少尿与无尿PPT课件
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少尿与无尿 PPT
病因
❖ 肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降低 休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合 征、烧伤等
❖ 肾源性：肾实质病变所致肾小球和肾小管功能受损。 急性肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死等
❖ 肾后性：尿路梗阻 结石、血凝块、前列腺肥大、肿瘤压迫等
肾前性和肾性少尿的鉴别诊断
少尿与无尿的诊治流程图
二、诊断与鉴别诊断
❖ 引起急性肾功能衰竭的病史，包括病因和药物史 ❖ 全面体格检查 ❖ 实验室检查
尿液检查 血生化及血气分析 肾活检
❖ 尿诊断指数 ❖ 鉴别诊断
三、急诊处理
❖ 一般处理 ❖ 急性肾小管坏死的急诊处理 ❖ 容量与代谢并发症的治疗
一般处理
❖ 纠正血容量 ❖ 感染与创伤的处理 ❖ 避免使用肾毒性药物或毒物 ❖ 应用利尿药物
少尿与无尿诊治流程图
临床特点 临床表现 辅助检查
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
少尿、无尿的急诊处理
❖ 紧急处置 应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、 高血钾 高血钾处理，可给予10%葡萄糖酸钙10～20ml 静注,根据需要可在1小时后重复使用
❖ 病因治疗 ❖ 对症治疗
急性尿潴留临床特点
❖ 症状与体征： 下腹部胀满、自觉排尿困难、尿流中断 排空感不明显或无尿意 检查可见耻骨上部视诊膨隆、叩诊浊音及扪及巨大 包块
❖ 急性尿潴留并发症 继发尿路感染 继发反流性肾病 膀胱破裂
成人急性尿潴留的常见病因
临床特点
1
患者既往多有 排尿无力、尿 流变细，夜尿 增加或失禁、 排尿淋漓不尽 感
第二节 急性肾衰竭
王新春
❖急性肾衰竭（acute rห้องสมุดไป่ตู้nal failure, ARF）
关于少尿与无尿课件
基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
正常肾小球 PASM染色
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
张素Ⅰ 血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ
血管收缩 泌。
血压升高，刺激醛固酮分
4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。
5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
另一方面使终尿减少。
（三）少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
临床表现
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运 动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、 两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼 吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常 可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
少尿无尿多尿PPT课件
尿量增加至40ml / h 则提示为肾前性 速尿试验
补液试验后尿量无明显增加者，可再做速尿 试验进一步鉴别；即静脉注射速尿，观察两小 时，同补液试验标准判断结果
肾性 肾小球病变 肾小管、间质病变 终末期肾脏病
临床特点 1）大部分有肾脏病病史及体征 2）尿检查异常，蛋白尿、血尿、管型尿 3）尿比重＜1.015，尿渗压＜350 mOsm /
精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水
引起多尿。
问诊要点 少尿：开始时间、尿量，有无病因及诱因，
过去和现在是否有泌尿系统疾病，伴随症状 多尿：开始时间，尿量及水摄入量，用药
情况，伴随症状
肾前性：肾脏灌注不足 有效血容量减少 心脏排血量下降 肾血管狭窄、痉挛 周围血管扩张
临床特点 1）存在肾脏灌注不足的疾病或诱因 2）尿比重＞1.020，尿渗压＞500mOsm /
Kg.H2O 3）尿素:肌酐≥20:1 4）及时纠正病因肾功能可迅速恢复
补液试验 1小时内静脉输液1000ml，观察两小时，若
多的食物；使用利尿剂后，可出现短时 间多尿。
持续性多尿：内分泌代谢障碍 糖尿病 垂体性尿崩症，低比重尿，量可达到4000
ml / 24h 以上 原发性甲状旁腺功能亢进 原发性醛固酮增多症
肾脏疾病 肾性尿崩症
肾小管浓缩功能不全，也见于急性肾小 管坏死恢复期
口渴中枢病变 妊娠期尿崩症
胎盘产生加压素酶分解了ADH 精神因素
少尿无尿多尿
概念
正常成人尿量 少尿 (oliguria) 无尿 (anuria) 多尿(polyuria)
1000～2000ml / 24h ＜400ml / 24h或17ml / h ＜100ml / 24h或12h完全无尿 ＞2500ml / 24h
补液试验后尿量无明显增加者，可再做速尿 试验进一步鉴别；即静脉注射速尿，观察两小 时，同补液试验标准判断结果
肾性 肾小球病变 肾小管、间质病变 终末期肾脏病
临床特点 1）大部分有肾脏病病史及体征 2）尿检查异常，蛋白尿、血尿、管型尿 3）尿比重＜1.015，尿渗压＜350 mOsm /
精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水
引起多尿。
问诊要点 少尿：开始时间、尿量，有无病因及诱因，
过去和现在是否有泌尿系统疾病，伴随症状 多尿：开始时间，尿量及水摄入量，用药
情况，伴随症状
肾前性：肾脏灌注不足 有效血容量减少 心脏排血量下降 肾血管狭窄、痉挛 周围血管扩张
临床特点 1）存在肾脏灌注不足的疾病或诱因 2）尿比重＞1.020，尿渗压＞500mOsm /
Kg.H2O 3）尿素:肌酐≥20:1 4）及时纠正病因肾功能可迅速恢复
补液试验 1小时内静脉输液1000ml，观察两小时，若
多的食物；使用利尿剂后，可出现短时 间多尿。
持续性多尿：内分泌代谢障碍 糖尿病 垂体性尿崩症，低比重尿，量可达到4000
ml / 24h 以上 原发性甲状旁腺功能亢进 原发性醛固酮增多症
肾脏疾病 肾性尿崩症
肾小管浓缩功能不全，也见于急性肾小 管坏死恢复期
口渴中枢病变 妊娠期尿崩症
胎盘产生加压素酶分解了ADH 精神因素
少尿无尿多尿
概念
正常成人尿量 少尿 (oliguria) 无尿 (anuria) 多尿(polyuria)
1000～2000ml / 24h ＜400ml / 24h或17ml / h ＜100ml / 24h或12h完全无尿 ＞2500ml / 24h
少尿与无尿PPT课件
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
.
5
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
.
11
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
.
12
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
.
13
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
.
8
正常肾小球 PASM染色
.
9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
.
10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
.
24
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
.
25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
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5
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
.
11
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
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12
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
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13
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
.
8
正常肾小球 PASM染色
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9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
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10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
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24
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
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25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
血尿少尿无尿与多尿ppt课件
非均一性
红细胞大小不一，体积相差3～4倍 可见大红、小红、棘形、皱缩、面包
圈样、新月形、颗粒形红细胞等棘形
红细胞百分率≥5%, 尿液红细胞平均容积（MCV）小于静
脉血MCV
混合性
以上两种情形血尿的混合
判断血尿的来源
肾小球源性与非肾小球源性
isomorphic erythrocyte 均一性红细胞
dysmorphic erythrocyte 非均一性红细胞
附件炎或脓肿、子宫或阴道炎症等。
肿瘤：直肠结肠肿瘤、宫颈或卵巢肿瘤等。 化学物品或药品对尿路的损害
如磺胺类、吲哚美辛、甘露醇及汞、铅、镉等重金属 环磷酰胺引起的出血性膀胱炎 抗凝剂如肝素过量引起出血
血尿的诊断思路与程序
确定真性血尿
除外肌红蛋白尿、血红蛋白 尿、药物与食物色素的影响
症状性血尿者
谢 谢！
1、确定是否为真性血尿 2、判断出血部位
（1） 肾源性与非肾源性血尿 （2） 前段、终末、全程血尿
3、注意凝血块 4、血尿与上呼吸道感染的时间及全身疾病的时间
* 链球菌感染后肾小球肾炎——感染后10-14天出现血尿 * IgA肾病上呼吸道感染与血尿同时发生
血尿的问诊要点
5、伴随症状 伴疼痛——泌尿系结石 无痛全程肉眼血尿——肿瘤 伴尿路、尿急、尿痛——泌尿系感染 伴高热、寒战、腰痛——肾盂肾炎 伴水肿、高血压——肾小球肾炎 伴乳糜尿——丝虫病
血尿的病因
泌尿系统疾病 占血尿的98%以上，其中以肾小球肾炎、尿路感染、结石、 结核、肿瘤为主。 1、肾小球疾病 原发性肾小球疾病：IgA肾病、急慢性肾小球肾炎 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、 乙肝相关性肾炎等 其他：Alport综合征、薄基底膜肾病
少尿与无尿精品PPT课件
张素Ⅰ 血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ
血管收缩 泌。
血压升高，刺激醛固酮分
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4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。 5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
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基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
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诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
8
正常肾小球 PASM染色
9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
11
肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压 增加。
（2） 肾血管收缩
肾小球毛细血管血压下降
入球小动脉痉挛
相应肾单位肾小管缺血
16
肾血管收缩的机制
体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他
17
肾小管阻塞的损伤作用
18
肾小管原尿反流
29
病因
1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、
《小儿少尿无尿》课件
04
诊断与检查
实验室检查
尿液检查
观察尿液的颜色、透明度、比重 等，检测尿液中的蛋白质、糖、 酮体等成分。
血液检查
检测血液中的电解质、肾功能指 标（如尿素氮、肌酐等）、血糖 等，以评估肾脏功能和全身状况 。
影像学检查
超声检查
利用超声波显示肾脏形态、大小、结 构，观察是否存在结石、囊肿等异常 。
尿路造影
研究展望
深入病因研究 进一步研究小儿少尿无尿的病因 ，特别是肾前性因素的作用机制 ，为预防和治疗提供更准确的指 导。
提高公众认知度 加强小儿少尿无尿的宣传教育， 提高公众对该病的认知度和重视 程度，促进早期发现和治疗。
探索新的治疗方法
研究新的治疗方法，如干细胞治 疗、基因治疗等，以期为小儿少 尿无尿患者提供更好的治疗选择 。
《小儿少尿无尿》ppt课件
目录
• 引言 • 小儿少尿无尿的定义与分类 • 少尿无尿的原因 • 诊断与检查 • 治疗与护理 • 案例分析 • 总结与展望
01
引言
主题介绍
主题名称
《小儿少尿无尿》
主题内容
介绍小儿少尿无尿的病因、临床表现、诊断与治 疗方法。
适用人群
儿科医生、护士、家长等关注小儿健康的人群。
休息与活动
保证患儿充足的休息时间 ，避免过度劳累，病情允 许的情况下可适当活动。
对症治疗
利尿治疗
在医生的指导下使用利尿 剂，增加尿量排出。
扩容治疗
对于血容量不足引起的少 尿或无尿，可适当补充血 容量。
其他对症治疗
如使用抗感染药物、止痛 药等，针对具体症状进行 治疗。
预防与护理
定期检查
定期带患儿进行体检， 监测肾功能、尿液等指 标，以便及时发现异常
《急诊医学》课件少尿与无尿
急诊医学：课件少尿与无尿1. 引言急诊医学中，少尿与无尿是常见的病症之一，准确评估和及时处理少尿与无尿患者十分重要。
本文档将介绍少尿与无尿的定义、病因、诊断和处理方法，以帮助医务人员在急诊情况下进行恰当的干预。
2. 定义少尿和无尿是指尿量减少或者完全没有尿液排出的症状。
根据具体的尿量变化幅度，可以将少尿和无尿分为不同的程度。
•少尿：每天尿排出量低于500毫升，但不等于零的情况。
•无尿：每天尿排出量为零的情况。
3. 病因少尿和无尿的病因多种多样，其中一些常见的病因包括：1.肾血管病变：例如肾动脉狭窄、血栓形成等。
2.肾实质疾病：例如急性肾小球肾炎、肾脏结石等。
3.肾小管疾病：例如急性肾小管坏死、肾小管酸中毒等。
4.尿路梗阻：例如膀胱颈梗阻、尿道梗阻等。
5.药物或毒物的影响：某些药物和毒物，如利尿剂、抗凝剂等，可能导致少尿或无尿。
6.脱水：身体失去过多的水分也可能导致少尿或无尿。
4. 诊断对于少尿与无尿的诊断，医务人员需要进行详细的病史询问和体格检查，并结合实验室检验和影像学检查进行评估。
以下是一些常用的诊断方法：•尿液分析：通过对尿液的外观、色泽、比重、酸碱度和镜检等进行分析，可以了解肾功能、尿路疾病和排泄功能等情况。
•血液检查：包括肾功能指标（如血尿素氮、肌酐、尿酸水平等）和电解质水平（如钠、钾、氯等）的测定。
•影像学检查：如超声波、CT扫描等，可以帮助确定是否存在尿路梗阻等问题。
•其他辅助检查：根据具体情况，可能需要进一步进行血清学检查、肾活检等。
5. 处理方法少尿与无尿的处理方法应根据具体病因进行个体化治疗。
下面是一些常见的处理方法：1.治疗原发病因：对于能够明确病因的患者，首先需要进行治疗原发病因。
例如，对于尿路梗阻引起的尿液滞留，可能需要进行膀胱导尿或尿道支架置入等操作。
2.确保足够的液体摄入：给予患者足够的液体摄入，以维持水分平衡和血流量，有助于促进尿液的排出。
3.药物治疗：在某些情况下，医务人员可能会考虑使用某些药物来改善肾功能、增加尿液排泄量等。
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19
肾性少尿紧急治疗***
1．收入ICU或透析室 2．如果血容量不足，应进行补液治疗。 3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤
过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4．积极处理高血钾
20
高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
11
肾性
非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
12
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
1
了解尿液
2
定义
正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2： 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿：24h>2500ml 少尿：24h<400ml 无尿：24h<100ml
3
4
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
14
少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
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氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
2、尿路的外压 3、其他
13
肾后性
1、各种原因引起的机械性尿路梗阻：如结 石，血凝块，坏死组织阻塞输尿管，膀胱 进出口或后尿道。
2、尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴癌、 特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。
3、其他：输尿管手术后，结核或溃疡愈合 后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的 肾扭转，神经源性膀胱等。
21
进一步治疗
纠正酸中毒、低钠血症、高磷血症、营养 不良、脓毒 症等。
22
病因治疗
1．肾前性少尿或无尿针对病因予以治疗，如补 充血容量，纠正脱水及休克．改善 循环；低蛋白 血症补充白蛋白，综合治疗心力衰竭等。
2．肾实质性疾病引起的少尿或无尿根据其原 发病给予不同处理，可在血容量充足的前提下适 当使用利尿药物。
2、心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能 不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能 不稳定。血压下降所致肾血流减少。
3、肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合 征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓 塞血栓形成;高血压危象，妊高症等引起肾动脉 持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。
9
肾性因素**
16
谢性酸中毒
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍
17
水中毒（高容量性低钠血症）
发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。
18
高钾血症 少尿期最严重的并发症*
肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
25
护理
饮食 1、水分 2、电解质 3、蛋白质 4、碳水化合物
26
27
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
5
4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。 5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
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肾性
1、肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾 炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高 或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。
慢性肾病、白血病、急性肾炎、肾盂肾炎、 多囊肾、肾结核、胰腺炎、化脓性腹膜炎、 败血症、流脑、肝炎、流行性出血热、中 毒性肺炎、中毒性痢疾
3．肾后性少尿或无尿有明确引起梗阻原因者， 及时解除梗阻，有手术指征者，应 尽早手术治 疗。
23
护理
耻骨上膀胱区有无充盈的膀胱及叩诊浊音 区来进行鉴别，必要时可做导尿检查。
24
护理
休克时的少尿是由于循环血量不足所致，“扩容” 是其治疗原则，应迅速输入大量液体或血液进行 抢救治疗。护理这类患者的重点是保证静脉通道 的通畅，依据输入的先后次序，使液体量按时补 入。但是由于补液量大，点滴速度也快，有造成 组织水肿的危险，例如肺水肿常出现在尿量增多 之前，所以要密切观察患者的血压，中心静脉压 或肺毛细血管楔压的数值，由此来推测掌握机体 内血容量的纠正情况。
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少尿、无尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
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肾前因素
有效循环血量减少 心输出量下降
肾血管收缩/肾动脉狭窄
肾灌流不足
GFR 8
肾前性
1、有效血容量减少：多种原因引起的休克、重 度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征，大 量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾 血流减少。
肾性少尿紧急治疗***
1．收入ICU或透析室 2．如果血容量不足，应进行补液治疗。 3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤
过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4．积极处理高血钾
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高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
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肾性
非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
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肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
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了解尿液
2
定义
正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2： 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿：24h>2500ml 少尿：24h<400ml 无尿：24h<100ml
3
4
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
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少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
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氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
2、尿路的外压 3、其他
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肾后性
1、各种原因引起的机械性尿路梗阻：如结 石，血凝块，坏死组织阻塞输尿管，膀胱 进出口或后尿道。
2、尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴癌、 特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。
3、其他：输尿管手术后，结核或溃疡愈合 后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的 肾扭转，神经源性膀胱等。
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进一步治疗
纠正酸中毒、低钠血症、高磷血症、营养 不良、脓毒 症等。
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病因治疗
1．肾前性少尿或无尿针对病因予以治疗，如补 充血容量，纠正脱水及休克．改善 循环；低蛋白 血症补充白蛋白，综合治疗心力衰竭等。
2．肾实质性疾病引起的少尿或无尿根据其原 发病给予不同处理，可在血容量充足的前提下适 当使用利尿药物。
2、心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能 不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能 不稳定。血压下降所致肾血流减少。
3、肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合 征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓 塞血栓形成;高血压危象，妊高症等引起肾动脉 持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。
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肾性因素**
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谢性酸中毒
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍
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水中毒（高容量性低钠血症）
发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。
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高钾血症 少尿期最严重的并发症*
肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
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护理
饮食 1、水分 2、电解质 3、蛋白质 4、碳水化合物
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2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
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4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。 5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
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肾性
1、肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾 炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高 或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。
慢性肾病、白血病、急性肾炎、肾盂肾炎、 多囊肾、肾结核、胰腺炎、化脓性腹膜炎、 败血症、流脑、肝炎、流行性出血热、中 毒性肺炎、中毒性痢疾
3．肾后性少尿或无尿有明确引起梗阻原因者， 及时解除梗阻，有手术指征者，应 尽早手术治 疗。
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护理
耻骨上膀胱区有无充盈的膀胱及叩诊浊音 区来进行鉴别，必要时可做导尿检查。
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护理
休克时的少尿是由于循环血量不足所致，“扩容” 是其治疗原则，应迅速输入大量液体或血液进行 抢救治疗。护理这类患者的重点是保证静脉通道 的通畅，依据输入的先后次序，使液体量按时补 入。但是由于补液量大，点滴速度也快，有造成 组织水肿的危险，例如肺水肿常出现在尿量增多 之前，所以要密切观察患者的血压，中心静脉压 或肺毛细血管楔压的数值，由此来推测掌握机体 内血容量的纠正情况。
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少尿、无尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
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肾前因素
有效循环血量减少 心输出量下降
肾血管收缩/肾动脉狭窄
肾灌流不足
GFR 8
肾前性
1、有效血容量减少：多种原因引起的休克、重 度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征，大 量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾 血流减少。