郑州大学临床医学病理学课堂病理消化系统疾病[可修改版ppt]

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《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件

《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体:PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察:黏膜充血,浅表糜烂 镜下变化:病变位于黏膜浅层,淋巴 细胞、浆细胞浸润,粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎,AB/PAS 染色:
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床:主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼:回肠末段最常受累,但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布,病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚,肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起,而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生

《病理学》消化系统疾病 ppt课件

《病理学》消化系统疾病 ppt课件

(1)粘膜层
(2)粘膜下层 (3)肌层 (4)浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一.急性胃炎
二. 慢性胃炎
(一)慢性浅表性胃炎 (二)慢性萎缩性胃炎
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4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎:原因较清楚,嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎:自身免疫、胆汁返流、急性迁延,幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见,出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜:
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
(一)急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis)
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5
(二)慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制:
1)幽门螺杆菌(HP)慢性感染 2)长期慢性刺激 3)自身免疫 4)胆汁返流
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, HP)
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡

郑州大学临床医学病理学课堂病理消化系统疾病 ppt课件

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黏膜固有腺体萎缩、数目减少,可伴有囊 性扩张
轻、中、重度
上皮化生
2020/5/26
16
慢性萎缩性胃炎
假幽门腺化生
胃体和胃底部病变区,壁细胞和主细 胞消失,被粘液分泌细胞取代。
肠上皮化生
完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收 上皮
不完全型肠上皮化生:杯状细胞
大肠型:氧乙酰化唾液酸阳性(与 肠型胃癌的发生有关)
11
慢性胃炎
慢性浅表性/慢性单纯性胃炎
预后
饮食调节、生活规律
2020/5/26
12
慢性萎缩性胃炎
病理变化
肉眼观:
胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅甚至消失,粘膜表面 呈细颗粒状。
正常胃粘膜的橘红色色泽消失,代之以灰白或灰 黄色;
萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界 限明显;
萎缩处因粘膜变薄,粘膜下血管分支清晰可见。
2020/5/26
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慢性胃炎分类:慢性非特异性炎
慢性胃炎
(根据病理变化)
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 慢性疣状胃炎
A型慢性萎缩性胃炎 B型慢性萎缩性胃炎
2020/5/26
8
慢性胃炎
慢性浅表性/慢性单纯性胃炎
好发部位:胃窦部最为常见 病变
肉眼观:
多灶性或弥漫性 胃粘膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂
22
2020/5/26
23
消化性溃疡病
概述
是常见病之一,多见于成人。 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。 本病易反复发作,呈慢性经过。 胃及十二指肠溃疡
十二指肠溃疡较胃溃疡多见,也可见两者并存的复合 性溃疡。
2020/5/26
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消化性溃疡病

郑州大学临床医学病理学课堂病理消化系统疾病 ln

郑州大学临床医学病理学课堂病理消化系统疾病  ln
黏液-HCO3-屏障 胃酸、胃蛋白酶的喷射式释放 黏膜上皮的快速再生能力 健全的黏膜血运 黏膜合成的前列腺素等
2020/6/6
5
第一节
胃炎
一、急性胃炎 病因一般明确
1.急性刺激性胃炎; 2.急性出血性胃炎; 3.腐蚀性胃炎; 4.急性感染性胃炎。
2020/6/6
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二、慢性胃炎
病因
长期慢性刺激
2020/6/6
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消化性溃疡病
概述
是常见病之一,多见于成人。 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。 本病易反复发作,呈慢性经过。 胃及十二指肠溃疡
十二指肠溃疡较胃溃疡多见,也可见两者并存的复合 性溃疡。
2020/6/6
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消化性溃疡病
溃疡病的病因及发病机理 :
胃液的消化作用 胃黏膜屏障受损 幽门螺杆菌感染 精神神经因素
13
下图:慢性萎缩性胃炎 上图:正常胃粘膜(胃镜下)
2020/6/6
14
2020/6/6
胃黏膜一部分红白相间,以白为主,粗糙不平,血管透 露(萎缩);另一部分充血发红,伴有水肿(浅表)。 两者边界十分明显。
15
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
慢性炎症累及黏膜全层(以淋巴细胞和浆 细胞浸润为主),病程长者可以形成淋巴 滤泡
慢性浅表性/慢性单纯性胃炎
好发部位:胃窦部最为常见 病变
镜下观:
表浅:病变主要限于粘膜浅层(粘膜层上1/3) , 呈弥漫性或灶状分布;
慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润为主; 可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死
脱落。
2020/6/6
11
慢性胃炎
慢性浅表性/慢性单纯性胃炎
预后

病理学课件PPT 消化系统疾病

病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上(易与HBV 协同感染) 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态:小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现:门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音,胃蠕动波
出血 后果
大便潜血(+) 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约1% 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力;肝大、疼;转氨酶升高 ;黄疸、血浆蛋白异常;出血;肝昏迷
胃窦部最为常见,多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观(黏膜浅层炎细胞浸润,固有层腺体完整)
表浅:病变主要限于黏膜浅层(黏膜层上1/3), 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落(糜烂)

病理学消化系统疾病PPT课件

病理学消化系统疾病PPT课件
反应性(返流性)胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 (10%人口) 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯(趋化因子)
17
自身抗体(-) 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高(国外10%)
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激:
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染:幽门螺杆菌 ( H. pylori )
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右(中老年人) 十二指肠溃疡一般不癌变

病理解剖学消化系统疾病[可修改版ppt]

病理解剖学消化系统疾病[可修改版ppt]

肝小叶
小叶间动脉 肝A的分支
小叶间胆管
胆小管汇合
小叶间静脉 门V的分支
肝脏的结构和功能
肝脏的结构和功能
肝脏的结构和功能
1、马英九(1950~),台湾地区领导人 2、罗文(1945~2002),香港乐坛天皇巨星 3、薛岳(1896~1998),病逝于台湾,103岁 4、路遥(1949~1992),乙肝肝硬化肝癌 5、叶赫那拉氏慈禧:黄疸肝炎 6、付彪:两次肝脏移植,未能挽救生命 7、贾平凹:已早期肝硬化 8、曾国蕃:家族 乙肝 9、张之洞:死于肝疾
4、再生
(1)肝细胞再生 ●再生的肝细胞体积较大,胞质略嗜 碱性,核大深染,可见双核。 ●再生的肝细胞沿原有的网状支架排 列,或团块状排列(结节状再生)
多见于肝炎恢复期或慢性阶段。
(1)肝细胞再生
沿未破坏的网状支架进行,可恢复原有结构 ----完全再生。
(1)肝细胞再生
网状支架塌陷,肝细胞再生形成不规则 的结节状--结节状再生。
②免疫功能过强,感染病毒的数量多,毒力强
——重型肝炎。
③有病毒感染,但免疫功能不足——慢性肝炎。
④免疫功能耐受或缺陷,病毒与宿主共生
——无症状的病毒携带者。
2、 甲肝与丁肝在肝内繁殖直接损害肝细胞。 3、乙肝、丙肝、丁肝感染与肝癌发生有关。
二、基本病理变化
病毒性肝炎属于变性、坏死为主的炎症。 表现为: 1、肝细胞变性:细胞水肿、嗜酸性变 2、肝细胞死亡:溶解性坏死、凋亡 3、炎细胞浸润:淋巴细胞、单核细胞 4、再生:肝细胞再生,间质的反应性增生及小
界板区肝细胞坏死,细胞崩解呈灶状、片带状, 内有炎细胞浸润。
3)桥接坏死:
中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间或两个 中央静脉之间出现肝细胞坏死带。 坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生, 后期成为纤维间隔而分隔小叶。

病理学-消化系统疾病PPT课件

病理学-消化系统疾病PPT课件

肝癌
1.巨块型; 2.多结节型; 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌; 1.肝细胞性肝癌;
2. 腺癌;
2.胆管上皮癌;
3.小细胞癌; 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒(肝炎病 毒)引起的肝脏炎症以变质为 主(肝细胞变性坏死).
二、基本病理变化:
(一)肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿(气球样变) 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失;
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死,炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布,引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死, •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎, 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死,肝脏缩小至500~700g,被膜皱缩,切面呈黄色 或红褐色,混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏(假小叶) 血流途径改建
肝脏变形,质地变硬(肝硬变,终末阶段 )
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
(大)
气球样变; 嗜酸性小体 (完全再生)
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生,肝

病理学 第八章 消化系统疾病(上) PPT精品课件

病理学 第八章 消化系统疾病(上) PPT精品课件
2)转归:痊愈,少数发展为慢性萎缩
性胃炎
慢性浅表性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis)
1)病因及分型: A型(自身免疫性):与自身免疫有关,伴VB12吸
收障碍及恶性贫血,有抗壁细胞抗体和内因子抗 体 部位:胃体、底 B型(多灶萎缩性):与吸烟、酗酒有关;较多见 部位:胃窦部,可发生癌变 两型慢性萎缩性胃炎粘膜病变基本一致 明显的食欲下降、消化不良、上腹部不适或疼痛等
肠 上 皮 化 生
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸减少:消化不良、食欲不振、上腹不适 A型内因子缺乏,B12吸收障碍:恶性贫血 化生:癌变
3、慢性/巨大肥厚性胃炎
(chronic hypertrophic gastritis Menetrier)
病变特点:原因不明 部位:胃底和胃体 肉眼: ①粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
B
A
发病机制:
H. pylori
自身免疫
部位:
胃窦部
胃底和胃体
自身抗体: 无
存在
胃酸:
正常或稍低 很少或缺乏
萎缩:
不多
很多
血清胃泌素: 正常或降低
增高
病理改变:
肉眼:(胃镜检查) (1)正常橘红色——灰色、灰绿色 (2)粘膜萎缩变薄,皱襞变浅、消失 (3)粘膜下血管清晰可见 (4)表面细颗粒状,偶有出血及糜烂
消化性溃疡的细菌学说—— 一个科学革命?
沃伦(左)与马歇尔得到获奖消息后举杯庆祝
二、类型及病理变化
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
1、慢性浅表性/单纯性胃炎
(chronic superficial gastritis)

病理学08消化系统疾病PPT课件

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适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动,改善消化 功能,预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时,应遵循医生的指导,避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状,后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现,如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施,如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗,同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎(如甲型、 乙型、丙型肝炎)、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等,严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗,同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦,保持适中 的体重,有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查,及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间,有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态,避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病,如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症,如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病

郑州大学临床医学病理学课堂大体ppt课件

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49
阿米巴肝脓肿
·
50
小肠湿性坏疽
·
51
皮肤慢性溃疡
·
52
足干性坏疽
·
53
皮肤瘢痕疙瘩
·
54
蜂窝织性阑尾炎
·
55
肺慢性淤血
·
56
肝慢性淤血(槟榔肝)
·
57
肺动脉血栓栓塞
·
58
白色血栓
·
59
肺出血性梗死
·
60
静脉血栓(红色血栓)
·
61
咽喉和气管白喉(纤维素性渗出性炎)
·
62
肝脓肿
·
63
化脓性脑膜炎
·
64
卵巢纤维腺瘤
·
65
子宫平滑肌瘤
·
66
骨肉瘤
·
67
肝转移性恶性黑色素瘤
·
68
结肠阿米巴
郑州大学 郑州大学
·
1
结肠阿米巴
·
2
阿米巴肝脓肿
·
3
原发性肺结核
·
4
肠系膜淋巴结结核
·
5
脾亚急性血源播散性结核
·
6
肺尖局灶性肺结核
·
7
纤维空洞性肺结核
·
8
结核球
·
9
回肠溃疡性结核
·
10
肾结核
·
11
膝关节结核
·
12
肠伤寒(髓样肿胀期)
·
13
脾亚急性血缘播散性结核
·
14
弥漫性胶样甲状腺肿
·
15
单纯性结节性甲状腺肿
·
16
(完全性)葡萄胎
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慢性胃炎
慢性浅表性/慢性单纯性胃炎
好发部位:胃窦部最为常见 病变
肉眼观:多灶性或弥漫性Fra bibliotek 胃粘膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂
慢性胃炎
慢性浅表性/慢性单纯性胃炎
好发部位:胃窦部最为常见 病变
镜下观:
表浅:病变主要限于粘膜浅层(粘膜层上1/3) , 呈弥漫性或灶状分布;
慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润为主; 可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死
溃疡(镜下):左边为正常的胃粘膜,右边可见
一溃疡灶,病灶边缘清楚,底部见坏死组织,炎细胞 浸润及动脉破裂出血
十二指肠溃疡
形态:与胃溃疡相似
部位—多发生在十二指肠起始部(球部) 大小—溃疡较小,直径小于1厘米,并较表浅,
易于愈合
临床病理联系
周期性上腹部疼痛(为主) 反酸呕吐
消化性溃疡病
黏液-HCO3-屏障 胃酸、胃蛋白酶的喷射式释放 黏膜上皮的快速再生能力 健全的黏膜血运 黏膜合成的前列腺素等
第一节
胃炎
一、急性胃炎 病因一般明确
1.急性刺激性胃炎; 2.急性出血性胃炎; 3.腐蚀性胃炎; 4.急性感染性胃炎。
二、慢性胃炎
病因
长期慢性刺激
酗酒、水杨酸类药物等
十二指肠液返流 自身免疫 幽门螺杆菌感染
下图:慢性萎缩性胃炎 上图:正常胃粘膜(胃镜下)
胃黏膜一部分红白相间,以白为主,粗糙不平,血管透 露(萎缩);另一部分充血发红,伴有水肿(浅表)。 两者边界十分明显。
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
慢性炎症累及黏膜全层(以淋巴细胞和浆 细胞浸润为主),病程长者可以形成淋巴 滤泡
黏膜固有腺体萎缩、数目减少,可伴有囊 性扩张
慢性胃溃疡
胃溃疡(胃镜)
胃溃疡
消化性溃疡病
镜下:溃疡底部由里至外分四层
渗出层:纤维素+白细胞 坏死层:深红、无结构 肉芽层:新生的肉芽组织 瘢痕层:
小A增殖性动脉内膜炎 粘膜肌层与肌层粘连、愈着。 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和
断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生。
the gastric mucosa becomes atrophic
图注:慢性胃炎
胃粘膜腺体减少; 被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞,称为肠上皮化生; 间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。
图注:慢性胃炎
阿森蓝/过碘酸雪夫氏染色,显示正常胃腺上皮细胞胞浆内为中性粘液, 染色呈紫红色。而肠上皮化生的细胞胞浆内为酸性粘液,染色呈蓝色。
癌变:
胃溃疡癌变机会约1%; 十二指肠溃疡几乎不癌变
临床病理联系
周期性疼痛
胃溃疡 十二指肠溃疡
返酸、嗳气
病毒性肝炎
肝脏的正常组织学
肝脏的正常组织学
病毒性肝炎:
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要 病变的一种传染病。 病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV DNA
镜下观:
腺体肥大增生、腺管延长,可穿过粘膜肌层 粘液分泌细胞增多,分泌增多。
消化性溃疡病
概述
是常见病之一,多见于成人。 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。 本病易反复发作,呈慢性经过。 胃及十二指肠溃疡
十二指肠溃疡较胃溃疡多见,也可见两者并存的复合 性溃疡。
消化性溃疡病
溃疡病的病因及发病机理 :
胃液的消化作用 胃黏膜屏障受损 幽门螺杆菌感染 精神神经因素
自主神经功能紊乱
胃泌素瘤等 遗传因素
胃溃疡病
病理变化
肉眼: 部位:胃小弯近幽门部; 数目:多单发; 大小:较小,直径多在2厘米以下; 形态:
圆或椭圆; 边缘整齐; 多较深,可达肌层; 底部平坦、清洁; 贲门侧较深,呈潜掘状;幽门侧较潜,呈阶梯状; 粘膜皱壁以溃疡为中心,呈放射状集中。
轻、中、重度
上皮化生
慢性萎缩性胃炎
假幽门腺化生 胃体和胃底部病变区,壁细胞和主细 胞消失,被粘液分泌细胞取代。
肠上皮化生 完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收 上皮 不完全型肠上皮化生:杯状细胞
大肠型:氧乙酰化唾液酸阳性(与 肠型胃癌的发生有关)
小肠型:氧乙酰化唾液酸阴性
The normal gastric mucosa
螺旋状鞭毛、黏附素 尿素酶:产生氨 蛋白酶:裂解胃黏膜糖蛋白 磷酸酯酶:破坏黏膜上皮脂质膜 白细胞三烯等:趋化中性粒细胞 细菌性血小板激活因子→血栓形成→黏膜缺血
慢性胃炎分类:慢性非特异性炎
慢性胃炎
(根据病理变化)
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 慢性疣状胃炎
A型慢性萎缩性胃炎 B型慢性萎缩性胃炎
结局及并发症
痊愈 幽门狭窄(幽门梗阻)
后果:
长期严重的不全梗阻→胃内容物通过困难→胃扩张、 胃壁肥厚。梗阻症状:呕吐频繁→水电解质紊乱、 营养不良;
完全梗阻→可有振水音,胃蠕动波。
出血
后果:
大便潜血(+) 大出血
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔:
十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔
慢性萎缩性胃炎分型
病因
好发部位 发病率 恶性贫血 联系
A型 与自身免疫有关
内因子抗体 抗壁细胞微粒体抗体 胃体、胃底 低 有 两型病理变化基本相同
B型 与自身免疫无关
胃窦 高 无
慢性肥厚性胃炎
好发部位:胃体、胃底 大体观:
粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状 粘膜皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起小结 粘膜隆起的顶端常有糜烂
HCV RNA
HDV RNA
HEV
RNA
郑州大学临床医学 病理学课堂病理消
化系统疾病
消化系统组织结构、功能
消化系统
消化管
被覆上皮
胃粘膜表面粘液细胞
含高浓度碳酸氢根的不溶性黏液
消化腺
腺器官 黏膜腺
胃底腺 壁细胞、主细胞、干细胞
消化系统的防御功能
唾液、胃酸、sIgA的杀菌作用 肝脏的解毒作用 消化系统强大的代偿功能及储备功能 胃黏膜的防御屏障
脱落。
慢性胃炎
慢性浅表性/慢性单纯性胃炎
预后
饮食调节、生活规律
慢性萎缩性胃炎
病理变化
肉眼观:
胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅甚至消失,粘膜表面 呈细颗粒状。
正常胃粘膜的橘红色色泽消失,代之以灰白或灰 黄色;
萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界 限明显;
萎缩处因粘膜变薄,粘膜下血管分支清晰可见。
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