[病理生理学]案例版休克
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Chapter 12
病理生理学教研室 blshl@wfmc.edu.cn
本章主要内容
概述
病因分类
发病机制wk.baidu.com多器官衰竭
休克
器官功能 的变化
防治原则
大纲要点
掌握休克的概念、休克的发 1 病机制
2 熟悉MODS、休克的病因分 类
3 了解防治的病理生理基础
第一节 概 述
What is shock？
是晕过去吗？
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
❖组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：
腺苷; Ca 2+内流↓
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
细胞外K+ Ca2+通道抑制
内毒素作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
内毒素入血↑
肥大细胞 巨噬细胞、白细胞 激肽系统
组胺↑
NO 、 TNF-α等↑ 血管扩张，通透性↑
AngⅡ ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ， 休克早期有代偿意义.
血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用， 在休克早期保钠保水，增加循环血量.
内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用. 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集. 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，
抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管.
汗腺 中枢神 分泌↑ 经系统
兴奋
肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢湿冷
烦躁 不安
治疗原则：
尽早消除休克的动因，补充血容量 ， 防止向休克淤血性缺氧期发展。
案例
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
60年代－观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、 灌流障碍，应使用血管扩张药物--- “休克肺”
80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认 为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保 护细胞药物
休克 综合症
面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠
体征 血压下降
休克临床表现
concept of shock
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说
微循环结构
微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括 约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉
一、正常微循环
微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α 受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循 环灌流↓.
脑血管无明显改变（α受体密度小）. 冠状动脉扩张（β受体密度大，腺苷↑)
1.儿茶酚胺的作用 失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 CA大量释放
α受体兴奋
v
微血管显著收缩
β受体兴奋
v
动-静脉短路开放
（2）其他血管活性物质作用
↑ 分闸门
后微动脉
直捷通路
cap前阻力
动静脉短路(A-V短路)
营养通路(真毛细血管通路)
↑
前闸门
微循环开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，ADH，AngⅡ，ET，MDF等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
血液流变学的改变 ：
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
白细胞附壁、滚动、嵌塞
3.微循环改变的后果
（1） “自身输液”、“自身输血”作用停止
流体静压升高 毛细血管通透性增高
静脉系统容量血管 扩张
血浆外渗，血液浓缩， 血流淤滞
血管床容积增大 回心血量减少
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
组胺等 血管扩张、通透性 外周阻 力 、血浆外渗、心输出量、Bp
二、分类(Classification)
（一） 按病因分类：7种 （二） 按起始环节分类：3种 （三） 按血流动力学：2种
（一）按病因分类
创伤性
失血性 失液性
烧伤性 感染性 过敏性
经刺激 大血管异常
血容量减少
血管床容积增加
有效循环血 量减少
微循 环障碍
心泵功能障碍
SHOCK
（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力 降低
血压
稍降低
脉压差
增大
皮肤血管 血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型 降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
冷休克
案例
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
“自身输液”作用停 止
“自身输血”作用停 止
（2）恶性循环的形成
酸中毒等
微循环血管 床大量开放
血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
回心血量
血浆外渗
恶 性
心输出量
血流阻力
自身输血停止 自身输液停止
循
BP进行性
环
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
4. 休克进展期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage
微循环淤血
激肽↑
内源性阿片肽
包括内啡肽和脑啡肽等
内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道 ，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。
休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其
扩血管和降压作用而加重微循环淤血。 用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克 大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。
肾血流量 儿茶酚胺、内毒素
stress
RAAS兴奋 AngII
血小板 TXA2
内皮细胞 ET
垂体
血管加 压素
小血管收缩
3. 微循环改变的代偿意义
皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织 缺血、缺氧.
整体代偿意义： (1) 血液重新分布，有利于心脑血供.
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低.
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
长时间缺血、缺氧
组织CO2 、乳酸↑
血[H+]↑
平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V收缩
微A、后微A、cap前 括约肌舒张 cap前阻力＜后阻力
微循环淤血
2. 微循环淤血性缺氧的机制
（the mechanism of microcirculatory stasis)
微循环淤血
休克时血液流变学变化
➢红细胞聚 集 增 多：主要由于血流慢、比积高 ➢血小板激活、粘附、聚集：
血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等 ➢ 血液粘度↑:
组胺使cap透性↑ ，血浆外渗，血粘度↑
➢白细胞塞粘着和嵌塞
休克时血流缓慢，导致白细胞滚动、贴壁、粘附 于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
以失血性休克为例，按照休克的发 展过程分为三期：
休克代偿期 休克进展期 休克难治期
（一）休克代偿期
（缺血性缺氧期、休克早期）
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>25%. 烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染. 创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤. 感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用. 过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大. 心源性休克--心梗、心包填塞; 发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显. 强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发 病环节：交感缩血管功能降低.
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、 血液淤滞→有效循环血量↓ →休克
感染性、过敏性、神经性休克
心肌源性：
心 心梗，心肌病，严 源 重的心律失常等
性 休
非心肌源性：
克 急性心脏压塞
心脏射血受阻
失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏
1. 微循环的变化
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V 灌流特点：少灌少流，灌少于流
组织细胞缺血性缺氧
2.微循环缺血机制
AngⅡ
儿茶酚胺
ET
ADH
MDF
（ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑
是血压下降？
休克研究的发展史
1731年－法国医生 Dran首次用法语secousseuc 描述因创伤引起的临床危重状态，英国医生Clare 译成英语shock。并将其应用于医学领域。
1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢 湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。 低血压。
40年代－认为休克时血压下降是血管扩张导致急性 循环衰竭，应使用血管收缩药物---“休克肾”
③心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋 和儿茶酚胺的作用。
④钠水潴留---循环血量增加: 由醛固酮和ADH增多而 引起。
血压略降 脉压减小
主要临床表现
面色苍白 神志清楚
脉搏细速
尿量减少 四肢湿冷
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率↑ 心肌收缩力↑ “自身输血” “自身输液”
外周阻力↑
儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循 环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。
微循环组成
❖1个功能单位：物质代谢交换 ❖2种调节：神经、体液缩舒血管 ❖3条通路：营养、直捷、短路 ❖3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉 ）
分~(毛细血管前括约肌)
微循环组成: 七个部分 三个闸门
三条通路
cap后阻力 后闸门 ↓
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
（二）淤血性缺氧期（可逆性失
代偿期、休克进展期、休克中期）
1.微循环的改变
后微动脉
特点： 微动脉扩张，微静脉持续收缩 毛细血管前阻力<后阻力 开放的毛细血管数目增多
2.为什么入院时血压基本正常？属于哪一期？
案例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
② 冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α 受体兴奋→缩血管效应.
（2）促回心血量增加，维持动脉血压
①快速自身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库 紧缩、 A-V短路开放增加回心血量. 休克时增加回心血量的“第一道防线”
②缓慢自身输液:毛细血管前阻力大于后阻力，流体静 压下降，组织间液进入毛细血管.
休克时增加回心血量的“第二道防线”
心源性
神经源性
（二）按始动环节分类
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
血容量
低血容量性休克
休 心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓
低血容量性休克
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
灌流特点：多灌少流，灌大于流
组织细胞淤血性缺氧
微循环淤血机制
酸中毒
组胺，激肽舒
血管物质↑
内毒素
内源性 阿片肽
血液流变 学改变
2.微循环淤血机制
(1) 酸中毒：
微循环缺血→缺氧→局部酸中毒→ 微动脉松弛，微静脉收缩→微循环 灌大于流→微循环淤血→回心血量 减少→血压下降
酸中毒对微血管舒缩的影响
病理生理学教研室 blshl@wfmc.edu.cn
本章主要内容
概述
病因分类
发病机制wk.baidu.com多器官衰竭
休克
器官功能 的变化
防治原则
大纲要点
掌握休克的概念、休克的发 1 病机制
2 熟悉MODS、休克的病因分 类
3 了解防治的病理生理基础
第一节 概 述
What is shock？
是晕过去吗？
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
❖组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：
腺苷; Ca 2+内流↓
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
细胞外K+ Ca2+通道抑制
内毒素作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
内毒素入血↑
肥大细胞 巨噬细胞、白细胞 激肽系统
组胺↑
NO 、 TNF-α等↑ 血管扩张，通透性↑
AngⅡ ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ， 休克早期有代偿意义.
血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用， 在休克早期保钠保水，增加循环血量.
内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用. 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集. 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，
抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管.
汗腺 中枢神 分泌↑ 经系统
兴奋
肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢湿冷
烦躁 不安
治疗原则：
尽早消除休克的动因，补充血容量 ， 防止向休克淤血性缺氧期发展。
案例
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
60年代－观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、 灌流障碍，应使用血管扩张药物--- “休克肺”
80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认 为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保 护细胞药物
休克 综合症
面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠
体征 血压下降
休克临床表现
concept of shock
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说
微循环结构
微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括 约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉
一、正常微循环
微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α 受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循 环灌流↓.
脑血管无明显改变（α受体密度小）. 冠状动脉扩张（β受体密度大，腺苷↑)
1.儿茶酚胺的作用 失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 CA大量释放
α受体兴奋
v
微血管显著收缩
β受体兴奋
v
动-静脉短路开放
（2）其他血管活性物质作用
↑ 分闸门
后微动脉
直捷通路
cap前阻力
动静脉短路(A-V短路)
营养通路(真毛细血管通路)
↑
前闸门
微循环开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，ADH，AngⅡ，ET，MDF等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
血液流变学的改变 ：
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
白细胞附壁、滚动、嵌塞
3.微循环改变的后果
（1） “自身输液”、“自身输血”作用停止
流体静压升高 毛细血管通透性增高
静脉系统容量血管 扩张
血浆外渗，血液浓缩， 血流淤滞
血管床容积增大 回心血量减少
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
组胺等 血管扩张、通透性 外周阻 力 、血浆外渗、心输出量、Bp
二、分类(Classification)
（一） 按病因分类：7种 （二） 按起始环节分类：3种 （三） 按血流动力学：2种
（一）按病因分类
创伤性
失血性 失液性
烧伤性 感染性 过敏性
经刺激 大血管异常
血容量减少
血管床容积增加
有效循环血 量减少
微循 环障碍
心泵功能障碍
SHOCK
（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力 降低
血压
稍降低
脉压差
增大
皮肤血管 血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型 降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
冷休克
案例
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
“自身输液”作用停 止
“自身输血”作用停 止
（2）恶性循环的形成
酸中毒等
微循环血管 床大量开放
血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
回心血量
血浆外渗
恶 性
心输出量
血流阻力
自身输血停止 自身输液停止
循
BP进行性
环
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
4. 休克进展期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage
微循环淤血
激肽↑
内源性阿片肽
包括内啡肽和脑啡肽等
内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道 ，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。
休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其
扩血管和降压作用而加重微循环淤血。 用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克 大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。
肾血流量 儿茶酚胺、内毒素
stress
RAAS兴奋 AngII
血小板 TXA2
内皮细胞 ET
垂体
血管加 压素
小血管收缩
3. 微循环改变的代偿意义
皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织 缺血、缺氧.
整体代偿意义： (1) 血液重新分布，有利于心脑血供.
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低.
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
长时间缺血、缺氧
组织CO2 、乳酸↑
血[H+]↑
平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V收缩
微A、后微A、cap前 括约肌舒张 cap前阻力＜后阻力
微循环淤血
2. 微循环淤血性缺氧的机制
（the mechanism of microcirculatory stasis)
微循环淤血
休克时血液流变学变化
➢红细胞聚 集 增 多：主要由于血流慢、比积高 ➢血小板激活、粘附、聚集：
血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等 ➢ 血液粘度↑:
组胺使cap透性↑ ，血浆外渗，血粘度↑
➢白细胞塞粘着和嵌塞
休克时血流缓慢，导致白细胞滚动、贴壁、粘附 于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
以失血性休克为例，按照休克的发 展过程分为三期：
休克代偿期 休克进展期 休克难治期
（一）休克代偿期
（缺血性缺氧期、休克早期）
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>25%. 烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染. 创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤. 感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用. 过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大. 心源性休克--心梗、心包填塞; 发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显. 强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发 病环节：交感缩血管功能降低.
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、 血液淤滞→有效循环血量↓ →休克
感染性、过敏性、神经性休克
心肌源性：
心 心梗，心肌病，严 源 重的心律失常等
性 休
非心肌源性：
克 急性心脏压塞
心脏射血受阻
失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏
1. 微循环的变化
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V 灌流特点：少灌少流，灌少于流
组织细胞缺血性缺氧
2.微循环缺血机制
AngⅡ
儿茶酚胺
ET
ADH
MDF
（ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑
是血压下降？
休克研究的发展史
1731年－法国医生 Dran首次用法语secousseuc 描述因创伤引起的临床危重状态，英国医生Clare 译成英语shock。并将其应用于医学领域。
1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢 湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。 低血压。
40年代－认为休克时血压下降是血管扩张导致急性 循环衰竭，应使用血管收缩药物---“休克肾”
③心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋 和儿茶酚胺的作用。
④钠水潴留---循环血量增加: 由醛固酮和ADH增多而 引起。
血压略降 脉压减小
主要临床表现
面色苍白 神志清楚
脉搏细速
尿量减少 四肢湿冷
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率↑ 心肌收缩力↑ “自身输血” “自身输液”
外周阻力↑
儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循 环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。
微循环组成
❖1个功能单位：物质代谢交换 ❖2种调节：神经、体液缩舒血管 ❖3条通路：营养、直捷、短路 ❖3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉 ）
分~(毛细血管前括约肌)
微循环组成: 七个部分 三个闸门
三条通路
cap后阻力 后闸门 ↓
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
（二）淤血性缺氧期（可逆性失
代偿期、休克进展期、休克中期）
1.微循环的改变
后微动脉
特点： 微动脉扩张，微静脉持续收缩 毛细血管前阻力<后阻力 开放的毛细血管数目增多
2.为什么入院时血压基本正常？属于哪一期？
案例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
② 冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α 受体兴奋→缩血管效应.
（2）促回心血量增加，维持动脉血压
①快速自身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库 紧缩、 A-V短路开放增加回心血量. 休克时增加回心血量的“第一道防线”
②缓慢自身输液:毛细血管前阻力大于后阻力，流体静 压下降，组织间液进入毛细血管.
休克时增加回心血量的“第二道防线”
心源性
神经源性
（二）按始动环节分类
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
血容量
低血容量性休克
休 心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓
低血容量性休克
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
灌流特点：多灌少流，灌大于流
组织细胞淤血性缺氧
微循环淤血机制
酸中毒
组胺，激肽舒
血管物质↑
内毒素
内源性 阿片肽
血液流变 学改变
2.微循环淤血机制
(1) 酸中毒：
微循环缺血→缺氧→局部酸中毒→ 微动脉松弛，微静脉收缩→微循环 灌大于流→微循环淤血→回心血量 减少→血压下降
酸中毒对微血管舒缩的影响