电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准1. 引言1.1 背景介绍肿瘤患者在接受治疗过程中常常伴随着电解质紊乱的发生，这是由于肿瘤疾病、手术、放疗、化疗等多种因素导致的综合影响。
电解质紊乱不仅会影响肿瘤患者的生活质量，还可能对治疗效果产生不良影响甚至危及生命。
及时准确地诊断和管理肿瘤患者的电解质紊乱至关重要。
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准是指根据患者的临床表现、实验室检查结果以及病史等信息来确定患者是否存在电解质紊乱，并进一步评估其严重程度。
不同类型的电解质紊乱可能表现为不同的症状，包括但不限于头晕、恶心、呕吐、腹泻、肌无力、疼痛等。
医疗工作者需要结合多方面的信息来进行综合判断。
在肿瘤患者中，影响电解质平衡的因素有很多，包括肿瘤类型、治疗方案、患者的全身状况等。
医疗团队在诊断和治疗肿瘤患者的电解质紊乱时，需要根据具体情况进行个体化的评估和处理。
正确诊断和管理肿瘤患者的电解质紊乱对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。
未来的研究可以进一步深入探讨肿瘤患者电解质紊乱的机制和诊断治疗策略，以更好地指导临床实践。
1.2 研究目的本文旨在探讨肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准，通过系统性的回顾和分析相关文献，总结目前对于肿瘤患者电解质紊乱诊断的标准和方法，以提供临床医生更准确、更可靠的诊断依据。
肿瘤患者由于疾病本身以及治疗影响，容易出现电解质紊乱，而且这些紊乱可能会对药物疗效和患者生命安全造成严重影响。
深入了解肿瘤患者电解质紊乱的临床特点和诊断标准，对于提高患者的治疗效果和生存率具有重要的临床意义。
希望通过本文的研究，能够为临床医生提供更全面的诊断工具和治疗方案，为肿瘤患者的电解质紊乱问题提供更好的解决方案。
2. 正文2.1 肿瘤患者电解质紊乱的临床表现肿瘤患者电解质紊乱的临床表现通常取决于电解质异常的种类和严重程度。
常见的临床表现包括：1. 血钠异常：低血钠（低钠血症）会导致头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识丧失等症状；高血钠（高钠血症）则可能表现为口渴、尿量减少、抽搐、昏迷等症状。
常见心电图分析及临床意义分析
常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。
常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。
1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。
2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。
3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。
7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。
QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。
8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。
F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。
4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。
QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。
体液电解质紊乱的临床评估
体液电解质紊乱的临床评估体液电解质紊乱是指机体内液体和电解质的平衡被打破，导致液体和电解质的浓度异常。
这种紊乱可能对人体的正常功能产生严重影响，因此在临床上需要对其进行评估以及相应的干预措施。
本文将介绍电解质紊乱的常见类型以及临床评估的方法。
一、电解质紊乱的常见类型1. 高钠血症：高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围。
常见原因包括水分摄入不足、失水、肾脏功能不全等。
在评估过程中，需要关注病人的血液钠离子浓度、尿液渗透压、容量状态等指标。
2. 低钠血症：低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围。
常见原因包括体内液体摄入过多、失盐、肾脏排钠能力降低等。
在评估过程中，需要关注病人的血液钠离子浓度、尿液钠排泄量、肾功能状态等指标。
3. 高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围。
常见原因包括肾功能不全、胰岛素分泌减少等。
在评估过程中，需要关注病人的血液钾离子浓度、心电图表现、尿液钾排泄量等指标。
4. 低钾血症：低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围。
常见原因包括利尿剂使用过多、胃肠道排泄增加等。
在评估过程中，需要关注病人的血液钾离子浓度、心电图表现、尿液钾排泄量等指标。
二、电解质紊乱的临床评估1. 详细询问病史：在评估过程中，医生需要详细询问病人的病史，包括近期的饮食摄入、体液排泄情况、药物使用等。
这些信息有助于医生判断电解质紊乱的原因和程度。
2. 检查病人的生理指标：医生需要进行各种生理指标的检查，包括测量血液中的电解质浓度、尿液分析、心电图等。
这些指标可以提供评估电解质紊乱的重要信息。
3. 观察病人的症状和体征：医生需要观察病人的症状和体征，如体力疲乏、恶心、呕吐、肌肉无力等。
这些症状和体征可能与电解质紊乱有关，有助于评估其严重程度和影响范围。
4. 进一步检查：在初步评估后，如果需要进一步明确诊断或了解电解质紊乱的原因，医生可能会进行其他检查，如血液激素水平检测、肾功能评估等。
三、电解质紊乱的干预措施在评估出电解质紊乱的类型和程度后，医生需要制定相应的干预措施，以恢复体液和电解质的平衡。
电解质紊乱的实验室诊断
电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T波高耸，基底部变窄;血清钾>6。
5mmol/L时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。
当血清钾增高>，7mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波。
称之为“窦室传导”，高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰)，Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。
3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T间期缩短。
药物影响及电解质紊乱心电图表现
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
心电图不合格有些什么问题
心电图不合格有些什么问题心电图是一种观察和记录心脏电活动的方法，可以帮助医生判断心脏是否存在异常情况。
如果心电图结果不合格，表明可能存在以下问题：1. 心电信号干扰：当身体受到某些刺激，如运动、呼吸、肌肉震颤、电气设备干扰时，会影响心电图结果的准确性。
2. 心脏畸形：心脏结构异常，如瓣膜异常、先天性心脏病等，都可能影响心电图结果。
3. 心肌病变：当心脏肌肉受到损伤、缺氧等因素影响时，会产生异常的心电信号。
治疗方法：1. 移除干扰：确保进行心电图检查时，如电气设备和其他干扰源远离患者。
让患者尽可能放松，使肌肉震颤和呼吸干扰降到最低。
2. 诊断和治疗潜在问题：如果心电图不合格是由心脏畸形或心肌病变引起的，需要进行进一步检查和治疗。
如果发现心脏病变，应及时接受药物治疗或手术治疗。
注意事项：1. 心电图需要在专业医疗机构进行，由专业人员操作，以确保结果的准确性。
2. 在进行心电图检查前需要告知医生自己的病史和用药情况，以免影响检查结果。
3. 如果有不适或过敏反应，应及时告知医生并停止检查。
4. 心电图结果只是一项辅助检查，需要综合考虑病史、体检和其他检查结果来作出诊断。
心电图和心脏彩超都正常就表示心脏没问题吗针对这个问题，我们需要对心电图和心脏彩超的意义进行一定的解释。
心电图是一种测量心脏电活动的方法，通过记录心脏电活动的变化来帮助医生判断心脏是否存在问题，比如说心律不齐、心肌缺血等等。
而心脏彩超则是一种用超声波扫描心脏来观察心脏结构和功能的方法，可以帮助医生确定心脏的大小、形状和收缩功能等等。
然而，尽管心电图和心脏彩超可以提供诸多有用的信息，但它们也并非是绝对可靠的。
有时候，即使这两项检查结果都正常，心脏仍然可能存在问题。
因此，我们不能够单从这两个结果来断定一个人的心脏情况，需要综合考虑其他因素，包括个体的身体状况、病史、症状等等。
如果一名患者确实被诊断出存在心脏问题，那么他或者她需要采取一些治疗措施来缓解症状，控制疾病的进展，或者更进一步，治愈疾病本身。
心电图图片(共34张PPT)(2024)
QRS波群形态及意义
形态
正常QRS波群形态较恒定，时限在 0.06-0.10秒之间，最多不超过0.12秒
意义
QRS波群异常可提示心室肥大、室内 传导阻滞等
电压
在肢体导联中，R波振幅一般不超过 2.5mV，胸导联中一般不超过2.0mV
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T波形态及意义
形态
正常T波形态两肢不对称，前肢较 平缓，后肢较陡峭，方向大多与 QRS主波方向一致
缺血型T波倒置
心律失常
心肌梗死后数周至数月内，面向缺血区的 导联T波逐渐倒置，双支对称，倒置深度逐 渐加深。
心肌梗死后可能出现各种心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、心室颤动等。在 心电图上表现为相应的波形异常。
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CATALOGUE
药物影响与电解质紊乱相关心 电图变化
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电压
在肢体导联中，T波振幅一般不超 过R波的1/4，胸导联中一般不超 过R波的1/10
意义
T波异常可提示心肌缺血、心肌梗死 、电解质紊乱等
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CATALOGUE
常见异常心电图类型及特点
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窦性心律失常
01
02
03
窦性心动过速
心率超过100次/分，P波 形态正常，PR间期缩短。
U波倒置
在部分心肌缺血患者中，U波可 能呈现倒置状态，但此现象相对
较少见。
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心肌梗死时特征性波形
坏死型Q波
损伤型ST段抬高
心肌梗死后，面向坏死区的导联可能出现 异常Q波，宽度≥0.04s，深度≥1/4R。
经典：常见心电图诊断与临床
1) 2)
3)
4) 5)
提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异 出现逆行P’波（II、III导联P’波倒置，aVR直立） P’波可出现于QRS波群前、之中或之后，P-R<0.12s，R-P’<0.20s 代偿间歇多数完全 QRS波群也可出现差异传导
交界性早搏
诊断及治疗
诊断： 详细了解病史： 动态观察心电图： 窦结功能的激发试验： 治疗：无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗
病态窦房结综合征（SSS）
心电图特点
持续而显著的窦性心动过缓（心率<50bpm） 窦性停搏或窦房阻滞 心动过缓－心动过速综合征 房室交界区逸搏或逸搏心律，或房室交界区传导障碍 （双结病变） 部分病人最后发展为慢性房颤
房性期前收缩
异位激动起源于心房，较常见，心电图特点
1) 2)
3)
4) 5)
提前出现的P’波，形态与正常的P波有差异 P’－R间期>0.12s 多数P’波后伴有正常的QRS波群 代偿间歇不完全 如果QRS增宽，称为房早伴室内差异性传导
房性早搏
房早未下传
房性早搏
房早伴右束支型差异传导
房性早搏
交界性早搏
During sinus rhythm,the SA node serves as the heart’s pacemaker while the AV node acts as the gatekeeper to the ventricles
Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation
心电图t波高尖的标准
心电图t波高尖的标准心电图（ECG）是临床上常用的一种检查方法，通过记录心脏的电活动，可以帮助医生判断心脏的功能状态。
在心电图中，T波是一种重要的波形，它反映了心脏的复极过程，对心脏功能的评估具有重要意义。
T波高尖是指T波的振幅增高、波峰变尖，这种现象可能是心脏出现问题的表现之一。
下面我们将详细介绍心电图T波高尖的标准。
T波高尖可能是由多种原因引起的，包括心肌缺血、心肌炎症、电解质紊乱、药物影响等。
在心电图中，T波高尖的诊断需要综合考虑患者的临床症状、体征和其他检查结果，不能单凭心电图的表现就做出诊断。
T波高尖的心电图表现主要包括T波振幅增高、波峰变尖，有时还伴随着ST段改变。
T波振幅增高通常是指T波的振幅超过正常范围，一般来说，成人静息状态下T波振幅应小于5mm。
而T波波峰变尖则是指T波的形态变得尖锐，呈尖峰状，而非常规的圆润形态。
ST段改变可能表现为ST段抬高或压低，这些改变都可能是心脏问题的表现。
在临床实践中，医生需要综合分析T波高尖的心电图表现，结合患者的临床情况进行判断。
一般来说，T波高尖伴随着心脏缺血的情况较为常见，因此需要警惕可能存在的冠心病、心肌梗死等心脏疾病。
此外，心肌炎症、电解质紊乱、药物影响等因素也可能引起T波高尖，需要进一步的检查和评估。
针对T波高尖的诊断，医生还需要注意与其他心电图改变相鉴别。
例如，T波倒置、T波低平、T波震颤等都可能是心脏问题的表现，需要与T波高尖进行区分。
此外，心电图的技术因素、患者的生理状态等也可能影响T波的表现，需要进行全面的分析。
总的来说，T波高尖是心电图中常见的一种表现，可能与多种心脏疾病和其他因素有关。
在临床实践中，医生需要综合分析患者的临床情况和其他检查结果，准确判断T波高尖的原因，并及时进行相应的治疗和管理。
希望本文能够帮助大家更好地理解心电图T波高尖的标准，提高对心脏疾病的认识，为临床实践提供参考。
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。
临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。
尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。
基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。
电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。
●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。
●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。
●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。
●个体差异大。
因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。
高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。
正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。
正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。
心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。
但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。
随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。
当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。
此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。
心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度，电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。
虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊，但有时在某些急重症患者的处理过程中，患者的心电图有提示意义，通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱，可尽快稳定患者病情。
体内各种电解质中，以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要。
高钾血症正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol∕L,高于5.5mmol∕L,称为高钾血症(hyperkalemia)；超过7.0mmol/L,为严重高钾血症。
高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。
临床表现为肌无力和心脏创导异常。
1.1心电图表现高钾血症有急性与慢性两类，急性高钾血症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同：①血清钾在5.5~6.5mmol∕L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短；②血清钾在6.5~7.OnInIO1/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。
T波进一步增高变尖，呈帐篷状；③血清钾7.0~8.Ommol/L,心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显；④血清钾高于8.0mmol∕L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。
心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律；⑤血清钾高于IonImoI/L,心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。
血钾继续升高，出现心脏停搏⑴。
1.2临床监护(1)补钾时必须稀释到一定浓度才能静脉输入，不能推入。
(2)见尿补钾，尿量应大于20毫升每小时，当持续出现高血钾时，可立即停止钾盐，并报告医师，必要时30分钟后复查，以保证结果准确性。
电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)
电解质紊乱的常见心电图表现及处理（图文）1.1 心电图表现1.2 处理（1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。
对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5~10 min注完，如果需要，可在1~2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%——50%葡萄糖液60~100 ml，每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。
如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。
在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。
此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。
应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。
对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。
透析为最快和最有效方法。
可采用血液透析或腹膜透析。
（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60 mmol。
阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
2.1 心电图表现低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T 波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。
2.2 处理（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。
住院医师心电图练习题(单选)
心室颤动时心电图波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、
ST段与T波
03 心肌缺血与心肌梗死心电 图特征
心肌缺血心电图表现
ST段改变
T波异常
U波改变
心肌缺血时，心电图上 ST段可能发生压低或抬
高。
心肌缺血可导致T波低平、 倒置或高耸。
部分心肌缺血患者可能 出现U波倒置。
心律失常
心肌缺血时可能出现各 种心律失常，如早搏、
低钾血症
心电图表现为U波出现、T波低平或倒 置、ST段下移以及Q-T间期延长等。
钙离子紊乱心电图表现
高钙血症
心电图表现为Q-T间期缩短、ST段缩短或消失、T波增宽等。
低钙血症
心电图表现为ST段延长、Q-T间期延长、T波低平或倒置等。
抗心律失常药物心电图影响
01
02
03
钠通道阻滞剂
如奎尼丁、普鲁卡因胺等， 可导致QRS波群增宽、QT间期延长以及心律失常 等。
导联系统
包括标准导联、加压单极肢体导联和胸前导联。标准导联反映两个肢体之间的电位差； 加压单极肢体导联反映检测部位与肢体之间的电位差；胸前导联反映检测部位与肢体之
间的电位差，且能清晰显示P波、QRS波、T波等波形。
正常心电图波形特征
P波
代表心房除极的电位变化，正常时限小于0.12秒，振幅在肢 体导联一般小于0.25mV，胸导联小于0.2mV。
2
A. 面向缺血部位的导联出现缺血性ST段压低
B. 缺血型T波倒置
3
心肌缺血与梗死类题目练习
01
C. 背向缺血部位的导联出现对应性ST段抬高
02
D. 可出现一过性Q波或QS波
E. 可出现一过性心律失常
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电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过
5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞
6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低
平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
严重高血钙（例如快速静注钙剂时），可发生窦性静止、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。
低血钙的主要改变为S-T 段明显延长、Q-T 间期延长、直立T 波变窄、低平或倒置，一般很少发生心律失常。
（二）药物影响
1 .洋地黄对心电图的影响（l ）洋地黄效应（digitalis effect）：洋地黄直接作用于心室肌，使动作电位的
2 位相缩短以至消失，并减少
3 位相坡度，因而动作电位时程缩短，引起心电图特征性表现：①S-T 段下垂型压低；②T 波低平、双向或倒置，双向T 波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T 呈"鱼钩刑"；
③Q-T 间期缩短。
上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志，即所谓洋地黄效应（图4-1-75）。
（2 ）洋地黄中毒（digitalis toxicity）：洋地黄中毒患者可以有胃肠道症状和神经系统症状，但出现各种心律失常是洋地黄中毒的主要表现。
常见的心律失常有：频发性（二联律或三联律）及
多源性室性期前收缩，严重时可出现室性心动过速（特别是双向性心动过速），甚至室颤。
交界性心动过速伴房室脱节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞也是常见的洋地黄中毒表现。
还可出现房室传导阻滞，当出现二度或三度房室传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现。
另外也可发生窦房阻滞伴交界性逸搏或窦性静止、心房扑动、心房颤动等。
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2 .奎尼丁奎尼丁属IA类抗心律失常药物，并且对心电图有较明显作用。
奎尼丁治疗剂量时的心电图表现：①Q-T 间期延长；
⑧T 波低平或倒置；③u 波增高；④P 波稍宽可有切迹，P-R 间期稍延长。
奎尼丁中毒时的心电图表现：①Q-T 间期明显延长；②QRS时限明显延长（用药过程中，QRS 时限不应超过原来的25 % ，如达到50 ％应立即停药）；③各种程度的房室传导阻滞，以及窦性心动过缓、窦性静止或窦房限滞；④各种室性心律失常，严重时发生扭转型室性心动过速，甚至室颤引起晕厥和突然死亡。
3 .其它药物，如胺碘酮及索它洛尔等也可使心电图Q-T 间期延长。
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