心包炎

急性心包炎 （Acute Pericarditis）
是由多种原因所致的心包脏层和壁层
的急性炎症所引起的综合征。
以胸痛和心包摩擦音为特点的临床综
合征；也可渗出形成心包积液，积液增
加迅速且量较多时可发生心包填塞。
病因
一、特发性：国外多见。 二、感染性：细菌、病毒、结核、真 菌、原虫和艾滋相关性等。我国结核多 见。 三、肿瘤：原发性（如间皮细胞瘤） 或继发性（乳腺、肺、淋巴瘤和白血病 等）。 四、免疫性： RA 、 SLE 、硬皮病、急性 风湿热、皮肌炎等。
临床表现
呼吸困难：是心包积液时最突出的症状，可能 与肺、支气管受压及肺淤血有关。 压迫症状：心包积液时压迫支气管可引起激惹 性咳嗽；压迫食管可引起吞咽困难；压迫喉返神 经则导致声音嘶哑。 全身症状：畏寒、发热、多汗、食欲不振、全 身不适等。
临床表现—体征 1.纤维蛋白性心包炎的体征：即心包摩擦音， 脏层和壁层相互摩擦而产生。 呈抓刮样，心脏收缩期和舒张期均可听到。 于胸骨左缘3、4肋间听诊最为清楚。 一般持续数天~数周，有时仅存在数小时。当 渗液增多使壁层和脏层心包完全分开时心包摩 擦音即消失。
心包炎
重庆医科大学附属一院心内科 常 静
心包的解剖
• 由壁层和脏层组成的 一个潜在腔隙，即心 包腔，其间有少量液 体（﹤50mL)。
脏层心包包裹心脏及近端（数厘米）的 大血管，并折返形成壁层心包。
心包的功能
• 机械性保护作用：维持心腔的几何形状，保持心腔的 同步运动，参与双心室的舒张期偶联（一个心室的扩 张影响另一个心室的充盈），限制心包的急性扩张。 • 润滑作用：心包内通常含有25-50ml清亮液体，由脏层 心包分泌，从而润滑心脏使之与周围组织的摩擦减少。
病理
•心包腔被纤维组织完全填塞成为一个瘢痕 外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管 根部，也可以仅局限在心脏表面。 •瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成呈斑 点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病 变的特征性病理改变 •有些患者心包内尚可找到结核性或化脓性 的肉芽组织则可提供病因诊断依据。
病理生理
• 由于形成了一个大小固定的心脏外壳压 迫心脏，限制了所有心腔的舒张期充盈 量，从而使静脉压升高。 • 由于心室充盈异常，静脉压升高，心排 量下降，临床表现为心率加快、呼吸困 难和血压下降、肝肿大、下肢浮肿、腹 水和胸水等。
心包穿刺术
缩窄性心包炎
（Constrictive Pericarditis）
缩窄性心包炎是指心包增厚、瘢 痕形成，并常出现心包钙化，引起 心室舒张期充盈受限的一种病理状 态。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎
• 正常心包厚度1～2mm，缩窄性心包炎壁 层心包可达4 ～20mm
病 因
•缩窄性心包炎继发于急性心包炎 •病因以结核性占首位，其次为化脓性、 创伤性 •少数与心包肿瘤、急性非特异性、放 射性心包炎等有关
疫性等纤维蛋白性心包炎。尖锐性痛，常于胸 骨下或心前区，可放射到左肩、背部、颈部等 处。体位改变、深呼吸、咳嗽及卧位时疼痛加 重，坐位身体前倾时疼痛减轻。壁层有膈神经 的痛觉纤维分布。
临床表现
急性心包压塞：心排血量下降、心动 过速、紫绀、脉压变小、收缩压下降甚 至休克。 慢性心包压塞：静脉压显著升高，颈 静脉露张，吸气时尤为明显（Kussmaul 征），静脉压升高，肝肿大伴压痛，腹 水和皮下水肿等。
病理生理
• 呼吸时，胸腔压力变 化不能传到心包腔和 心腔内。因此当吸气 时，周身静脉和右房 压不下降，由静脉进 入右房的血液不增加， 这和正常人及心脏压 塞时的情况相反。
临床表现（症状）
• 缓慢起病，常于急性心包炎后数月至数 年发生心包缩窄。
• 劳力性呼吸困难是最早期的症状。
• 可有乏力、肝区疼痛、腹部不适等。
实验室检查
5. 磁共振显像：可显示心包积液的容量 和分布情况，并能分辨积液的性质。
6.心包活检：有助于明确病因。
心包炎的诊断
1.在心前区听到心包摩擦音，对心包炎 的诊断有重要意义。但心包摩擦音持续 时间较短。 2.根据临床表现、X线检查、尤其超声心 动图检查可做出伴有或不伴有渗液的急 性心包炎的诊断。超声心动图为最简便 可靠的检查方法。 3.确定有积液后，心包穿刺抽液，以便 明确病因。
临床表现—体征
2.心包积液的体征：
①心脏体征：心界向两侧扩大， 心尖搏动减弱或消失， 心音遥远 ②左肺受压迫征：在左肩胛骨下区出现浊音及支气管 呼吸音，称为Ewart征 。 ③心包压塞征：大量或迅速积液时发生，表现为急性 心包压塞征；缓慢积液时，发生慢性心包压塞征。 ④ 奇脉（吸停脉）：大量心包积液时，吸气时动脉搏 动显著减弱或消失。
病理生理
• 在心室舒张早期，血液异常迅速地流入 心室，然而在心室舒张的中晚期心室扩 张突然受到失去弹性的心包的限制充盈 受阻，心室腔内压力迅速上升。血液冲 击心室壁并形成漩涡而产生振动，使听 诊时可闻及舒张早期额外音即心包叩击 音。
病理生理
• 实际上缩窄性心包炎 心室的全部充盈在舒 张早期完成，这种左 和右心室舒张期充盈 的异常表现在心导管 所证实的压力曲线上 是呈一具有特征性的 左右心室压力曲线， 即所谓开方根号压力 曲线。
病因诊断
5.化脓性：病程较短，经过危重。高热、 胸痛和心包摩擦音。积液为脓性，中性 粒细胞为主，可找到细菌。可发展为缩 窄性。抗生素治疗。
鉴别诊断
1.急性心肌梗塞； 2.肺栓塞；
3.主动脉夹层；
4.急腹症；
5.扩张型心肌病、右心衰等。
治疗
（一）一般治疗： 1.卧床休息； 2.呼吸困难：吸氧，半卧位或端坐位； 3.水肿：低盐饮食，利尿剂； 4.胸痛：剧烈者可给予镇痛剂如可待因，必要 时可使用吗啡类药物。
病理及病理生理（渗出性心包炎）
二、进展期：渗出物中液体增加，液量 可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。 心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血 性或化脓性等。心包积液是急性心包炎 引起一系列病理生理改变的主要原因。
1.渗液慢，心包可逐渐伸展，致使心包压力不 增加，可以无症状。 2.心脏压塞：心包压力增高，心房压力增高， 静脉回流减少，导致体循环静脉充血及心排量 减少，动脉缺血。
心包积液↑
血压↓↓
压力↑
动脉压↓， 冠状A受压
冠脉血流↓
心室舒张期 充盈障碍 舒张末期容 量↓
每搏量↓
心输出Fra Baidu bibliotek↓
心肌供血不 足
心脏功能受 损
临床表现（症状）
轻度心脏压塞通常没有症状，中重度则 引起心前区不适和呼吸困难。症状可以 突然出现。
心包压力 (mmHg)
心包容量（ml）
临床表现（体征）
1.颈静脉怒张：静脉压显著升高 2.动脉收缩压下降，脉压差减小 3.奇脉：吸气时动脉收缩压下降10mmHg 或更多，伴有动脉搏动减弱或消失。
病因
•在临床上缩窄性心包炎有时可见到由 急性心包炎发展而来，但多数病例急 性阶段起病隐匿难于发现，故在就诊 时就已成为缩窄性心包炎而失去原有 的病理特征，使病因常难确定。
病理
•心脏大小正常，偶有缩小，心肌可萎缩。 •心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导 致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。 •心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般 为0.3～0.5cm，甚至1cm或以上。
• 压力传递：正常情况下，心包腔压力与胸膜腔压力相 等，压力在心包腔内均匀传递。
心包缺如
• Survive or not ？
心包炎
• 心包炎是指由多种致病因素引起的心包 脏层和壁层的炎性病变。 • 按病程心包炎可分为急、慢性两种，急 性心包炎常伴有心包积液，慢性心包炎 常引起心包缩窄。
a disorder caused 心包炎 by inflammation of （Pericarditis ） pericardium.
实验室检查
“烧瓶状”。
1. 胸部 X 线：﹥ 250ml 时，心影开始增大，
实验室检查
2.心电图改变：ST段抬高，T波改变，PR 段压低。
急性心包炎
急性心肌梗塞
实验室检查
3.超声心动图检查：简便、安全、灵敏 和可靠。液性暗区，可确诊。
实验室检查
实验室检查
4.心包穿刺：涂片、细菌培养、查找肿 瘤细胞和渗液的分类等，有助于确定病 因。抽取一定量的积液可解除心脏压塞 症状。心包腔内注入抗生素或化疗药物 有助于感染性或肿瘤性心包炎的治疗。
鉴别诊断
鉴别要点 疲劳和呼吸困难 吸气时颈静脉扩张 触心尖搏动 奔马律 心包叩击音 奇脉 X 线、CT、MRI 示心包钙化 血流动力学检查 左右心室舒张末压 左室充盈率 心内膜心肌活检 缩窄性心包炎 逐渐发生、后来明显 有 常不明显 无 有 常有 有 一致 80%在舒张期开始一半 正常 限制性心肌病 一开始就明显 无 常扪及 有 无 无 无 左室>右室 40%在舒张期开始一半 异常
治疗
（二）病因治疗：本病预后主要与病因有关。
1.结核性：尽早抗结核治疗，剂量和疗程足够。 结核活动停止一年左右再停药。 2.化脓性：抗生素敏感、足量，反复心包穿刺 抽脓和心包腔内注入抗生素，必要时及早心包切 开引流。 3.非特异型和心肌损伤后：糖皮质激素治疗。 4.肿瘤性：除治疗原发病外，可行心包穿刺或 切开解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。
治疗
（三）解除心脏压塞：行心包穿刺术，每 次抽液量数百至1000ml。 必要时穿刺完毕后可向心包腔内注入 药物（如抗生素或抗肿瘤药物等）。
急性心包填塞
正常心包内液体量：﹤50ml，25～35ml 心包液量：100～150ml，对血液循环无明
显影响
对血液循环的影响取决于：
①心包积液速度，快速积液，积液量相 对较少（100～250ml）也可引起心包填 塞 ②积液量，积液增加速度缓慢，积液大 于 1000ml可不发生心包填塞。
Beck三联征
• 血压突然下降或休克 • 颈静脉显著怒张 • 心音低弱遥远
诊断
• 心电图低电压和电交替提示心脏压塞， 心脏在心包内自由摆动所致。敏感性20%。 • Beck三联征，一旦怀疑心脏压塞，应立 即行超声心动图检查。 • 即使是很短暂的延误，也可能造成严重 后果。
心包填塞的治疗
• 心包穿刺抽液 • 外科开窗引流
病因诊断
1.非特异性：起病急，青壮年多见，近 期有上感史，病程短，可复发。积液少 至中量（胸痛、心包摩擦音多见）。可 发展为缩窄性。糖皮质激素治疗。 2.结核性：结核史及全身症状，病程长， 进展慢。积液大量（胸痛和心包摩擦音 少见），ADA活性≥30U/L。常发展为缩 窄性。抗痨治疗。
病因诊断
3.肿瘤性：肿瘤史，病程较短，进展较 快。大量积液，脱落细胞检查可找到肿 瘤细胞。预后较差。抗肿瘤治疗。 4.心肌损伤后：有心脏手术、创伤或心 肌梗死史，病程较短，可反复发作。积 液少至中量（胸痛、心包摩擦音多见）。 自限，一般不发展为缩窄性。糖皮质激 素治疗。
CT示心包增厚钙化
ECG
QRS波低电压和T波低平。 部分患者出现房颤等。
诊断
• 患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张及 Kussmaul’s征、静脉压显著增高等体循 环淤血体征，而无显著心脏扩大或瓣膜 杂音时，应考虑缩窄性心包炎。
鉴别诊断
• 需与肝硬化、结核性腹膜炎及充血性心 力衰竭鉴别。 • 限制性心肌病临床表现和血流动力学改 变与本病相似。
病因 五、炎症：心梗后、外伤、外科手 术、放射性、药物性等。 六、代谢性：尿毒症、痛风、黏液 性水肿等。 七、邻近器官疾病：胸膜炎、主动 脉夹层、肺梗死等。
病理和病理生理（纤维蛋白性心包炎） 一、早期：表现为心包的脏层和壁层间 出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚 集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或 干性心包炎。纤维蛋白性心包炎不影响 血流动力学。
“Beck 三联症” ：收缩压下降、体循环静脉 压升高及心音遥远。
病理和病理生理
三、可累及心肌（多为浅层，少数累及 深部），称为心肌心包炎。 四、渗出物可完全吸收；或某些心包炎 机化为瘢痕甚至钙化，最终发展成为缩 窄性心包炎。
病理（纤维蛋白性心包炎）
心包积液
临床表现
胸痛 ：常见于病毒性、非特异性和自身免
临床表现（体征）
• 颈静脉怒张是最重要的体征之一， Kussmaul征。
• 肝肿大，腹水，下肢浮肿。
• 心浊音界常正常，心音减低，可听到心 包叩击音。 • 奇脉不明显，脉搏细弱无力。
腹水
辅助检查
• ECG：非特异性，低电压、房颤或房扑 • 胸片：心影正常或增大，1/3患者可见心 包钙化 • UCG：间接征象 • CT：非常准确的方法，可鉴别限制性心 肌病 • MRI：也能准确地确定心包增厚及其分布。