药理学-抗心绞痛药 PPT课件
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抗心绞痛药物PPT课件
Aspirin
舌下硝酸甘 油
抗心肌缺血 药
Aspirin 325mg嚼服后每 日75－160mg,
Aspirin and Cloligrel,
Heparin（APTT 1.5－2 倍于正常值） 抗心肌缺血药 高危－介入治疗 低危－药物治疗
钙拮抗剂 硝酸酯类
Aspirin
大量可加重心绞 痛
31
控制其它危险因素
抽烟 肥胖 久坐工作生活
绝对戒烟 <120％理想体重 每天30－60分钟的中强 度活动，如行走、骑 车，每周3－4次。
32
LDL,CHO ,TG,HDL的ATP III的分类
LDL <100 100-129 130-159 160-189 ≥ 190
CHO <200 200-239 ≥ 240
75mg－325mg/d
少量，大量？
8
硝酸酯类
急性期应用 效果判定根据
耐药消除与用药剂量、时间成正比。 联合用药
9
硝酸酯类
EDRF(NO) 鸟苷酸环化酶激活 cGMP 浓度升高 血管扩张、抑制血小板聚集
动粥、DM、HBP EDRF 冠脉血管张 力增加、痉挛、血小板聚集和血栓形成
硝酸酯类一方面直接扩张血管，另一方面 与细胞内巯基共同作用产生NO
LDL目 标值 （mg/dl）
<100
开始生活 方式治疗 的LDL值 （mg/dl）
≥100
2个以上的危 险因素
（10年风险 ≤20%）
<130
≥130
考虑药物治疗的 LDL值（mg/dl）
≥130 (120-129;药物选
择)
10年风险10%20%：≥130
10年风险<10%: ≥160
抗心绞痛药精品PPT课件
概 述
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛（angina of effort ) ②自发性心绞痛 （angina pectoris at rest） ③混合性心绞痛 （mixed pattern of angina）
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油（nitroglycerin）
1 降低心肌耗氧量
小剂量：扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量：舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解：心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握：硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛（angina of effort ) ②自发性心绞痛 （angina pectoris at rest） ③混合性心绞痛 （mixed pattern of angina）
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油（nitroglycerin）
1 降低心肌耗氧量
小剂量：扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量：舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解：心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握：硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。
药理学9抗心绞痛药ppt课件
变异型心绞痛：夜间或休息时发作
原因：冠脉大分支痉挛。
心绞痛发生的病理生理机制及 抗心绞痛药的主要作用环节
供氧
1.平衡失调
耗氧
动、静脉氧压差 灌注压 冠脉血流量 侧枝循环 冠脉阻力 心舒张时间 心肌基本代谢 心肌收缩力 室壁肌张力 前后负荷 心率
2.血小板聚集和血栓形成
抗心绞痛药物分类
硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油 长效预防：硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异
β受体阻断药
以普奈洛尔（propranolol） 为代表 具有多种药理作用和临床应 用，这里只介绍其防治心绞 痛作用和应用
普奈洛尔抗心绞痛机制
冠脉狭窄(病因) 情绪激动(诱因) (+) 总耗氧 降低
心率↑ ↓ 心绞痛→β1-R(+) → 收缩力 ↑ 耗氧↑ ↓ ↓ 室壁肌张力↓ (–) 心室容积增大、延长射血时间→耗氧 普奈洛尔 ↑ 缺血区供血↑ →供氧 促进氧合血红蛋白解离 ↑
硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点
硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴 奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔降低交感神经活性，降低心 率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油 能缩小心室容积。 两药均有降压作用，合用应减量。
钙拮抗剂
常用药：硝苯地平、维拉帕 米、地尔硫卓等。 其它：氨氯地平、伊拉地平、 尼卡地平、普尼拉明、哌克 昔林等。
定义：是冠状动脉供血不足引起心肌急剧
的、暂时的缺血缺氧综合征。
症状：胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，
常放射至左上肢或颈、咽、下颌。
疼因：代谢产物刺激如乳酸、丙酮酸，激
抗心绞痛药物PPT课件
起效快：含服后2-5min即可起效，疗效持续 20-30min，血浆t1/2为2-4min。
可经皮肤吸收：2%硝酸甘油软膏或贴膜剂
2019/11/13
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【药理作用】
降低：心肌耗氧量。
通过扩张小静脉、小动脉，心肌耗氧量↓ ， 心脏前后负荷↓
降低：左室充盈压，增加心内膜供血： 回心血量左室舒张末压力, 左室肌壁
11Leabharlann 抗心绞痛药物分类硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
钙通道阻滞药（calcium channel bocker）
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林
β-肾上腺素受体拮抗药
普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔
其他抗心绞痛药物
卡维地洛---去甲肾上腺素受体阻断药 尼可地尔---新型的血管扩张药 丹参酮II-A磺酸钠---活血化瘀中药丹参成分
张力心内膜血管阻力 心外膜流向心内 膜缺血区↑
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【药理作用】
扩张：冠状动脉，增加缺血区血液灌注。 改变心肌血流分布，改善缺血区供血：①
选择性扩张心外膜较大输送血管；②开放侧 支循环； ③增加缺血区血供（见下页图）
保护：缺血的心肌细胞，抑制血栓形成。 硝酸甘油释放NO，促进内源性前列环素等
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第二节 硝酸酯类
硝酸甘油 硝酸异山梨酯 酯
nitroglycerin isosorbide dinitrate
mononitrate
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单硝酸异山梨
isosorbide
13
硝酸甘油
【体内过程】
舌下含化：因“首过效应”，口服生物利用 度仅为8%。舌下含服因其脂溶性高，极易 通过口腔黏膜吸收。
可经皮肤吸收：2%硝酸甘油软膏或贴膜剂
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【药理作用】
降低：心肌耗氧量。
通过扩张小静脉、小动脉，心肌耗氧量↓ ， 心脏前后负荷↓
降低：左室充盈压，增加心内膜供血： 回心血量左室舒张末压力, 左室肌壁
11Leabharlann 抗心绞痛药物分类硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
钙通道阻滞药（calcium channel bocker）
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林
β-肾上腺素受体拮抗药
普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔
其他抗心绞痛药物
卡维地洛---去甲肾上腺素受体阻断药 尼可地尔---新型的血管扩张药 丹参酮II-A磺酸钠---活血化瘀中药丹参成分
张力心内膜血管阻力 心外膜流向心内 膜缺血区↑
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【药理作用】
扩张：冠状动脉，增加缺血区血液灌注。 改变心肌血流分布，改善缺血区供血：①
选择性扩张心外膜较大输送血管；②开放侧 支循环； ③增加缺血区血供（见下页图）
保护：缺血的心肌细胞，抑制血栓形成。 硝酸甘油释放NO，促进内源性前列环素等
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第二节 硝酸酯类
硝酸甘油 硝酸异山梨酯 酯
nitroglycerin isosorbide dinitrate
mononitrate
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单硝酸异山梨
isosorbide
13
硝酸甘油
【体内过程】
舌下含化：因“首过效应”，口服生物利用 度仅为8%。舌下含服因其脂溶性高，极易 通过口腔黏膜吸收。
药理学PPT课件 抗心绞痛药
改善缺血区血供
- 阻断β-R→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血 流流向缺血区→↑缺血区血供；心率↓、舒张期延长，利 于冠脉灌注和流向内膜缺血区；↑缺血区侧支循环，↑血 供
改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 增加组织供氧：促进氧合血红蛋白解离 抑制血小板聚集
【临床应用及注意事项】
绞痛 混合性心绞痛 “不稳定型心绞痛(急性冠状动脉综合症）”是除
稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛
心绞痛综合症的病理生理改变
不稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛的治疗方法
手术治疗（有创）
- 冠状动脉搭桥术
- 经皮冠状动脉成形术（介入治疗） 球囊扩张、冠脉支架
药物治疗（无创）
病例 患者姚某某，女，79岁，以“阵发性胸痛10天，再发加重3 小时”为主诉入院。既往“高血压”病史20余年，最高血压 180/110mmHg，口服“硝苯地平缓释片”降压，未规律监测血压； 无药物及食物过敏史。入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死 心功能IⅡ级（KILLIP分级） 2.高血压病3级 很高危。
稳定性心绞痛：尤对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用，因-R阻断-R相对占优势
易致冠脉痉挛，加重心肌缺血症状
心肌梗塞：亦有效，但心肌收缩力，慎用。 注意：有效量个体差异较大，应从小量开始；久用停药
时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。
禁用：心动过缓、低血压、心功能不全者、哮喘/慢阻肺、
硝酸酯类
β-受体阻断药
扩张全身血管 阻断β-受体
回心血量↓
回心血量
室壁张力↓
室壁张力
扩冠脉，阻力↓ 冠脉阻力
心率
- 阻断β-R→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血 流流向缺血区→↑缺血区血供；心率↓、舒张期延长，利 于冠脉灌注和流向内膜缺血区；↑缺血区侧支循环，↑血 供
改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 增加组织供氧：促进氧合血红蛋白解离 抑制血小板聚集
【临床应用及注意事项】
绞痛 混合性心绞痛 “不稳定型心绞痛(急性冠状动脉综合症）”是除
稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛
心绞痛综合症的病理生理改变
不稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛的治疗方法
手术治疗（有创）
- 冠状动脉搭桥术
- 经皮冠状动脉成形术（介入治疗） 球囊扩张、冠脉支架
药物治疗（无创）
病例 患者姚某某，女，79岁，以“阵发性胸痛10天，再发加重3 小时”为主诉入院。既往“高血压”病史20余年，最高血压 180/110mmHg，口服“硝苯地平缓释片”降压，未规律监测血压； 无药物及食物过敏史。入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死 心功能IⅡ级（KILLIP分级） 2.高血压病3级 很高危。
稳定性心绞痛：尤对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用，因-R阻断-R相对占优势
易致冠脉痉挛，加重心肌缺血症状
心肌梗塞：亦有效，但心肌收缩力，慎用。 注意：有效量个体差异较大，应从小量开始；久用停药
时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。
禁用：心动过缓、低血压、心功能不全者、哮喘/慢阻肺、
硝酸酯类
β-受体阻断药
扩张全身血管 阻断β-受体
回心血量↓
回心血量
室壁张力↓
室壁张力
扩冠脉，阻力↓ 冠脉阻力
心率
药理学抗心绞痛药课件
抗心绞痛药的不 良反应
β受体阻滞剂的不良反应
心动过缓：可 能导致心率减 慢，甚至出现 心脏骤停
01
低血压：可能 导致血压降低， 引起头晕、乏 力等症状
03
疲劳：可能导 致疲劳感增加， 影响日常生活 和工作
05
02
支气管痉挛： 可能导致支气 管收缩，引起 呼吸困难
04
血糖升高：可能 导致血糖升高， 引起糖尿病患者 病情加重
药理学抗心绞痛药课件
演讲人
目录
01. 抗心绞痛药的分类 02. 抗心绞痛药的作用机制 03. 抗心绞痛药的临床应用 04. 抗心绞痛药的不良反应
抗心绞痛药的分 类
β受体阻滞剂
01 作用原理：通过阻断β受体，降 低心率，减少心肌耗氧量
02 代表药物：普萘洛尔、美托洛 尔、阿替洛尔等
03 适应症：适用于高血压、心绞 痛、心律失常等
04
孕妇和哺 乳期妇女 禁用
药物相互作用
01
抗心绞痛药与抗血小板药物： 如阿司匹林、氯吡格雷等， 可增加出血风险
03
抗心绞痛药与抗心律失常药 物：如胺碘酮、普鲁卡因胺 等，可导致心律失常
02
抗心绞痛药与抗高血压药物： 如β受体阻滞剂、钙通道阻 滞剂等，可导致血压过低
04
抗心绞痛药与抗糖尿病药物： 如胰岛素、二甲双胍等，可 导致低血糖
03
β受体阻滞剂通过抑制肾素血管紧张素系统，降低血管 紧张度，改善心肌缺血
02
β受体阻滞剂通过降低血压， 减轻心脏负荷，改善心肌缺 血
β受体阻滞剂通过阻断β受 体，降低心率，减少心肌耗 氧量
钙通道阻滞剂的作用机制
D
改善心肌能量代谢，保护心肌细胞
C 降低心率，减轻心脏负担
药理学-抗心绞痛药ppt课件
•心内膜下血管因系垂直贯穿心 壁，易受室壁肌张力和压力的 影响。心绞痛发作时，室内压 开放侧支循环 增高，易造成内膜下缺血。 •刺激侧支生成或已 •硝酸甘油扩张静脉和动脉，使 有侧支开放，血液 左室舒张末压力、容积降低， 3) 、保护缺血的心肌细胞 硝酸甘油释放 NO，促进生成 通过侧支流向因缺 有利于血液从外膜流向心内膜 内源性前列环素和降钙素等。这些物质对心肌细胞有 氧被动扩张的缺血 缺血区。 保护作用。 区血管。
硝酸甘油 nitroglycerin
【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，
1879年用于治疗心绞痛 。
CH2 CH CH2
O O O
NO2 NO2 NO2
【体内过程】
口服：首过效应明显，生物利用度仅为 8%；
舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度 80% ，
1～2分钟起效,持续20-30分。
皮肤吸收：避免“首关效应”（2%硝酸甘油软膏
或贴膜剂），维持时间长，可预防发作。
肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。
【药理作用与机制】
作用：松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌， 扩张冠状血管和体循环血管，这是防治心 绞痛的药理基础。 作用机制： 硝酸甘油扩血管机制 抗心绞痛机制
1、扩血管机制
药理学-抗心绞痛药
疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产
一、概 念
物堆积于心肌组织，刺激心肌自主神 经传入纤维末梢而引起。
心绞痛(angina pectoris)：是缺血性心肌病的 常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧 的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。 典型表现：发作时胸骨后部压榨样疼痛，并 向心前区或左上肢放射。 最常见的原因：冠状动脉粥样硬化，临床 90 ％以上与此有关，又称冠心病，也叫缺血性 心脏病。相对缺血缺氧亦可引起。
药理学课件第十六章抗心绞痛药ppt课件
3.耐药性： 持续给药2~3w即可产生耐药性，短时停药即可
恢复, 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药 2~3次/天×2周，疗效不↓ 对策
① 从小剂量开始 ；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天， 停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③ 避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌 缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半 胱氨酸等
舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久
5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
临床用药实例
徐先生，54岁，某公司经理。6个月来，劳 累后及情绪激动后反复发作胸骨后压榨性疼痛， 并向左肩放射，休息后有所缓解。查体心率75次 /min，体态肥胖，体重90kg。心电图S-T段压低， 提示有心肌缺血，心脏彩色多普勒显示有冠状动 脉粥样硬化斑块。无支气管哮喘病史，有三十年 吸烟史。医生诊断为冠心病心绞痛，建议患者控 制饮食，减少脂肪，尤其是动物脂肪等饱合脂肪 酸的摄入，多吃蔬菜、水果，戒烟限酒，适当运 动，并开写如下处方：
2.急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 3.CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，
用于充血性心力衰竭的联合治疗。
【不良反应】
1.血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
颅内压↑ 眼内压↑（？）
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
恢复, 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药 2~3次/天×2周，疗效不↓ 对策
① 从小剂量开始 ；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天， 停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③ 避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌 缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半 胱氨酸等
舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久
5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
临床用药实例
徐先生，54岁，某公司经理。6个月来，劳 累后及情绪激动后反复发作胸骨后压榨性疼痛， 并向左肩放射，休息后有所缓解。查体心率75次 /min，体态肥胖，体重90kg。心电图S-T段压低， 提示有心肌缺血，心脏彩色多普勒显示有冠状动 脉粥样硬化斑块。无支气管哮喘病史，有三十年 吸烟史。医生诊断为冠心病心绞痛，建议患者控 制饮食，减少脂肪，尤其是动物脂肪等饱合脂肪 酸的摄入，多吃蔬菜、水果，戒烟限酒，适当运 动，并开写如下处方：
2.急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 3.CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，
用于充血性心力衰竭的联合治疗。
【不良反应】
1.血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
颅内压↑ 眼内压↑（？）
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
《抗心绞痛药》PPT课件
小结
1.抗心绞痛药物的基本作用和分类 2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的作
用特点、适应症、不良反应和药疗须 知
end
D.戊四硝酯 E.硝酸异山梨酯
9.用硝酸酯类治疗心绞痛，其具有决定性意义的作用是（C ）
A.扩张冠状血管
B.中枢抑制
C.扩张体循环血管，降低心脏负荷
D.减慢心率
E.改善心内膜供血
10.硝苯地平抗心绞痛主要是选择性阻滞（C ）
A.钠内流 B.钾外流 C.钙内流 D.钠外流 E.钾内流
三、简答题 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的意义是什么？
诺贝尔在制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘 油”的药，却遭到他的激烈反对，因为他在实验过程中发 现，吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛！因此在 弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油， 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌， 从而扩张血管。
常用药物
分类
代表药
基本作用
硝酸酯类 硝酸甘油
β 受体阻断药 普萘洛尔
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米, 地尔硫
松弛平滑肌 阻断β 受体 阻断钙通道
1846年,意大利人索布雷罗合成硝化甘油, 这是一种爆炸力很强的液体炸药,但使用 极不安全。1859年诺贝尔开始研究硝酸 甘油，1862 年他完成了第一次爆炸实验， 1863年获得了瑞典炸药专利。诺贝尔一 生致力于炸药的研究，共获得技术发明 专利355项，并在欧美等五大洲20个国 家开设了约100家公司和工厂，积累了 巨额财富。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。