不全。
诊断依据
尿蛋白阳性，血肌酐轻度升高，肾脏 B超检查显示双肾缩小。
糖尿病肾病病理课件
30
in >50% of glomeruli with
lesions from class I-IIl?
YES
Advanced diabetic IV
nephropathy
Nodular sclerosis in glomeruli?
Mesangial expansion
>25%?
NO
— — YES
33
2型糖尿病伴蛋白尿患者肾活检的指征
34
.病史小于5年 .肾炎性沉积物(异型红细胞、棘红细胞、各种管型、
部分为红细胞成分) · 蛋白尿快速增加(数周内),蛋白尿>5g/24h .有蛋白尿但无视网膜或周围神经病变 .不伴蛋白尿但肾功能下降 · 不明原因的肾功能GFR快速减退
编 辑 版 ppt
Chronic kidney disease rather than illness severity predicts medium- to long-term mortality and renal 397 . outcome after acute kidney injury.
糖尿病 肾病 的 肾小球病分为4个类型
28
三型： 结节硬化型 (Kimmelstiel-Wilson 病 变 ) ; 至少有一个肾小球结节性系膜增加 ( KimmelstielWilsonl), 无四型描述的变化。
□四型： 进展期糖尿病性肾小球硬化症： 超过50%全球性肾小球硬化，其他临床或病理
学证据表明硬化由糖尿病肾病引起。
Adapted fiom Breyer JA ct al m J Kid Dis 1992; 20(6):535. 编辑版ppt
I期
Ⅱ期
糖尿病肾病汇报ppt课件
THANK YOU
危害
糖尿病肾病可导致患者肾功能逐渐减退，最终发展为终末期 肾病，需要依赖透析或肾移植维持生命。此外，糖尿病肾病 还可增加患者心血管事件的风险，严重影响患者的生活质量 和预期寿命。
临床表现与分型
临床表现
糖尿病肾病早期可无明显症状，随着病情进展，患者可出现蛋白尿、高血压、 水肿、肾功能减退等表现。晚期可出现尿毒症症状，如恶心、呕吐、食欲减退 、皮肤瘙痒等。
分型
根据糖尿病肾病的病理生理特点和临床表现，可分为五期。I期：肾小球高滤过 期；II期：正常白蛋白尿期；III期：微量白蛋白尿期；IV期：临床蛋白尿期；V 期：终末期肾病。
02
诊断与评估
诊断标准及流程
01
02
03
04
糖尿病病史
患者应有明确的糖尿病病史， 通常糖尿病病程超过10年。
临床表现
早期糖尿病肾病无明显症状， 随着病情发展，可出现蛋白尿
血脂管理
积极控制血脂水平，减少 动脉粥样硬化的发生。
健康生活方式
保持适量运动、戒烟限酒 、减轻精神压力等健康生 活方式，有助于预防心血 管疾病。
感染并发症预防
增强免疫力
通过合理饮食、充足睡眠、适当锻炼 等方式增强免疫力，降低感染风险。
疫苗接种
及时接种流感、肺炎等疫苗，降低感 染相关并发症的风险。
个人卫生
肾脏替代物。
未来挑战及应对策略
个体化治疗
针对不同患者的具体病情和 遗传背景，制定个性化的治 疗方案。
多学科合作
加强内科、外科、影像科等 多学科的合作，为患者提供 全面的诊疗服务。
加强预防
积极开展糖尿病肾病的宣传 教育，提高公众对疾病的认 知度和重视程度，加强预防 措施的落实。
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
糖尿病肾病演示ppt课件
感谢观看
THANKS
家属心理支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和关爱，共同应对疾病带来的挑战 。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作，如协助患者进行饮食控制、运 动锻炼等，以促进患者的康复。
06
研究进展与未来展望
新型治疗药物研究进展
1 2
SGLT2抑制剂
通过抑制肾脏中SGLT2蛋白的功能，减少葡萄糖 重吸收，从而降低血糖水平，同时减轻肾脏负担 。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助 于降低心血管疾病的发生 率。
感染并发症预防
保持皮肤清洁
定期清洗皮肤，避免皮肤破损和感染 。
避免接触感染源
尽量避免与感染患者接触，减少感染 风险。
注意口腔卫生
保持口腔清洁，定期检查口腔健康状 况，预防口腔感染。
其他并发症处理
视网膜病变
定期进行眼科检查，及时发现并 治疗视网膜病变，防止视力丧失
并发症评估
糖尿病肾病患者易并发高血压、心血 管疾病等并发症，需对这些并发症进 行评估。
肾脏病理改变评估
通过肾脏活检等手段，可对肾脏病理 改变进行评估，进一步了解病情严重 程度。
预后评估
结合患者年龄、病程、并发症等因素 ，对糖尿病肾病患者的预后进行评估 。
03
治疗原则与方案
控制血糖和血压
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或 胰岛素治疗，将血糖控制在正常 范围内，以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病
汇报人：XXX
2024-01-19
• 糖尿病肾病概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
01
糖尿病肾病概述
糖尿病性肾病ppt课件
渗出性病变
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
糖尿病肾病讲课PPT课件
糖尿病肾病的中西医诊治
糖尿病肾病是一种什么疾病？
糖尿病肾病是由 肾小球毛细血管丛 肾小囊 高 血糖 引 起全 身 代谢 异 常而 发 生 、 发 展的 出球小 慢 性肾 脏 疾病 ， 是糖 动脉 尿 病全 身 微血 管 合并 症 之一 。 其肾 脏 病理 入球小 改 变主 要 为肾 小 球硬 动脉 化 ，又 称 为糖 尿 病肾 小球硬化症。
4、细胞因子的作用
细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用涉及到肾小球血流动力学改变、 细胞外基质代谢、细胞增殖和细胞肥大等诸多方面。根据不同细胞因子 各自作用的特点可将其大致归纳为，参与肾小球血流动力学改变的细胞 因子有胰岛素样生长因子（IGF-1）和血小板来源生长因子（PDGF）； 参与细胞肥大的有：转化生长因子（TGF-β ）和IGF-1；参与细胞外基 质代谢的有：TGF-β 、IGF-1和PDGF；参与细胞增殖的有：PDGF和成 纤维细胞生长因子（FGF）；影响胰岛素信号传递的有：肿瘤坏死因子 （TNF-α ）和IGF-1；参与细胞凋亡的有：TNF-α 和TGF-β 1。在糖尿 病情况下，上述细胞因子的表达受以下因素的调控，包括胰岛素和血糖 水平，AGE、PKC活性、血流动力学的改变、血管活性因子、脂蛋白和 蛋白质摄入量等。细胞因子可以通过自分泌、旁分泌、内分泌途径发挥 作用。它们在上述因素的调控下相互影响，相互制约构成了糖尿病肾病 发病过程中复杂的细胞因子网络。
糖尿病对人类的摧残
2003年的患病率及至2025年时的增长情况
25.0M 59%
38.2M 16% 18.2M 97%
81.8M
91%
13.6M
98% 10.4M 88%
1.1M 全世界患病率 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿 增长 72% 59%
糖尿病肾病是一种什么疾病？
糖尿病肾病是由 肾小球毛细血管丛 肾小囊 高 血糖 引 起全 身 代谢 异 常而 发 生 、 发 展的 出球小 慢 性肾 脏 疾病 ， 是糖 动脉 尿 病全 身 微血 管 合并 症 之一 。 其肾 脏 病理 入球小 改 变主 要 为肾 小 球硬 动脉 化 ，又 称 为糖 尿 病肾 小球硬化症。
4、细胞因子的作用
细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用涉及到肾小球血流动力学改变、 细胞外基质代谢、细胞增殖和细胞肥大等诸多方面。根据不同细胞因子 各自作用的特点可将其大致归纳为，参与肾小球血流动力学改变的细胞 因子有胰岛素样生长因子（IGF-1）和血小板来源生长因子（PDGF）； 参与细胞肥大的有：转化生长因子（TGF-β ）和IGF-1；参与细胞外基 质代谢的有：TGF-β 、IGF-1和PDGF；参与细胞增殖的有：PDGF和成 纤维细胞生长因子（FGF）；影响胰岛素信号传递的有：肿瘤坏死因子 （TNF-α ）和IGF-1；参与细胞凋亡的有：TNF-α 和TGF-β 1。在糖尿 病情况下，上述细胞因子的表达受以下因素的调控，包括胰岛素和血糖 水平，AGE、PKC活性、血流动力学的改变、血管活性因子、脂蛋白和 蛋白质摄入量等。细胞因子可以通过自分泌、旁分泌、内分泌途径发挥 作用。它们在上述因素的调控下相互影响，相互制约构成了糖尿病肾病 发病过程中复杂的细胞因子网络。
糖尿病对人类的摧残
2003年的患病率及至2025年时的增长情况
25.0M 59%
38.2M 16% 18.2M 97%
81.8M
91%
13.6M
98% 10.4M 88%
1.1M 全世界患病率 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿 增长 72% 59%
糖尿病肾病ppt课件
13
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
糖尿病肾病课件
其他继发性肾病
如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，需 要根据患者的临床表现和相关检查 进行鉴别。
04
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
通过降低血糖，减轻肾脏负担 ，延缓糖尿病肾病的发展。
降压药
控制血压，减少肾脏负担，保 护肾脏功能。
抗炎药
减轻炎症反应，保护肾脏功能 。
抗凝药
预防血栓形成，保护肾脏功能 。
分类
根据病情的严重程度，糖尿病肾 病可分为五期，从早期的肾小球 高滤过期到终末期肾病。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾小 球内皮细胞和系膜细胞受 损，引发炎症反应和细胞 外基质沉积。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流 动力学异常，加重肾脏负 担，促进糖尿病肾病的发 生。
遗传因素
遗传易感性在糖尿病肾病 的发生中起重要作用，特 定基因型的人群更易患病 。
细胞和基因治疗
利用细胞和基因治疗手段，对糖尿病肾病进行干 预，以期达到根治或缓解病情的目的。
免疫疗法
通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应和自身 免疫反应，以减轻糖尿病肾病的症状和进展。
新的治疗方法
1 2 3
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果和患者的生存质量。
综合治疗
法等，以增强患者的认知和理解。
自我管理
02
指导患者进行自我监测和记录，包括血糖、血压、尿蛋白等指
标的监测和记录，以便及时发现异常情况。
定期复查
03
告知患者定期复查重要性，并指导患者如何预防和应对病情
恶化的情况。
06
如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，需 要根据患者的临床表现和相关检查 进行鉴别。
04
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
通过降低血糖，减轻肾脏负担 ，延缓糖尿病肾病的发展。
降压药
控制血压，减少肾脏负担，保 护肾脏功能。
抗炎药
减轻炎症反应，保护肾脏功能 。
抗凝药
预防血栓形成，保护肾脏功能 。
分类
根据病情的严重程度，糖尿病肾 病可分为五期，从早期的肾小球 高滤过期到终末期肾病。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾小 球内皮细胞和系膜细胞受 损，引发炎症反应和细胞 外基质沉积。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流 动力学异常，加重肾脏负 担，促进糖尿病肾病的发 生。
遗传因素
遗传易感性在糖尿病肾病 的发生中起重要作用，特 定基因型的人群更易患病 。
细胞和基因治疗
利用细胞和基因治疗手段，对糖尿病肾病进行干 预，以期达到根治或缓解病情的目的。
免疫疗法
通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应和自身 免疫反应，以减轻糖尿病肾病的症状和进展。
新的治疗方法
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个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果和患者的生存质量。
综合治疗
法等，以增强患者的认知和理解。
自我管理
02
指导患者进行自我监测和记录，包括血糖、血压、尿蛋白等指
标的监测和记录，以便及时发现异常情况。
定期复查
03
告知患者定期复查重要性，并指导患者如何预防和应对病情
恶化的情况。
06
糖尿病肾脏疾病(DKD)的病理分型与治疗进展 ppt课件
作者：Tervaert TW;Mooyaart
SV;Bajema IM;Bruijn JA
AL;Amann
K;Cohen
AH;Cook
HT;Drachpepntb课erg件CB;Ferrario
F;Fogo
AB;Haas
M;de
Heer
E;Joh
K;Noel
LH;Radhakrishnan
J;Seshan
糖尿病肾病分为四型的分型试验显示观察者之间 重复性良好（组内相关系数= 0.84）。
ppt课件
38
临床病理分期
肾小球滤过率增高期、 蛋白尿期、 肾病综合征期 慢性肾衰竭期。
ppt课件
39
临床病理分期 Mogenson 1987年
I期：无肾病的临床表现。病理仅见肾小球体积大出 现了肾小球的高灌注、高静水压和高滤过的三高现象。
一型：肾小球基底膜增厚； 单一的肾小球基底膜增厚，光镜下仅有轻微的非特异性
改变，不符合二至四型。
二型：轻度（IIa）或重度（IIb）系膜增生；
肾小球以轻度或重度系膜增生分型，但无结节硬化型 （Kimmelstiel-Wilson病变）或全球性肾小球硬化的 肾小球超过50％。
J Am Soc Nephrol 2010 Apr 21(4) :556-63
从大约正常至明显增厚（1200nm）； 晚期GBM弥漫增厚，可达正常10倍。 GBM结构疏松，呈粗的或纤细的颗粒状，
有时呈纤维状改变。
系膜基质增多，致使系膜区弥漫增宽，系 膜细胞少量增生。
系膜细胞合成基质增加，形成K—W结节。
ppt课件
35
基础知识：肾小球结构
ppt课件
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单一的肾小球基底膜增厚，光镜下仅有轻微的非特异性 改变，不符合二至四型。
• 二型：轻度（IIa）或重度（IIb）系膜增生；
肾小球以轻度或重度系膜增生分型，但无结节硬化型 （Kimmelstiel-Wilson病变）或全球性肾小球硬化的 肾小球超过50％。
• J Am Soc Nephrol 2010 Apr 21(4) :556-63
学习交流PPT Burton D Rose，MD 2000
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弥漫性糖尿学病习交肾流PP小T 球硬化症
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弥漫性糖尿学病习交肾流PP小T 球硬化症
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13
糖尿糖病尿肾病肾的病的理病变理化变（五化）
光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现 Kimmelstiel-Wilson结节， 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变性）， 纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉着），毛细血 管襻微血管瘤，出、入球小动脉透明变性及动 脉硬化。
此型为DN特异
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18
光镜
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结节性糖学习尿交流病PPT肾小球硬化症
20
结节性糖尿病学习肾交流小PPT 球硬化症
21
糖尿病肾病的基本病理变化
DN 晚 期皆进展 至肾小球 硬化及肾 间质纤维 化
血管病变： • 出、入球小动脉透明变性和间质小动脉硬化。
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23
肾组织免疫病理学检查
可见IgG弥漫性分布于肾小球基膜及肾小管基膜， 有时可伴有IgG或C3沉积。
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24
四.电镜
• 正常成人肾小球基膜厚约300～400nm，
• 糖尿病肾病患者早期GBM就可出现变化，从大约正 常至明显增厚（1200nm）；
• 糖尿病肾病分为四型的分型试验显示观察者之间重
复性良好（组内相关系数= 0.84）。
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ห้องสมุดไป่ตู้
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30
临床病理分期
• I期：无肾病的l临床表现。病理检查仅见肾小 球体积增大，出现了肾小球的高灌注、高静水 压和高滤过的三高现象。
• Ⅱ期：病程5年以上，尿中出现微量白蛋白 (GFR<20ug／min)。病理检查可见GBM增厚， 系膜基质增多。
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27
糖尿病肾病的肾小球病分为4个 类型
• 三型：结节硬化型（Kimmelstiel-Wilson病变）； 至少有一个肾小球结节性系膜增加（KimmelstielWilsonl），无四型描述的变化。
• 四型：进展期糖尿病性肾小球硬化症： 超过50％全球性肾小球硬化，其他临床或病理
学证据表明硬化由糖尿病肾病引起。
糖尿病肾病
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1
发病机制
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2
DN病因和发病机制
• (1)肾脏血流动力学的异常：高血糖可使肾小球 出现高灌注、高静水压和高滤过，导致肾小球 过滤(GFR)增高，同时血内胰高血糖素、生 长激素、胰岛素样生长因子等升高也促进了 GFR升高和肾小球肥大。
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3
DN病因和发病机制
• (3)脂蛋白的增多，导致动脉硬糖尿病患者机体
免疫状态异常、抵抗力下降，常导致其他肾疾
病的继发和伴发。 学习交流PPT
4
• DN的主要病变是细胞外基质增生，又被称为
糖尿病肾小球硬化症
• 病变包括：
• 肾小球肥大、 • 肾小球基底膜和肾小管基底膜增厚、 • 肾小球系膜基质增多、 • 肾小球无细胞性结节状硬化、 • 肾小囊玻璃滴状病变、 • 肾小球毛细血管袢的纤维素样
或类脂样帽状病变
及肾小球毛细血管微血管瘤形成
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5
糖尿病肾病的病理变化
糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40%
但是，肾脏尚无其它器质性改变
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6
糖尿糖病尿肾病病肾的病病的理基变本化病理变化
从临床呈现微量白蛋白尿开始， 肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质
• (2)糖代谢障碍导致蛋白的非酶糖基化：蛋白 非酶糖基化的终末产物有多种功能，如肾小球 毛细血管扩张和高滤过，与内皮细胞和系膜细 胞的受体结合，促使转化生长因子一β(TGF-β) 等增多，导致基底膜增厚和系膜基质增多，蛋 白非酶糖基化的终末产物导致肾小球基底膜的 负电荷减少和丢失，电荷屏障受到破坏。
性变化 肾小球基底膜弥漫变厚 肾小球系膜基质增多
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糖糖尿尿病病肾肾病病的的病基理本变病化理变化
光学显微镜检查
——呈现两种病理类型 1. 弥漫性肾小球硬化：
肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 此型表现并非DN特有
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糖尿病肾病的特征性病理改变
正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样 硬化,结节周围环行致密物沉积, 为DN 特征性表现
• Ⅲ期：蛋白尿增多(24小时尿白蛋白超过3g／ d)。病理检查可见弥漫性糖尿病肾小球硬化症。
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临床病理分期
• Ⅳ期：临床出现了肾病综合征、肌酐清除率下 降、高血压症状。病理检查可见结节性糖尿病 肾小球硬化症，并出现部分肾小球荒废现象。
• 晚期GBM弥漫增厚，可达正常10倍。
• GBM结构疏松，呈粗的或纤细的颗粒状，有时呈纤 维状改变。
• 系膜基质增多，致使系膜区弥漫增宽，系膜细胞 少量增生。
• 系膜细胞合成基质增加，形成K—W结节。
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基础知识：肾小球结构
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糖尿病肾病的肾小球病分为4个 类型
• 一型：肾小球基底膜增厚；
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肾小管—间质病变
• 进行性的小管基膜增厚及由于基质成分改变所致的 小管基膜分层。
• 疾病早期，肾小管上皮细胞肥大，胞质内可见许多 蛋白或脂滴，肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性 ； 继之小管萎缩，出现基膜分层及增厚。
• 肾间质损害包括间质水肿，淋巴细胞及单核细胞浸 润，晚期出现间质纤维化。
作者：Tervaert TW;Mooyaart AL;Amann K;Cohen AH;Cook HT;Drachenberg CB;Ferrario F;Fogo AB;Haas M;de Heer E;Joh K;Noel LH;Radhakrishnan J;Seshan
SV;Bajema IM;Bruijn JA
• 二型：轻度（IIa）或重度（IIb）系膜增生；
肾小球以轻度或重度系膜增生分型，但无结节硬化型 （Kimmelstiel-Wilson病变）或全球性肾小球硬化的 肾小球超过50％。
• J Am Soc Nephrol 2010 Apr 21(4) :556-63
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弥漫性糖尿学病习交肾流PP小T 球硬化症
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糖尿糖病尿肾病肾的病的理病变理化变（五化）
光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现 Kimmelstiel-Wilson结节， 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变性）， 纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉着），毛细血 管襻微血管瘤，出、入球小动脉透明变性及动 脉硬化。
此型为DN特异
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光镜
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结节性糖学习尿交流病PPT肾小球硬化症
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结节性糖尿病学习肾交流小PPT 球硬化症
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糖尿病肾病的基本病理变化
DN 晚 期皆进展 至肾小球 硬化及肾 间质纤维 化
血管病变： • 出、入球小动脉透明变性和间质小动脉硬化。
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肾组织免疫病理学检查
可见IgG弥漫性分布于肾小球基膜及肾小管基膜， 有时可伴有IgG或C3沉积。
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四.电镜
• 正常成人肾小球基膜厚约300～400nm，
• 糖尿病肾病患者早期GBM就可出现变化，从大约正 常至明显增厚（1200nm）；
• 糖尿病肾病分为四型的分型试验显示观察者之间重
复性良好（组内相关系数= 0.84）。
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临床病理分期
• I期：无肾病的l临床表现。病理检查仅见肾小 球体积增大，出现了肾小球的高灌注、高静水 压和高滤过的三高现象。
• Ⅱ期：病程5年以上，尿中出现微量白蛋白 (GFR<20ug／min)。病理检查可见GBM增厚， 系膜基质增多。
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糖尿病肾病的肾小球病分为4个 类型
• 三型：结节硬化型（Kimmelstiel-Wilson病变）； 至少有一个肾小球结节性系膜增加（KimmelstielWilsonl），无四型描述的变化。
• 四型：进展期糖尿病性肾小球硬化症： 超过50％全球性肾小球硬化，其他临床或病理
学证据表明硬化由糖尿病肾病引起。
糖尿病肾病
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发病机制
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DN病因和发病机制
• (1)肾脏血流动力学的异常：高血糖可使肾小球 出现高灌注、高静水压和高滤过，导致肾小球 过滤(GFR)增高，同时血内胰高血糖素、生 长激素、胰岛素样生长因子等升高也促进了 GFR升高和肾小球肥大。
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DN病因和发病机制
• (3)脂蛋白的增多，导致动脉硬糖尿病患者机体
免疫状态异常、抵抗力下降，常导致其他肾疾
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• DN的主要病变是细胞外基质增生，又被称为
糖尿病肾小球硬化症
• 病变包括：
• 肾小球肥大、 • 肾小球基底膜和肾小管基底膜增厚、 • 肾小球系膜基质增多、 • 肾小球无细胞性结节状硬化、 • 肾小囊玻璃滴状病变、 • 肾小球毛细血管袢的纤维素样
或类脂样帽状病变
及肾小球毛细血管微血管瘤形成
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糖尿病肾病的病理变化
糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40%
但是，肾脏尚无其它器质性改变
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糖尿糖病尿肾病病肾的病病的理基变本化病理变化
从临床呈现微量白蛋白尿开始， 肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质
• (2)糖代谢障碍导致蛋白的非酶糖基化：蛋白 非酶糖基化的终末产物有多种功能，如肾小球 毛细血管扩张和高滤过，与内皮细胞和系膜细 胞的受体结合，促使转化生长因子一β(TGF-β) 等增多，导致基底膜增厚和系膜基质增多，蛋 白非酶糖基化的终末产物导致肾小球基底膜的 负电荷减少和丢失，电荷屏障受到破坏。
性变化 肾小球基底膜弥漫变厚 肾小球系膜基质增多
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糖糖尿尿病病肾肾病病的的病基理本变病化理变化
光学显微镜检查
——呈现两种病理类型 1. 弥漫性肾小球硬化：
肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 此型表现并非DN特有
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8
糖尿病肾病的特征性病理改变
正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样 硬化,结节周围环行致密物沉积, 为DN 特征性表现
• Ⅲ期：蛋白尿增多(24小时尿白蛋白超过3g／ d)。病理检查可见弥漫性糖尿病肾小球硬化症。
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31
临床病理分期
• Ⅳ期：临床出现了肾病综合征、肌酐清除率下 降、高血压症状。病理检查可见结节性糖尿病 肾小球硬化症，并出现部分肾小球荒废现象。
• 晚期GBM弥漫增厚，可达正常10倍。
• GBM结构疏松，呈粗的或纤细的颗粒状，有时呈纤 维状改变。
• 系膜基质增多，致使系膜区弥漫增宽，系膜细胞 少量增生。
• 系膜细胞合成基质增加，形成K—W结节。
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基础知识：肾小球结构
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糖尿病肾病的肾小球病分为4个 类型
• 一型：肾小球基底膜增厚；
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肾小管—间质病变
• 进行性的小管基膜增厚及由于基质成分改变所致的 小管基膜分层。
• 疾病早期，肾小管上皮细胞肥大，胞质内可见许多 蛋白或脂滴，肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性 ； 继之小管萎缩，出现基膜分层及增厚。
• 肾间质损害包括间质水肿，淋巴细胞及单核细胞浸 润，晚期出现间质纤维化。
作者：Tervaert TW;Mooyaart AL;Amann K;Cohen AH;Cook HT;Drachenberg CB;Ferrario F;Fogo AB;Haas M;de Heer E;Joh K;Noel LH;Radhakrishnan J;Seshan
SV;Bajema IM;Bruijn JA