第七章 微生物的应激反应解析
细菌应激反应
Regulation of RpoS Expression
• RpoS is induced during the transition from exponential phase to stationary phase or in response to various stress conditions,引起细 胞生理和形态的改变 • RpoS的表达受严格控制at the transcriptional, translational, and posttranslational levels
第七章
细菌应激反应
Bacterial Stress Responses
Main content
• • • • • • 微生物的应激反应定义与分类 通用调节途径 热休克反应 氧压力 渗透压 蛋白质组学在细菌应激反应研究中的应用
Bacterial Stress Responses
General stress response Activation of RpoS (σ38) by cessation of growth Induction of Pol IV, error prone polymerase Heat-shock response Activation of RpoH (σ32), induction of GroE GroE protects Pol V from degradation Stringent response Amino acid deprivation, starvation Mediated by guanosine tetraphosphate, ppGpp Enhances RpoH and RpoS responses SOS response Triggered by damage to DNA LexA-RecA mediated
细菌应激反应
细菌应激反应
Bacterial Stress Responses
Main content
• • • • • • 微生物的应激反应定义与分类 通用调节途径 热休克反应 氧压力 渗透压 蛋白质组学在细菌应激反应研究中的应用
Bacterial Stress Responses
General stress response Activation of RpoS (σ38) by cessation of growth Induction of Pol IV, error prone polymerase Heat-shock response Activation of RpoH (σ32), induction of GroE GroE protects Pol V from degradation Stringent response Amino acid deprivation, starvation Mediated by guanosine tetraphosphate, ppGpp Enhances RpoH and RpoS responses SOS response Triggered by damage to DNA LexA-RecA mediated
•针对不同环境信号，细菌通过调节多种细胞内酶的数量和 活性来适应新环境，涉及蛋白种类多。细菌应激反应不仅 仅是一两个蛋白的作用能够解释清楚的，需要从整体水平 对细菌蛋白表达谱进行分析 •细菌转录即翻译、mRNA半衰期短、，没有polyA尾巴 •2D技术能直观显示细胞中每种蛋白的变化，是研究应激反 应的利器
Model for the mechanism of action of RssB in regulating S degradation by ClpXP.
动物病理学——应激反应
第二节应激时机体的病理生理变 化
• 一、神经内分泌反应 • 机体每天都生活在各种应激原刺激中，但
正常机体的内环境却仍能处于相对的稳定，是 由于神经-内分泌两大生物信息传递系统的精 确调节，互相作用，相互配合，在它们的控制 下，机体能针对应激原对体内各种功能不断进 行迅速而完善的调节，使内环境不致发生波动。
四、应激原 （一）、概念
应激原——凡能引起机体产生应激反应的各种因 素。
（二）、应激原类型
1、外界环境因素
（1）、机械性损伤——外力作用，引起的损伤。 （2）、化学性因素——强酸、强碱等。 （3）、物理性因素——环境温度、气压过低、电离辐 射等。 （4）、生物性因素——各种病原微生物、寄生虫等。 2、机体内在因素
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化
• 效应：肾上腺皮质的皮质类固酮长期增高，对机体有 破坏作用。
（三）、其它激素分泌变化
• 1、胰岛素和胰高血糖素 应激原—→机体——→胰高血糖素↑—→血中血 糖、游离脂肪酸↑—→组织细胞利用。胰岛素和胰高 血糖素相互促进，使体内能量平衡。 • 2、阿片肽 什么是阿 应激时脑内阿片肽——抑制交感-肾上腺反应和下 片肽？ 丘脑-垂体-肾上腺皮质的机能——对应激的神经内分 泌反应起到“细调节”作用。 阿片肽包括：内啡肽、脑啡肽、强啡肽
三、应激反应的作用
应激发应是生命为了生存和发展所必需的，它 是机体适应、保护机制的重要组成部分。应激发应 可提高机体的准备状态，有利于机体的战斗或逃避； 有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强适 应能力。
应激反应的本质——防御性保护性的，以对抗 各种强烈刺激的损伤性作用。但超过一定限度就会 引起应激性疾病。
即躯体性因素，自稳态的变动。 自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失 血、血液成分改变、心功能降低、缺氧、高热、器官功能 紊乱等。
病理生理学--应激 ppt课件
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统激活 ADH↑
ppt课件
肾血管收缩 GFR↓
少 尿 重吸收水↑
53
应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病 应激起主要致 病作用 如应激性溃疡
原发性高血压、动脉粥 样硬化、冠心病、溃疡 性结肠炎、支气管哮喘
应激相关疾病 应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
促进内啡肽的释放
促进LC/NE活性
ppt课件
26
外周效应—— GC分泌增多பைடு நூலகம்
生理意义: 提高抵抗力
正常成人GC：25-37mg/日， 应激时可增加3-5倍；GC分泌增多是应激最重要的反应！
促进蛋白质分解、糖异生和脂肪动员 稳定溶酶体膜
→血糖↑
抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
ppt课件
4
二、应激原(Stressor) -刺激因素
外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素
一种因素要成为应激原必须有一定的强度， 而且不一定是单一因素起作用的。
ppt课件 5
三、应激反应：
是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！
• 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列 基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化 成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损 伤机制得以保留。 • 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、 全身及精神活动等多个水平。
警觉反应逐步消退 出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主 的适应反应 适应、抵抗能力增强
对其他应激原的非特异抵抗力↓
ppt课件 12
(三) 衰竭期
(The exhaustion stage)
抵抗能力耗竭
应激反应
应 激
目
1. 概 述
录
2.应激的全身性反应 2 3.细胞应激反应 4. 应激时机体的代谢和功能变化
4 5.应激与疾病 3
6 .病理性应激防治的病生基础
6
第一节 概 述
烧伤 手术 感染 缺氧 强光 噪音
特 异 性 反 应
组织坏死
化脓 酸中毒
一定强度
非特异性适应反应
焦 虑
Stress 血
第三节 细胞应激反应
AP生物学功能（Function of AP）
抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤 清除异物和坏死组织 抗感染、抗损伤 结合运输功能
第三节 细胞应激反应
一、HSP的概念与分类
【HSP定义】
细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组 蛋白质。 非分泌型 蛋白质
热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）
大脑皮层
边缘系统 社会心理应激
情绪 反应
躯体刺激
下丘脑的室旁核 （PVN） 垂体
CRH
脑桥蓝斑
ACTH 肾上腺皮质 GC 儿茶酚胺
肾上腺髓质
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 (LC-NE系统) 2．应激时的基本效应
1）中枢效应： 与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧 张、焦虑的情绪反应。 脑干的去甲肾上腺素能神经元还与室旁核 分泌CRH的神经元有直接的纤维联系，该通路 可能是应激启动HPA轴的关键结构之一。
• 二、急性期反应
一、神经内分泌基础
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋
神 经 内 分 泌 反 应
儿茶酚胺分泌↑
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 （HPA）强烈兴奋 糖皮质激素分泌↑
一、应激反应的神经内分泌基础
七章应激
• （三）、贫血 ）、贫血 • DIC时，微血栓的纤维蛋白网使循环中的红细胞 发生变形而溶血；此外，DIC时常伴有缺氧和酸 中毒，局部环境的这些变化也可引起红细胞溶解。 溶血可导致贫血。 • （四）、出血 ）、出血 • DIC发生、发展过程中，各种凝血因子和血小板 大量消耗，纤溶系统被激活，血液从高凝状态 → 低凝状态 → 出血。出血是DIC最常见的临床表 现之一。出血主要见于皮肤、粘膜、肺、消化道、 泌尿道等部位。一般为小点状出血，严重者出现 大量淤斑。
第七章 应 激 一、应激的概念 应激（stress）是指动物机体受到各种激原的刺激而处于“紧张” 状态时出现的一系列神经和内分泌反应，通过这些反应机体可调整和 维持内环境的相对稳定，从而提高对外环境的适应能力。应激是对机 体有保护意义的适应性反应，但如激原的作用过于剧烈或持续过久， 应激可给机体带来不良后果。 引起应激反应的激原有高温、低温、混群、捕捉、运输、饥饿、噪 音等。 应激反应可分为三个阶段： ）、动员期 动员期（紧急应答阶段） （一）、动员期 表现为肾上腺活动增强，循环血量增加，血压上升，血糖浓度升高， 中性粒细胞增多等。 ）、抵抗期 （二）、抵抗期 通过各种应答，特别是限制各种过强反应之后，机体对激原获得最 大适应，损伤现象消失或减轻，各种反应减弱，动物恢复健康（反之 则过渡到衰竭期）。 ）、衰竭期 （三）、衰竭期 由于激原作用过强或是持续时间过久，机体的抵抗力和适应性耗竭， 内环境的稳定受到致命破坏，这时动物可因衰竭而死亡。
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3、血细胞损伤 、 红细胞大量破坏→释放： （1） 红细胞素（类似血小板因子Ⅲ的作用） （2）ADP（促使血小板聚集） 中性粒细胞受损→溶酶体释放一种具有组织因子活性的物 质 血小板聚集→释放血小板因子 4、其他促凝物质进入血流 、 细菌、病毒、原虫、转移癌细胞等入血，成为血液内异常 颗粒，通过表面接触，激活Ⅻ凝血因子，启动内源性凝血 系统。 5、网状内皮系统受损 、 网状内皮系统可吞噬凝血酶，纤维蛋白等，对凝血有抑 制作用。因此，网状内皮系统受损可为DIC创造条件。
动物应激反应
一、应激反应的概念（一）应激反应：是指机体在受到体内外各种强烈因素(即应激原)刺激时，所出现的交感神经兴奋和垂体——肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，以及由此而引起的各种机能和代谢的改变。
任何对动物机体或情绪的刺激，只要达到一定的强度，都可以成为应激原。
当这种应激反应真正威胁到动物的健康时，动物就会觉得不适。
根据动物是否感到不适这一标准可将应激反应分为良性应激和不良性应两类。
（二）良性应激：是指使动物感到愉快的应激，是对动物的有益应激。
如猪有玩耍时的奔跑行为和交配行为。
（三）恶性应激：是指那些危及动物福利和健康的应激，常使动物感到无聊、压抑和紧张。
恶性应激是引发一种或多种疾病发生的原因。
另外，也有人将应激反应分为免疫应激反应和非免疫应激反应。
二、养殖生产中常见的应激因素（一）气候因素过冷、过热、强光照射.湿度过大都会对动物产生应激反应，有资料表明，低温影响猪的生长发育，若舍内温度低l 0℃以下，就会引起猪的应激反应，尤其仔猪会冻死，低温伴有通风不良或贼风侵袭，湿度过大，会进一步加重猪的应激反应。
在高温环境下，几乎所有规模化猪场都造成母猪采食量下降，临产期、围产期死亡及仔猪死亡，母猪发情率降低，返情率提高20％～30％，窝产仔数、仔猪初生重、成活率也受到不同程度的影响，经济损失达到20％以上。
（二）有毒有害气体冬天畜舍中的氨、硫化氢、二氧化碳等有毒有害气体会对动物产生刺激，产生应激反应，浓度过高，就会损伤呼吸道粘膜，使抗病力下降，呼吸系统发病。
（三）惊吓等环境因素如噪音、突然断电，强辐射、奇光、外人入舍、饲养规程变更、饲养员突然更换或衣着及工作程序的变化等都会引起动物的应激反应。
（四）饲养管理因素在饲养管理过程中，饲养员的粗暴对待、去势、断尾、打号、断喙.接种疫苗、注射药物、保定等，此时动物处于一种"戒备"状态，呼吸心跳加快，血压升高，通过这些变化来动员机体的防御机能，应付环境的急剧变化。
微生物期末考试课后习题详解（7-11章）
微⽣物期末考试课后习题详解（7-11章）微⽣物期末考试课后习题详解（7-11章）整理⼈：林琼芬、温倩茹、尤宁、张婷、陈佳兴、周懿翕第七章1、遗传：遗传指亲代将其特有的⽣物学特性传递给⼦代的现象，是基因稳定性的表现变异：变异则是基因发⽣变化的表现，是指任⼀物种的亲代和⼦代之间，⼦代个体之间⼼态结构或⽣理机能⽅⾯，总会有所差异的现象遗传型：⼜称基因型，指某⼀⽣物个体所含全部遗传因⼦即基因的总和。
它是⼀种内在潜⼒，只有在适当的环境条件下，通过⾃⾝的代谢和发育，才能将它具体化表型：⼜称表现型，是指某⼀⽣物体所具有的⼀切外表特征及内在特性的总和，是遗传型在特定环境中表现出的种种形态与⽣理特征饰变：指不涉及遗传物质的结构，只发⽣在转录或翻译⽔平上的表型改变。
点突变：基因变异中，变异较⼩的变异称为点突变。
它包括了碱基置换和移码突变转换：嘌呤和嘌呤（A与G）之间或嘧啶与嘧啶（C与T）之间发⽣互换称为转换颠换：⼀个嘌呤与⼀个嘧啶互换的现象称为颠换移码突变：在基因DNA中插⼊或缺失⾮3的倍数的少数⼏个碱基，在该基因DNA作为蛋⽩质的氨基酸顺序的信息解读时，读码的框架会发⽣移动，这样的突变称为移码突变染⾊体畸变：是染⾊体结构的变化，它与其他突变⼀样可引起遗传信息的改变，也具有遗传效应转座因⼦：在细菌的基因组中还存在着能改变⾃⾝位置的⼀段DNA 序列，它们可从染⾊体或质粒的⼀个位点转移到另⼀个位点，或者在两个复制⼦之间转移，这种DNA序列就是转座因⼦2、历史上证明核酸是遗传物质基础的实验有哪⼏个？P179-1811.肺炎链球菌的转化实验2.噬菌体的感染实验3.烟草花叶病毒的拆分与重建实验3、什么叫质粒？质粒有哪些特点?P183质粒：游离于原核⽣物核基因组以外，具有独⽴复制能⼒的⼩型共价闭合环状DNA分⼦。
质粒的特点：1.常以共价闭合环状的超螺旋双链DNA分⼦存在于细胞中2.常带有⼀些特殊的基因，如抗性基因3.具有⾃⼰的复制起始区，能⾃主复制4、何谓基因突变？它有哪⼏个共同特点？P186 P188-190基因突变：基因突变简称突变，是变异的⼀种，指⽣物体内遗传物质的分⼦结构突然发⽣的可遗传的变化。
应激反应
分类：
造成较大现实歪曲的机制 包括否认、投射、隔离、曲解。 造成中度现实歪曲的机制 包括压抑、退行、转移、转换、反向形 成和理想化、合理化等等。 造成轻度现实歪曲的机制 包括补偿、升华和幽默等。
（1）否认 是指对某种痛苦的现实无意识地加以否定。由 于不承认似乎就不会痛苦。“眼不见为净”，“鸵 鸟政策”－鸵鸟把它的头埋在沙子里就意味着不可 接受的东西不存在，否认正是如此。 如一个心爱的人已死亡，可仍相信或认定他还活着 或即将回来，甚至还为他做些什么；
另有调查发现，不仅是配偶死亡，子女或者其他 近亲的死亡也有相当大的影响，一年内的死亡率为对 照组的5倍。
2、行为反应
（1）针对自身的行为反应 包括远离应激原，或改变自身条件、 自己的行为方式或生活习惯等。逃避是 最常见的表现。 家庭关系紧张的人尽可能减少在家 逗留的时间，变成一个“工作迷”。 不愿意学习的学生逃学等。
4、心理防御反应
又称心理防御机制，是心理动力学派的基本概念之一。 所谓防御机制，是指由一定的动机所发动，目的在于避 免精神上的痛苦、不快，以及遭受挫折后可能产生的心 身疾病、神经症和精神疾病。 各种防御机制都是在潜意识中进行的，在心理上进行自 我保护，犹如生理上具有的免疫功能一样。 需要指出的是：两个或两个以上的防御机制往往可以同 时起作用而呈协同关系。
1、情绪反应
（1）焦虑：预期发生某种灾难后果的一种紧张情绪。适 当焦虑可以提高人的警觉水平，促使人投入行动，以适 当的方法应对应激原，从而适应环境，如考试焦虑。 C.D.Spielberger将焦虑分为：状态焦虑和特质焦虑。 状态焦虑是一种持续较短暂、强度多变、伴有紧张和害 怕的心理状态。
特质焦虑是一种人格特质，具有特制焦虑的人容易把本 来没有危险的事件看成危险，总是怨天尤人、恐惧不安， 容易陷入应激状态。
第七章应激
第七章应激复习提要一、概述（一）应激概念与基本特征非特异性防御性反应的模式化（二）应激原躯体性心理性二、应激时的神经内分泌反应（一）交感—肾上腺髓质系统的反应1．反应2．表现3．意义①防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保证心脑血液供应②不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应1．反应2．意义①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力②判断机体是否处在应激状态与应激程度的最常用指标③作为非特异性的指标可以判断病情的发展3．作用与机制①通过促进蛋白质的分解与糖原异生，保持血糖高水平；②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；③稳定溶酶体膜；④抗炎抗免疫4．糖皮质激素抵抗（三）胰高血糖素与胰岛素1．反应2．意义3．胰岛素抵抗（四）调节水盐平衡的激素1．反应2．机制3．意义（五）组织激素及细胞因子的表达与释放增多1．组织激素2．细胞因子（六）其它cAMP等（七）心理应激时神经内分泌反应的特点三、应激时机能与代谢变化（器官与组织水平的应激）（一）应激时能源物质代谢的变化1．特点动员增加，贮存减少。
2．表现3．机制4．意义5．几个概念应激性高血糖，应激性糖尿，创伤性糖尿病，负氮平衡（二）应激时循环系统的改变表现机制意义严重后果5．几个名词应激性心律失常、应激性心脏病（三）应激性急性胃粘膜病变与应激性溃疡1.定义2.机制①胃血流量减少②迷走神经兴奋，胃运动亢进③胃酸分泌增多④PGE2的作用（四）凝血与纤溶的变化1．表现2．机制①交感神经兴奋，血小板聚集性增强②应激时血小板数量增多，纤维蛋白原含量增加③抗凝血酶Ⅲ过度消耗④纤维蛋白溶解活性加强（五）免疫系统功能变化四、应激与心理、精神障碍与应激时增多的急性期蛋白（一）定义—急性期反应、急性期蛋白（二）来源（三）功能1．抑制蛋白酶2．激活凝血系统与纤溶系统3．清除异物与坏死组织4．清除自由基5．其他五、应激诱导的细胞反应（一）应激诱导的细胞非特异性防御反应—热休克蛋白定义分类表达调节功能维持细胞蛋白自稳状态提高细胞对热或其他刺激的耐受性与免疫的关系（二）应激诱导的细胞特异性防御反应不同的应激原，可诱导不同的基因表达，产生不同的反应蛋白。
动物的应激反应
nergism
Combined action of hormones is more than just additive! Example: Blood glucose levels & synergistic effects of glucagon, cortisol and epinephrine
糖皮质激素分泌的调节
下Байду номын сангаас脑
CRH
自上而下：促进 自下而上：抑制
腺垂体 ACTH
负 反 馈
肾上腺皮质 糖皮质激素
兴奋或刺激 抑制
（2）应激时HPA轴的外周效应
糖皮质激素分泌增多是应激最重要的反应之，对机体 抵抗有害刺激起着极为重要的作用。 ① 通过促进蛋白质分解和糖异生作用使血糖维持在 较高水平，有利于向组织细胞提供充足的能量物质。 ② 增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提 高血管的张力和维持血压，改善心血管系统的功能。
③ 稳定溶酶体膜，减少溶酶体外漏对细胞或组织的损伤。
④ 糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子等的生成、释放 和激活有抑制作用，从而减轻炎症反应，减少组织损伤。
但是，糖皮质激素持续增加，对机体也有不利影响。 ① 糖皮质激素引起蛋白质大量分解，导致机体出现负氮平衡。
② 糖皮质激素持续升高对免疫机能有抑制作用。慢性应激时胸 腺、淋巴结缩小，多种细胞因子、炎症介质的生成受到抑制，机 体的免疫力下降，使机体遭受感染的潜在危险性增大。
⑦ 引起一系列代谢变化，如血脂升高、血糖升高，并出现 胰岛素对抗等。
三大功能轴：
下丘脑
TRH CRH
腺垂体
TSH
甲状腺
下丘脑 下丘脑
腺垂体 腺垂体
ACTH
最新7.应激反应与疾病讲学课件
过 改 变
achieving stability, or homeostasis, through
实
physiological or behavioral
现
change. (maintaining
平
stability through changes).
衡
应激反应概论
STRESS Stress is your response as you
应激反应 ( stress response, SR ) 应激蛋白( stress proteins, SP)
（一） HSP的生物学特点 （1）诱导的非特异性 （2）存在的广泛性 （3）结构的保守性
（二）HSP的生物学功能
帮助蛋白质的折叠(folding )、移位 (translocation )、复性(renaturation) 和降解( degradation )——分子伴娘(molecular chaperone)功能.
（2）促进蛋白质分解和糖原异生；增加躯体外周脂质分 解，促进面部躯干脂肪合成；
（3）抑制Th1细胞免疫，增强Th2体液免疫；
（4）抑制促炎介质的生成、释放和激活。 （5）促进胃液分泌
表7-4 皮质醇的主要生物学功能
受影响的功能
生物学效应
碳水化合物 减少外周对糖的摄取利用；促进肝脏糖异生。
蛋白质代谢 炎症 脂肪代谢
神经内分泌激素对免疫功能的影响
因子
糖皮质激 素 儿茶酚胺 β-内啡肽 加压素
ACTH
GH 男性素 雌激素 CRH
基本作用
抑制
抑制 增强/抑制
增强
增强/抑制
增强 抑制 增强 增强
具体效应
抗体、细胞因子的生成，NK细胞活性
细菌的氧化应激反应及其基因调控
细菌的氧化应激反应及其基因调控细菌的氧化应激反应及其基因调控一、细菌的氧化应激反应细菌是一类微生物生物体，虽小，却在地球上占有重要地位。
在其生存的过程中，细菌与外部环境的关系十分密切，而氧化应激反应是其中一个重要的生理现象。
氧化应激指的是细胞内外氧化还原平衡受到破坏，导致细胞内或细胞外环境内的氧活性增加，产生的有毒氧化物质超出细胞内抗氧化系统的清除能力而导致的细胞膜、蛋白质、核酸等生物大分子的氧化损伤。
在氧化应激反应中，细菌可能产生的有毒氧化物质包括超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等。
1.细菌氧化应激反应的生理意义氧化应激反应在细菌的生存中具有重要的生理意义。
氧化应激反应有助于细菌适应外部环境的变化。
在受到外界氧气含量剧烈变化或受到化学品等恶劣环境刺激时，细菌通过氧化应激反应来改变其内在代谢过程，以适应新的环境条件。
氧化应激反应还能够提高细菌对有毒物质的耐受性。
在环境中存在很多有毒物质，如三价砷、重金属等，细菌通过氧化应激反应能够增加对这些有毒物质的耐受性，从而在恶劣环境中生存下来。
2.氧化应激反应与细菌致病性的关系氧化应激反应还与细菌的致病性密切相关。
一些病原性细菌在感染宿主后，会受到宿主的免疫系统攻击，产生氧化应激反应。
这些病原性细菌通过对氧化应激反应的调控，来逃避宿主免疫系统的攻击，增强其在宿主内的存活能力。
另外，一些病原性细菌还利用氧化应激反应促进毒力因子的合成，加重感染宿主的严重程度。
二、细菌氧化应激反应的基因调控机制细菌的氧化应激反应是由一系列基因调控的。
这些基因能够感知环境中氧活性的变化，启动相应的氧化应激反应。
细菌中用以调控氧化应激反应的基因包括抗氧化酶基因、双功能蛋白基因、辅助性蛋白基因等。
1.抗氧化酶基因的表达与氧化应激反应的抵抗抗氧化酶基因是细菌中用于应对氧化应激反应的一类重要基因。
常见的抗氧化酶包括超氧化歧化酶、过氧化氢酶等。
当细菌受到外界氧活性的增加时，这些抗氧化酶的基因会被启动，加速其转录和翻译，使得抗氧化酶的合成得到增加，从而有助于细菌对氧化应激反应的抵抗。
微生物学的变态应激反应
血清病
系统性红斑狼疮
微生物学的变态应激反应
第四节 IV型变态反应
• IV型变态反应又称为迟发型变态反应(delayed type hypersensitivity,DTH)
• 特点：
①发生速度慢，通常在接触变应原24-72小时后发生 ②由致敏T细胞介导 ③多数情况下无明显的个体差异 ④病灶组织出现以单个核细胞浸润为主的炎症反应
微生物学的变态应激反应
一、发生机制
抗 初次
T细胞
原 刺激 （CD4+\CD8+)
再次
致敏T细胞
刺激 （CD4+\CD8+)
以
T细胞
单
CD4+
释 放
Th
细பைடு நூலகம்
胞
细胞因子 IL-2 TNF-β IFN-γ …
增殖分化
单核巨噬细胞 浸润、活化
细胞毒作用
个 核 浸 润 为 主 的
炎
局部渗出水肿
症
反
应
CD8+
和
微生物学的变态应激反应
肥大细胞的激活
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
微生物学的变态应激反应
2、嗜酸性粒细胞
主要分布在呼吸道、消化道和泌尿生殖道的黏膜 上皮下的结缔组织中，仅少量存在于外周循环血中。 其活化释放的生物学活性介质参与了I型变态反应的晚 期反应。
微生物学的变态应激反应
二、发生机制
1． 药物过敏性休克
2． 血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应
过敏性鼻炎和过敏性哮喘
（三）消化道过敏反应
（四）皮肤过敏反应
微生物学的变态应激反应
肠道微生物与应激和免疫的关系
微生态制剂应用与技术在讨论应激相关话题的时候，绝大多数研究人员将目光聚焦在体液代谢的酸碱平衡和离子平衡的改变方面，而忽视了应激对肠道微生物区系的影响以及如何通过改善肠道微生物平衡来缓解各种应激因素对动物生产性能造成的负面影响。
众所周知，肠道中的乳酸菌是家禽、家畜和人类消化道中的优势菌。
实际上，对所有恒温动物而言，乳酸菌都是肠道的优势菌群。
恒温动物进化了几千万年甚至更久远，最终选择乳酸菌作为肠道主要的优势菌群，必然有其奥妙。
动物肠道内乳酸菌属的微生物与其他常见的有益微生物种类如芽孢杆菌或者酵母菌等相比，最主要的差别在于前者通常能够在消化道定植(当然，不同乳酸菌在肠道的定植能力不同)，而后两者不能。
乳酸菌在动物消化道内定植是一个非常重要的特性，乳酸菌能够在肠道形成一道粘膜保护屏障，使得动物免受各种病原微生物的侵害。
几千万年进化形成的肠道优势菌群-乳酸菌，带给我们的绝不仅仅是改善消化这一点点益处。
乳酸菌在帮助动物提高免疫力方面已经得到大量研究的证实，这一点对于如何正确理解并在实践中使用乳酸菌可能更为关键。
N a h a n s h o n 等(1994)发现，给蛋鸡饲喂乳酸杆菌导致肠道粘膜的免疫系统反应增强，免疫球蛋白IgA 分泌增加。
Dunham 等(1993)报道，给肉鸡饲喂一种乳酸菌使得肠绒毛高度增加，隐窝变深，这种变化源于T -细胞功能加强、抗-沙门氏菌的免疫球蛋白IgM 产量增加。
1 乳酸菌与应激的关系在动物遭受热应激时，传统的理论是动物通过神经内分泌途径改变生理代谢并达到新的平衡。
临床采取的解决热应激的措施也基本上是遵循这一思路。
但是，新的证据显示，用这样的理论解释动物对热应激的反应可能并不完全。
利用大鼠作为研究模型发现，热应激会导致肠道出血、炎症反应并引起肝、肾损害。
同样的现象在家禽中也可以发现。
另外，热应激导致的动物采食量降低并不能马上随天气凉爽而恢复，需要滞后一段时间。
这些现象都不能够通过现有的基于神经系统调节的热应香港英杰生命科技有限公司/周 勃摘 要 肠道粘膜屏障是机体抵抗外界环境对动物造成不利影响的第一道防线。
应激的行为学反应
由于动物的行为适应能力是有限度的，如 果环境改变超出一定限度，动物通过正常的行 为反应无法适应这一环境时，其行为常常会表 现出异常。
动物福利的评价
最为直观的方法——测量动物的心理状态
目前的科学手段不能完全测出动物的心理 状态，由于动物行为与动物的心理感受有一定 的关系，而动物行为比常规生理指标更易于监 测，因此，根据动物的行为来描述动物福利状 况已成为动物福利评价研究的一个重要方法。
保证动物福利
提供有利于满足动物需求的行为环境 提供良好的物质条件，避免饥饿和干渴等情况 的出现
雌性动物产前的絮窝动机非 常强，能够利用环境中各种 絮窝材料进行絮窝。 集约化生产环境下，由于絮 窝材料和絮窝环境的限制， 动物的絮窝动机被严重抑制， 雌性动物会产生挫折感；最 后导致雌性动物产生啃栏、 犬坐以及长时间站立等行为 规癖，严重影响农业生产。
动物行为规癖的害处
生理损伤：如啃咬 心理损伤：产生抑郁 农业生产：大大下降
动物的行为规癖
某种动物行为以固定的形式反复出现，且 该行为没有明显的生物学功能。
发生原因
研究表明，动物行为福利的实现需要有自由 的环境条件，当动物处于限制单调境里，维 持需要行为或者会因缺乏必要的环境条件而无 法表达。
与营养水平、高频喂食有关
动物都有好奇心，特别是当其进入到一个 新的环境里时往往表现强烈的探求新事物的动 机；当动物熟悉其所处的环境后，动物对环境 的探求动机减弱。 集约化生产方式下，家畜的饲养环境异常 单调，抑制了动物的探求行为表达使动物产生 了极大的心理压抑。
动物的规癖行为
林莹莹 11级创新班 20110006010
“应激”是指当动物的体内平衡受到威胁时 所发生的生物学反应。
细菌应激反应中的蛋白质组学研究
细菌应激反应中的蛋白质组学研究摘要：蛋白质组学(Proteomics)是合并双向电泳分离和质谱分析技术，并应用生物信息学阐明生物体全部蛋白质的表达模式和功能模式的一个研究领域。
它能促进我们对于特殊条件下生理现象的理解。
当外部生存环境发生变化时，细菌会在短时间内发生应激反应。
利用2-D技术结合生物质谱鉴定的方法对细菌蛋白表达谱变化进行研究，是细菌转录谱变化研究的深入和扩展，是细菌应激反应研究中的新热点。
关键字：蛋白质组学，应激反应，细菌正文：蛋白质组学(Proteomics)是合并双向电泳分离和质谱分析技术，并应用生物信息学阐明生物体全部蛋白质的表达模式和功能模式的一个研究领域，包括蛋白质的表达水平，翻译后的修饰，蛋白与蛋白相互作用等，由此获得蛋白质水平上的关于疾病发生，细胞代谢等过程的整体而全面的认识。
自从这一概念在1994年被提出以来，就一直是是医学领域研究的前沿。
蛋白质组学研究可以提供关于蛋白质合成中的变化、降解速率、后转录突变、蛋白质相互作用、亚蛋白定位等没有价值的信息，它能促进我们对于特殊条件下生理现象的理解。
许多研究被开展来研究细菌在不同生长环境下/基因生长压力下的蛋白表达，在系统生物学水平上揭示了新的潜在的途径和相对丰富的蛋白质。
当细菌的外部生存环境发生变化时，细菌会在短时间内产生应激反应，调整其蛋白表达谱，阻遏冗余蛋白或者非必需蛋白的表达，将资源尽可能的用于合成那些对于细菌应对环境所必须的蛋白质。
从分子水平上讲，当细菌遭遇到一个特定的压力的时候，对环境的应激反应是一个十分复杂的反应过程，其基因组的大部分基因都会参与这个过程，对细菌应激反应进行研究的目的，就是要找到在这些压力条件下发挥关键性作用的蛋白。
研究应激反应最直接最普遍的方法就是蛋白双向电泳结合质谱鉴定的技术，这一技术一方面可以从整体水平上研究细菌应对环境变化时发生的蛋白质谱变化，一方面可以通过研究胶块上的蛋白质点来研究参与了应激反应的单个蛋白质的表达量和蛋白性质的变化。