浅谈脑卒中后的脑保护

浅谈脑卒中后的脑保护

本贴收到2朵鲜花脑保护是指对受到损伤的脑组织予以积极保护或修复，去除或减少造成组织损伤的因素，避免相邻正常的脑组织受到损伤，挽救未死亡的脑组织，并使之恢复或部分恢复原有功能。缺血性卒中的脑保护主要是尽快恢复血流，减小梗死体积，阻止半暗带扩大，挽救可逆性损伤的神经细胞，尽可能恢复或重塑神经组织功能。缺血性卒中神经组织会发生一系列的病理生理及生化反应，如乳酸堆积、自由基释放、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸、炎性过程及凋亡等，通称为缺血的瀑布级联反应。脑保护就是针对瀑布效应的各个环节加以干预。

首先，应确保急性脑卒中的血压处于平稳状态。急性脑卒中，如脑出血、大面积梗死、蛛网膜下腔出血时，颅内压升高，血压反射性升高，以维持足够的灌注压，保持脑血流的衡定。2003年美国卒中协会卒中指南中要求，卒中48小时内只要平均动脉压＜130mmHg或收缩压＜220mmHg，一般可不用降压药。2003年新西兰卒中指南要求卒中1周内不应进行降压，除非有下列情况才需降压：①血压渐升，收缩压＞220mmHg，舒张压＞110mmHg；②有胸主动脉夹层，或伴发急性心梗；③患者将进行rt-PA溶栓治疗，使其收缩压＜185mmHg，舒张压＜110mmHg。要注意即使降压也应避免舌下含服心痛定，并且当血压高过标准时，原则上降压幅度不超过20%。卒中恢复期对单侧颈动脉狭窄≥70%者，收缩压应控制在140～150mmHg，双侧者收缩压应在150～170mmHg。临床上低灌注性梗死或分水岭梗死可能往往与卒中急性期血压下降有关，这是进展性卒中的原因之一。

第二，缺血性卒中急性期要慎用扩血管药。卒中早期脑水肿是主要矛盾，一方面梗死后强扩容剂或扩血管药物在扩张血管增加组织血流的同时，有可能加重组织水肿；另一方面由于病变血管的闭塞、动脉硬化或处于酸性环境，对血管扩张药无反应；相反，扩血管药可能会使其他非梗死区的血管扩张，特别是使中枢神经系统以外的血管扩张，产生相对的“盗血”现象，减少大脑血流，加重梗死区缺血。对存在血管发育不良的脑供血不足患者，尤其是椎基底动脉系统，更要慎用扩血管药。2000年INWES临床试验显示，急性缺血性卒中后静脉注射尼莫地平，血压下降显著，病死率增加。

第三，早期神经康复训练是最好的脑保护。在掌握康复医学知识的神经科专科人员指导下，根据神经系统损伤的特殊性，指导患者有目的地实施系统和科学的康复训练，其作用和意义在于通过早期的康复训练，利用脑组织在损伤早期相对的可塑性和可修复性，促进神经组织的修复，建立神经组织相互间的再联系或旁路联系，即重建神经运动功能的联系网络，从而最大限度地挽救并恢复患者的运动功能。循证医学表明，神经康复训练是卒中最有效的治疗方法，只要患者病情稳定，越早开始越好。我科开展急性卒中神经康复已经5年，发现进行康复训练患者的肢体功能恢复速度远快于未进行康复训练的患者。

第四，目前脑保护相关药物研究表明，edaravone(依达拉奉)是唯一单一用药有一定疗效的神经保护剂，特别是在清除自由基、减少脑梗死方面有显著作用。临床实践中需要多重治疗来实现有效的神经保护，通过多种不同作用机制的药物在卒中后的不同时间段内联

合应用，在不同环节、不同层面阻断缺血级联反应，可能会延长治疗时间窗和最大限度地提高疗效，抑制迟发性细胞凋亡，也可降低单一用药的不良反应。因而，单一药物治疗的研究正被多个重叠的治疗时间窗、多种药物“鸡尾酒”疗法及联合多种治疗手段的可能性所代替。例如溶栓和神经保护的联合应用；自由基清除剂与TXA2抑制剂的联合应用；中、西药联合应用等。近年来，中药单体成分之间的联合应用对缺血性卒中的治疗发展较快，如杏芎氯化钠注射液(美托康)就是银杏提取物和磷酸川芎嗪两种药物有效成分的复方制剂，具有鸡尾酒疗效。动物实验表明，它在缺血模型中使用可清除自由基，抑制脂质过氧化；调整缺血组织中兴奋性及抑制性氨基酸的动态平衡，减少兴奋性氨基酸，提高抑制性氨基酸水平；促进侧支循环开放，改善微循环，从而发挥保护缺血神经细胞及抗血栓作用。

总之，在缺血性卒中损伤的脑保护治疗中，应综合考虑药物的作用机制，以及药物应用的时机和用药时间，并可采用联合药物的“鸡尾酒”疗法干预缺血级联反应的多个环节，及早配合神经康复等非药物性治疗手段，从而全方位地对卒中患者进行及时、合理、科学、

有效的治疗，真正起到脑保护作用。

转自：好医生