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– 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；
⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶ 心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
主要病因
创伤等原因引起的 大出血、持续大量 胃肠道液体的丢失 和大量体表液体丢 失等导致的容量丢 失
包含内容
感染性休克、神 经原性休克、过 敏性休克
分布性 休克
基本机制
血管收缩舒张调节功能 异常，容量血管扩张， 循环血容量相对不足导 致的组织低灌注。
主要病因
感染性休克（ 发病机制复杂 、病情凶险、 死亡率高）
休克的临床表现与分期
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
第一期
（轻度）
正常、↓ ↓ ↑ 正常 冷、苍白 0-1秒 正常、↓ 烦躁
第二期
（中度）
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1-3秒 ↓↓ 淡漠
第三期
（重度）
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
休克的扩容治疗
• 血容量是否补足的判断：
–血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、 收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数 ≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O
–血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏 有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢 温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重 <1.020、CVP升至8～12cmH2O
• 组织灌注的监测：全身灌注指标（血乳酸、碱缺失）及局部组 织灌注指标（胃粘膜内PH（PHi）
• 氧输送与氧代谢监测：SpO2、混合静脉氧饱和度（SvO2）和 ScvO2
• 床旁微循环监测 • 实验室监测：凝血、红系等
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重 要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救 治优先于明确诊断。
基本机制
心源性 休克
主要病因
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
心肌梗死、严 重心律失常、 严重心肌炎和 终末期心肌病
基本机制
梗阻性 休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注； 纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、 防治并发症。
休克的治疗
• 一般治疗 • 病因治疗 • 扩容治疗 • 血管活性药物的应用 • 纠正酸中毒 • 其他
休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节 • 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～
4000ml。 • 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格
液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖 酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多 肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包 括血浆、白蛋白、全血等。
代谢变化
• 休克时脏器的损害： 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝 这些脏器的损害机理是什么？？？
休克的监测与评估
• 传统临床指标：BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、 神志情况。
• 有创血流动力学监测：有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、 PAWP等
• 功能性血流动力学监测：每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬 腿试验
休克PPT课件
目 录
分型、病因、发病机制 病理生理 诊断与治疗
2008年脓毒性休克治疗国际指南
主要内容
概述
• 休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引 起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍 的临床病理生理过程——是一个由多种病因引起的综 合征。
• 血流动力学特征——组织低灌注
• 休克的本质——组织细胞缺氧
• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细 胞缺氧，前负荷、心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全 被微血栓填塞，血液“不灌不流”。
代谢变化
• 代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧—无氧糖酵解成 为主要途径。
• 代谢性酸中毒：酸性代谢产物清除下降&肝脏代谢乳 酸能力下降—心率减慢、血管扩张&心排量降低、呼 吸加深
[休克指数=脉率÷收缩压]
血管活性药物的应用
• 拟交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉 明 、肾上腺素
• α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 • 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。 • 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用
• 治疗关键环节——纠正组织细胞缺氧、促进其有效的 利用、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生
休克分型
1
2பைடு நூலகம்
3
4
低血容量休克
分布性休克
心源性休克
梗阻性休克
包含内容
包括创伤、烧伤 、出血、失液等 原因引起的休克
低血容量 休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
休克的快速目测识别
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
休克的病理生理
• 微循环改变 • 代谢变化
微循环改变
• 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流 特点“少灌少流”。
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血 管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞 缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点 “多灌少流”。
⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶ 心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
主要病因
创伤等原因引起的 大出血、持续大量 胃肠道液体的丢失 和大量体表液体丢 失等导致的容量丢 失
包含内容
感染性休克、神 经原性休克、过 敏性休克
分布性 休克
基本机制
血管收缩舒张调节功能 异常，容量血管扩张， 循环血容量相对不足导 致的组织低灌注。
主要病因
感染性休克（ 发病机制复杂 、病情凶险、 死亡率高）
休克的临床表现与分期
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
第一期
（轻度）
正常、↓ ↓ ↑ 正常 冷、苍白 0-1秒 正常、↓ 烦躁
第二期
（中度）
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1-3秒 ↓↓ 淡漠
第三期
（重度）
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
休克的扩容治疗
• 血容量是否补足的判断：
–血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、 收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数 ≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O
–血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏 有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢 温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重 <1.020、CVP升至8～12cmH2O
• 组织灌注的监测：全身灌注指标（血乳酸、碱缺失）及局部组 织灌注指标（胃粘膜内PH（PHi）
• 氧输送与氧代谢监测：SpO2、混合静脉氧饱和度（SvO2）和 ScvO2
• 床旁微循环监测 • 实验室监测：凝血、红系等
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重 要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救 治优先于明确诊断。
基本机制
心源性 休克
主要病因
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
心肌梗死、严 重心律失常、 严重心肌炎和 终末期心肌病
基本机制
梗阻性 休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注； 纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、 防治并发症。
休克的治疗
• 一般治疗 • 病因治疗 • 扩容治疗 • 血管活性药物的应用 • 纠正酸中毒 • 其他
休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节 • 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～
4000ml。 • 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格
液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖 酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多 肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包 括血浆、白蛋白、全血等。
代谢变化
• 休克时脏器的损害： 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝 这些脏器的损害机理是什么？？？
休克的监测与评估
• 传统临床指标：BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、 神志情况。
• 有创血流动力学监测：有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、 PAWP等
• 功能性血流动力学监测：每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬 腿试验
休克PPT课件
目 录
分型、病因、发病机制 病理生理 诊断与治疗
2008年脓毒性休克治疗国际指南
主要内容
概述
• 休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引 起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍 的临床病理生理过程——是一个由多种病因引起的综 合征。
• 血流动力学特征——组织低灌注
• 休克的本质——组织细胞缺氧
• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细 胞缺氧，前负荷、心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全 被微血栓填塞，血液“不灌不流”。
代谢变化
• 代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧—无氧糖酵解成 为主要途径。
• 代谢性酸中毒：酸性代谢产物清除下降&肝脏代谢乳 酸能力下降—心率减慢、血管扩张&心排量降低、呼 吸加深
[休克指数=脉率÷收缩压]
血管活性药物的应用
• 拟交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉 明 、肾上腺素
• α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 • 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。 • 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用
• 治疗关键环节——纠正组织细胞缺氧、促进其有效的 利用、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生
休克分型
1
2பைடு நூலகம்
3
4
低血容量休克
分布性休克
心源性休克
梗阻性休克
包含内容
包括创伤、烧伤 、出血、失液等 原因引起的休克
低血容量 休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
休克的快速目测识别
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
休克的病理生理
• 微循环改变 • 代谢变化
微循环改变
• 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流 特点“少灌少流”。
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血 管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞 缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点 “多灌少流”。