[病理生理学]案例版休克
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病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
病理生理学课件休克优秀完整版(2024)
2024/1/29
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
27
加强护理工作，促进患者康复
2024/1/29
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
2024/1/29
26
提高早期诊断率，降低死亡率
2024/1/29
加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
27
加强护理工作，促进患者康复
2024/1/29
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
2024/1/29
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提高早期诊断率，降低死亡率
2024/1/29
加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
病理生理学休克课件-2024鲜版
2024/3/28
8
微循环变化过程
微循环收缩期
休克早期，交感神经兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质增多，微循环血管收缩，毛细血管前括约 肌收缩尤为明显。
微循环扩张期
休克进一步发展，酸中毒、局部扩血管代谢产物增多等因素导致微循环血管扩张，而毛细血 管后括约肌对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液淤滞在毛细血管网内。
01 02 03
细胞因子释放
休克时，机体受到严重打击，免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴 细胞等）活化并释放大量细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6 等）。这些细胞因子具有广泛的生物活性，可诱导炎症反应、 激活凝血系统、促进内皮细胞损伤等。
前列腺素类物质生成
休克时，环氧化酶途径被激活，花生四烯酸代谢生成前列腺 素类物质（如PGE2、PGF2α等）。这些物质可参与炎症反 应、调节血管张力、影响血小板聚集等。
细胞缺氧
休克时，组织器官血流灌注不足， 导致细胞缺氧。缺氧状态下，细 胞无法进行正常的氧化磷酸化过 程，ATP生成减少，能量供应不
足。
乳酸堆积
缺氧状态下，细胞通过无氧糖酵 解途径产生能量，导致乳酸堆积。 乳酸堆积可引起酸中毒，进一步
加重细胞功能障碍。
钠钾泵功能障碍
休克时，细胞膜上的钠钾泵功能 障碍，导致细胞内钠离子浓度升 高和钾离子浓度降低。这种离子 浓度的改变可影响细胞的正常生
呼吸系统功能障碍
休克时，呼吸系统可出 现呼吸急促、呼吸浅快 等呼吸困难表现。同时， 肺部可出现肺水肿、肺 不张等并发症加重呼吸
系统功能障碍。
神经系统功能障碍
休克时，神经系统处于 抑制状态患者可出现意 识障碍、昏迷等表现。 同时，脑部缺血缺氧可 导致脑细胞水肿、颅内 压升高等严重并发症。
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学休克ppt课件.ppt
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
感染性休克病案讨论
感染性休克病案讨论病理⽣理学病案分析病案：某男，40岁，林区⼯⼈，陕西籍。
主诉：1⽇前被⽊棒击中腹部，2⼩时后呕吐并腹痛急剧。
病史：昨⽇下午4时许锯⽊中被⼀⽊棒击中腹部，⽴即倒卧在地，被扶起后述“肚⼦痛”。
2⼩时后腹痛加剧，呕吐少许清⽔样物。
林场卫⽣所曾给予“跌打丸”、“⽌痛⽚”⼝服，疗效不佳。
因夜间交通不便，于次⽇晨被送往数⼗⾥外的某县医院求治。
县医院：X光透视发现“膈下有游离⽓体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。
伤后⼩便2次，⾊深，每次约有1⼩搪瓷碗（200ml）。
患者既往状况⼀般，⽆慢性疾病。
⼊院检查（西安）：于受伤后32⼩时⼊院。
T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，⾎压60/36mmHg。
发育营养中等。
急性痛苦⾯容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。
⽪肤黏膜⽆出⾎点，浅表淋巴结不⼤、头颈、胸肺⽆异常。
⼼律齐，⼼率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂⾳，⼼界不⼤。
腹部平坦、腹部肌⾁紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。
肝脾触诊不满意，肝浊⾳界消失。
肠鸣⾳消失。
脊柱四肢⽆异常。
化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。
尿黄、透明，酸性反应，蛋⽩微量。
⼊院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐⾊混浊液体5ml，有粪臭味。
⼊院诊断:？住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输⼊平衡盐溶液，静滴⼴谱抗⽣素及碳酸氢钠。
输液后⾎压⼀度曾回升⾄110/70mmHg，但很快⼜逐渐下降。
继续加快输液，并尽快完成术前准备⼯作，于⼊院后2⼩时（受伤后34⼩时）在硬膜外⿇醉下⾏剖腹探查术。
切开腹膜时有⽓体和淡黄⾊粘稠液体外溢，扩⼤切⼝见全腹被粪便污染，特臭，腹腔有蛔⾍3条。
探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有⼀直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。
⽤肠线缝合穿孔后探察腹腔，见整个-，⼤量脓苔被覆各段肠管浆膜⾯，其它脏器未见异常。
《病理生理学8休克》课件
及时止血、补充血容量、纠正酸碱平衡失 调。
创伤性休克
总结词
由严重身体创伤引起的休克
详细描述
创伤性休克通常是由于严重的身体创 伤导致组织损伤、出血和剧烈疼痛引 起的休克。
症状
伤处疼痛、肿胀、出血、呼吸困难等 。
处理
及时止血、止痛、Βιβλιοθήκη 感染、补充血容 量等。感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克
症状
高热、寒战、呼吸急促、血压下降等 。
梗阻性休克
由于血流梗阻导致循环血容量 减少引起的休克，如肺栓塞、
腔静脉阻塞等。
休克病理生理
微循环障碍
休克时，微循环血流停止或减 少，导致组织灌注不足和缺氧
。
炎症反应
休克时，炎症反应被激活，导 致组织损伤和器官功能障碍。
内环境紊乱
休克时，内环境紊乱，如酸中 毒、高钾血症等，加重细胞代 谢障碍和功能受损。
脉搏细速
休克早期，由于血容量 不足，脉搏可能会变得
细弱而快速。
休克中期症状
意识模糊
随着病情恶化，患者可能出现意识模糊、反 应迟钝等症状。
呼吸急促
为满足机体氧气需求，患者可能出现呼吸急 促的症状。
四肢厥冷
此时患者的四肢可能变得厥冷，皮肤出现花 纹或斑点。
血压下降
由于血容量严重不足，患者的血压可能会明 显下降。
胶体液与晶体液
根据患者情况选择适当的胶体液或晶体液进行补充。
速度与量
输液速度和量应根据患者具体情况进行调整，避免过快或过量。
应用血管活性物质
血管收缩剂
在休克早期，适当使用血管收缩剂如多巴胺 等，以升高血压。
选择性作用
血管活性物质应选择具有选择性作用的，避 免对其他器官造成不良反应。
病理生理学病例讨论(1).
病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa 110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L ，尿钠25mmol/L ，尿量约700ml/d 。
立即给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L，尿钠8 mmol/L。
试分析：（1）该病人治疗前发生了哪型脱水? 阐述其发生的原因和机制。
（2）为什么该病人治疗后不见好转? 说明其理由。
应如何补液？（3）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH 7.23，PaCO2 3.2kPa（24 mmHg），BB 36.1mmol/L， BE–13.9mmol/L，SB 13.6 mmol/L，AB9.7 mmol/L 。
试分析：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？③他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH 7.52， PaCO26.7kPa（50mmHg），BB 63mmol/L，BE +13mmol/L，SB 36 mmol/L。
试分析：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？③他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）- 1 -某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa（67mmHg），AB40 mmol/L，Na+140 mmol/L，Cl - 90 mmol/L。
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。
抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
病理学与病理生理学 休克
心源性
休
心泵
克
功能障碍
血管容量 血管
源性
三、按血流动力学特点分类
崇德砺志 博学敬业
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，皮肤温度低，冷休克
心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，皮肤温度高，暖休克
第二节 休克微循环障碍的机制
崇德砺志 博学敬业
微静脉收缩 休克早期
微静脉相对轻度扩张 休克期
扩血管物质的生成及作用
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
激肽系统 激肽↑
4. 微循环变化的后果 失代偿并形成恶性循环
酸中毒 小动脉扩张 血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
➢ 失血、失液性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少 ； 常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫
外孕、产后大出血和DIC等；短时间内失血 20% 休克，50%死亡； 失液常见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以 及糖尿病时的多尿等。
➢ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
了 解
休克时机体代谢和重要器官病理变化 休克的防护原则
病例分析
崇德砺志 博学敬业
病例分析
➢ 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一 天解黑便2次。
➢ 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130 次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解 黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血 治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约 50ml.
病理生理学案例 休克ppt课件
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
病理生理学案例 休克
19
血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、血液淤滞→有效循环 血量↓ →休克
感染性、过敏性、神经性休克
病理生理学案例 休克
20
心肌源性：
心梗，心肌病，严重的心律失常等
过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.
心源性休克--心梗、心包填塞;
发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显.
(七)强 病烈 环神 节经：刺交激感（缩神血经管病源功理生性能理学案）降例 休低-克-剧. 烈疼痛、脊髓损伤;发
13
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
1.该患者发生休克病理了生理吗学案？例 休属克 于哪种类型？
24
案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持 在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤 发绀、花斑。
心 非心肌源性：
源 性 休
急性心脏压塞 心脏射血受阻
克
病理生理学案例 休克
21
失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏 经刺激 大血管异常
血容量减少
血管床容积增加
有效循环血 量减少
微循 环障碍
心泵功能障碍
SHOCK 病理生理学案例 休克
22
（三）按血流动力学特点分类
病理生理学病例分析2
病例分析4：
某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体 检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急 促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年 男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 问：
患者，男，65岁。风湿性心脏病史20年。近日感 冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双 下肢水肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征 阳性。双肺可闻及湿性啰音。心界向两侧扩大， 心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。 肝大，肋下三指。 请问： 1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识 解释其临床表现？ 2、试述该患者的发病原因及机制？
病例分析1：
参考答案：
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克代偿期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管 关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑> 毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。 4．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽早、 心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性 药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩 容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损 伤、防治器官衰竭、支持营养等。
病例分析
病例分析1：
患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高 处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、
脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根 部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125 次/分,T：8℃。伤后送医院，途中患者渐转入 昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
分析题：
1、该患者应属何种休克？ 2、 送院前该患者处于休克哪一阶段？ 3、 此阶段微循环变化的特点是什麽？ 4、 请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
病理生理学课件休克
回心血量↑
CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流↑
2021/1/12
23
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
2021/1/12
16
休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少
克 失血 全血丢失 发
生 创伤
起 始
烧伤
环 感染 血管舒缩功能异常 节
和 过敏
共 同
神经源性
基 心源性
心排出量↓
础
大血管异常
2021/1/12
静脉回流↓
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
17
休克微循环障碍的分期及其机制
2021/1/12
动脉血压维持、心脑血液供应 25
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
2021/1/12
病理生理学课件休克
研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
20世纪80年代：提出了炎症反应综合征等新概念
2021/1/12
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CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流↑
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Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
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休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少
克 失血 全血丢失 发
生 创伤
起 始
烧伤
环 感染 血管舒缩功能异常 节
和 过敏
共 同
神经源性
基 心源性
心排出量↓
础
大血管异常
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静脉回流↓
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
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休克微循环障碍的分期及其机制
2021/1/12
动脉血压维持、心脑血液供应 25
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
2021/1/12
病理生理学课件休克
研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
20世纪80年代：提出了炎症反应综合征等新概念
2021/1/12
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微循环淤血
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
（二）淤血性缺氧期（可逆性失
代偿期、休克进展期、休克中期）
1.微循环的改变
后微动脉
特点： 微动脉扩张，微静脉持续收缩 毛细血管前阻力<后阻力 开放的毛细血管数目增多
血液流变学的改变 ：
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
白细胞附壁、滚动、嵌塞
3.微循环改变的后果
（1） “自身输液”、“自身输血”作用停止
流体静压升高 毛细血管通透性增高
静脉系统容量血管 扩张
血浆外渗，血液浓缩， 血流淤滞
血管床容积增大 回心血量减少
微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α 受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循 环灌流↓.
脑血管无明显改变（α受体密度小）. 冠状动脉扩张（β受体密度大，腺苷↑)
1.儿茶酚胺的作用 失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 CA大量释放
α受体兴奋
v
微血管显著收缩
β受体兴奋
v
动-静脉短路开放
（2）其他血管活性物质作用
③心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋 和儿茶酚胺的作用。
④钠水潴留---循环血量增加: 由醛固酮和ADH增多而 引起。
血压略降 脉压减小
主要临床表现
面色苍白 神志清楚
脉搏细速
尿量减少 四肢湿冷
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率↑ 心肌收缩力↑ “自身输血” “自身输液”
外周阻力↑
儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
“自身输液”作用停 止
“自身输血”作用停 止
（2）恶性循环的形成
酸中毒等
微循环血管 床大量开放
血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
回心血量
血浆外渗
恶 性
心输出量
血流阻力
自身输血停止 自身输液停止
循
BP进行性
环
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
4. 休克进展期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage
汗腺 中枢神 分泌↑ 经系统
兴奋
肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢湿冷
烦躁 不安
治疗原则：
尽早消除休克的动因，补充血容量 ， 防止向休克淤血性缺氧期发展。
案例
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
1. 微循环的变化
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V 灌流特点：少灌少流，灌少于流
组织细胞缺血性缺氧
2.微循环缺血机制
AngⅡ
儿茶酚胺
ET
ADH
MDF
（ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑
微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循 环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。
微循环组成
❖1个功能单位：物质代谢交换 ❖2种调节：神经、体液缩舒血管 ❖3条通路：营养、直捷、短路 ❖3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉 ）
分~(毛细血管前括约肌)
微循环组成: 七个部分 三个闸门
三条通路
cap后阻力 后闸门 ↓
肾血流量 儿茶酚胺、内毒素
stress
RAAS兴奋 AngII
血小板 TXA2
内皮细胞 ET
垂体
血管加 压素
小血管收缩3. 微循环改变的 Nhomakorabea偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织 缺血、缺氧.
整体代偿意义： (1) 血液重新分布，有利于心脑血供.
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低.
灌流特点：多灌少流，灌大于流
组织细胞淤血性缺氧
微循环淤血机制
酸中毒
组胺，激肽舒
血管物质↑
内毒素
内源性 阿片肽
血液流变 学改变
2.微循环淤血机制
(1) 酸中毒：
微循环缺血→缺氧→局部酸中毒→ 微动脉松弛，微静脉收缩→微循环 灌大于流→微循环淤血→回心血量 减少→血压下降
酸中毒对微血管舒缩的影响
心源性
神经源性
（二）按始动环节分类
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
血容量
低血容量性休克
休 心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓
低血容量性休克
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
❖组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：
腺苷; Ca 2+内流↓
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
细胞外K+ Ca2+通道抑制
内毒素作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
内毒素入血↑
肥大细胞 巨噬细胞、白细胞 激肽系统
组胺↑
NO 、 TNF-α等↑ 血管扩张，通透性↑
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
长时间缺血、缺氧
组织CO2 、乳酸↑
血[H+]↑
平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V收缩
微A、后微A、cap前 括约肌舒张 cap前阻力＜后阻力
微循环淤血
2. 微循环淤血性缺氧的机制
（the mechanism of microcirculatory stasis)
微循环淤血
激肽↑
内源性阿片肽
包括内啡肽和脑啡肽等
内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道 ，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。
休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其
扩血管和降压作用而加重微循环淤血。 用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克 大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。
AngⅡ ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ， 休克早期有代偿意义.
血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用， 在休克早期保钠保水，增加循环血量.
内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用. 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集. 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，
抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管.
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>25%. 烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染. 创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤. 感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用. 过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大. 心源性休克--心梗、心包填塞; 发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显. 强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发 病环节：交感缩血管功能降低.
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
组胺等 血管扩张、通透性 外周阻 力 、血浆外渗、心输出量、Bp
二、分类(Classification)
（一） 按病因分类：7种 （二） 按起始环节分类：3种 （三） 按血流动力学：2种
（一）按病因分类
创伤性
失血性 失液性
烧伤性 感染性 过敏性
休克时血液流变学变化
➢红细胞聚 集 增 多：主要由于血流慢、比积高 ➢血小板激活、粘附、聚集：
血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等 ➢ 血液粘度↑:
组胺使cap透性↑ ，血浆外渗，血粘度↑
➢白细胞塞粘着和嵌塞
休克时血流缓慢，导致白细胞滚动、贴壁、粘附 于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、 血液淤滞→有效循环血量↓ →休克
感染性、过敏性、神经性休克
心肌源性：
心 心梗，心肌病，严 源 重的心律失常等
性 休
非心肌源性：
克 急性心脏压塞
心脏射血受阻
失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏
② 冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α 受体兴奋→缩血管效应.
（2）促回心血量增加，维持动脉血压
①快速自身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库 紧缩、 A-V短路开放增加回心血量. 休克时增加回心血量的“第一道防线”