第8章-呼吸系统疾病

（２）红色肝样变期：第3－４天
病理特点： 镜下 肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡 腔以红细胞、纤维蛋白渗出为主，有少量 中性粒细胞。
典型的病变自然发展过程，可分为四期， 病程约为7-10天。
（１）充血水肿期：第１－２天
病理特点： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液
渗出为主，其它成分少。 病变肺叶肿胀，暗红、富于液体。
浆液
充血
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液 渗出，并含少量红细胞，中性粒细胞。
临床特点：
1.毒血症表现 2.咳泡沫状痰。 3.听诊两肺湿性罗音 4.X线检查：淡薄而均匀的模糊阴影
引起支气管壁破坏的主要原因为感染和支气 管阻塞。
二、病理变化
部位: Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管。左肺比 右肺多见，下叶比上叶多见。
肉眼 （1）胸膜下可见明显扩张的支气管管腔 （2）支气管末段比近段管腔大。 （3）支气管管腔大小不一，呈管状、柱状、
囊状扩张。
支气管扩张症
支气管扩张症
镜下：
1.粘膜：水肿、上皮脱落和深浅不等的 溃疡形成。
镜下：
1、粘膜上皮的病变 纤毛柱状上皮的纤毛发 生粘连、倒伏，甚至脱失，上皮细胞变性、 坏死脱落。
支气管粘膜纤毛柱状上皮坏死、脱落，间质内大量淋巴 细胞及浆细胞浸润
２、粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺 发生粘液化。
粘液腺 增生肥大
粘液分 泌亢进
上皮鳞化
3、支气管壁的病变
支气管壁充血、水肿，慢性炎细胞 浸润；喘息型患者支气管壁还可见嗜 酸性粒细胞浸润。管壁平滑肌、弹力 纤维和软骨均可遭受破坏、纤维组织 增生。
第三节 支 气 管 扩 张 症
指肺内支气管因管壁平滑肌组织及弹力纤维 的破坏而发生局限性或广泛性的持久扩张状 态。
多发生于肺段以下Ⅲ－Ⅳ级小支气管。患者 多为成年人，常在儿童或青少年时期起病。
主要临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复 感染所致的发热等。
一、病因及发病机制
发病基础:支气管壁弹性组织损伤, 支气 管壁弹性组织的破坏, 削弱了支气管壁对压 力和牵拉力的适应能力,当吸气时, 管腔受向 外的牵拉作用而扩张, 呼气时, 管壁又因弹性 削弱而不能充分回缩, 久之则形成持续性的 扩张。
镜下：右心室心肌肥大
左心室
右心室壁增厚
三、临床病理联系 1.肺疾病的症状和体征 2.呼吸功能衰竭症状和体征 3.右心衰竭症状和体征
第五节 肺 炎
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
是一种以肺泡纤维蛋白渗出为主的急性纤维 蛋白性炎，病变弥漫累及整个肺大叶或二、三 个肺大叶，导致肺广泛实变。
临床上以肺实变体征为主、青壮年多见。
第二节 肺气肿
概念
指末梢肺组织因含气量增多呈持久 性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组 织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能 降低的病理状态。
一、病因及发病机制 1、细支气管阻塞性通气障碍 2、细支气管结构破坏 3、α1—抗胰蛋白酶缺乏
二、类型及病理变化 (一) 类型 1. 肺泡性肺气肿 ❖ 病变发生在肺腺泡内，常合并有小
大 叶 性 肺 炎 发 病 部 位
1.病因及发病机制
病原菌：90%以上是由肺炎球菌引起 发病机制： （１）诱因→呼吸道防御功能下降，粘
液分泌增多。 （２）与变态反应有关。
2.病理变化和临床病理联系
病变性质纤维蛋白炎 不造成肺泡壁结构的破坏，故愈合后可完
全恢复肺组织正常结构和功能是本病的重 要特点。
化硫、氯气等)，刺激性的烟 雾和粉尘等
２、感染因素：细菌、病毒 ３、过敏因素：
以上因素主要作用在于： （１）直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮，削弱呼吸
道防御功能 （２）粘液分泌增多
二、病理变化
可累及各级支气管，累及的细支气管愈多， 病情愈严重。
肉眼：支气管粘膜粗糙、充血、水肿，管 腔内有粘液或脓性分泌物。
支 气 管 壁 破 坏 塌 陷 ， 炎 性 浸 润
三、临床病理联系
咳嗽咳痰:是因为炎症反复刺激气道粘膜，使
杯状细胞和粘液腺增生，分泌旺盛，粘液潴 留，增强反射性咳嗽以排出痰液。
喘：小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增
生、粘液栓及渗出物阻塞）。
四、结局及并发症
1. 痊愈 2. 并发症 ❖（1）支气管扩张 ❖（2）支气管肺炎 ❖（3）阻塞性肺气肿、肺源性心脏病
（二）病理变化：
肉眼: 肺体积膨大、边缘钝园、苍白、柔软、 弹性差、有压痕。切面疏松海绵状，
重者肺膜下有大泡形成。
肺大泡
镜下：肺胞扩张，肺泡壁变薄、断裂、融合、毛细 血管受压而数目减少。
三、临床病理联系： 1.咳嗽、咳痰 2.低氧血症 3.桶状胸 4.肺活量减少
四、结局及并发症
肺气肿一旦形成，则难以恢复正常。 并发症： ①慢性肺源性心脏病及右心衰竭。 ②呼吸衰竭和肺性脑病。 ③自发性气胸
2.残存的柱状上皮可发生鳞状上皮化生。
3.支气管壁结构破坏。
4.管壁淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维化 及瘢痕形成。
三、临床病理联系
1.咳嗽、脓痰、咯血 2.杵状指(趾)。
第四节 慢性肺源性心脏病
概念
是因慢性肺或肺血管等疾病引起肺动脉高 压，导致右心室壁肥厚、心腔扩张，甚至 右心衰竭的心脏病，简称肺心病。
第八章 呼吸系统疾病
第一节 慢性支气管炎
指气管、支气管粘膜及其周围组织的非 特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。
临床上以咳嗽、咳痰、伴有喘息等症状为 特征，每年发病至少持续3个月、并连续两 年以上者可诊断为慢性支气管炎。
易发展成肺气肿、肺心病
一、病因及发病机制
❖发病主要环节——肺动脉高压 1．原发性肺疾病 2．限制性肺疾病 3．肺血管疾病
二、病理变化
1、肺组织病变
❖ 弥漫性肺纤维化或肺气肿
2、肺血管病变 ❖ 肺泡壁毛细血管数目显著减少；肺小动
脉中膜平滑肌增生和内膜增生使血管壁增 厚、管腔狭窄。
3、心脏病变：
肉眼：心脏体积明显增大，心尖钝圆， 右心室明显肥厚，心腔扩张。肺动脉 圆锥显著膨隆。
气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞 性肺气肿。
2. 间质性肺气肿
由于肺内压急剧升高，造成肺泡过 度扩张、破裂，空气进入肺间质所致。 特点是气体出现在肺膜下、肺间隔呈 串珠状排列。
3. 代偿性肺气肿 是实变病灶周围肺组织的肺泡代偿
性过度充气。 4.老年性肺气肿
老年人的肺发生弥漫性纤维化，导 致肺组织弹性回缩力下降，使肺残气 量过多而引起肺膨胀