肠杆菌科细菌对临床常用抗生素的耐药性分析

肠杆菌科细菌对临床常用抗生素的耐药性分析【摘要】目的：了解肠杆菌科细菌对临床常见抗生素的耐药性，为临床医师正确选择抗生素，有效治疗肠杆菌科细菌感染提供理论依据。方法：用法国生物梅里埃公司apicaux鉴定系统鉴定细菌，用美国国家临床实验室标准化委员会（nccls）推荐的k-b法进行细菌耐药性监测。结果：275株菌对氨苄西林的耐药率平均高达86.5%，其中克雷伯菌和肠杆菌属达到95%以上。对碳青霉烯类抗生素美洛培南、亚胺培南均保持很好的抗菌活性，敏感率达到100%。结论：临床常用抗生素对肠杆菌科细菌有较高的耐药性。

【关键词】肠杆菌科细菌；抗生素；耐药性

【中图分类号】r485【文献标识码】a【文章编号】

1005-0515(2011)03-0153-01

抗生素的发明及应用为人类战胜了许多疾病，为人类健康作出了巨大贡献，但是，随着抗生素的大量使用，会产生大量的耐药菌株，使抗生素治疗失效，感染加重甚至危急病人的生命。同时也增加了医疗费用，给患者和国家加重了负担，为了控制细菌耐药性的产生和扩散，世界卫生组织（who）制定了遏制细菌耐药性发展的全球发展战略，本文就我院2006年6月至2009年6月从各类标本中分离的肠杆菌科的耐药数据进行了分析，为临床抗感染治疗提供参考依据。

1 材料与方法

1.1 菌株：受试菌株均来自我院2006年6月至2009年6月从临床送检细菌培养标本分离的菌株共275株，其中克雷伯菌85株，大肠埃希菌43株，枸缘酸杆菌属37株，变形杆菌29株，沙雷菌属19株，志贺菌属和沙门菌属nccls推荐的标准有区别，故未统计在内。菌株经分离后用法国生物梅里埃公司产api20e生化反应鉴定系统进行鉴定。

由表1可见，275株菌对氨苄西林的耐药率平均高达86.5%，其中克雷伯菌和肠杆菌属达到95%以上。对碳青霉烯类抗生素美洛培南、亚胺培南均保持很好的抗菌活性，敏感率达到100%。

1.2 敏感试验：采用nccls推荐的k-b法进行的药物敏感试验。

1.3 质控菌株：大肠埃希菌(atcc 25922。

1.4 产超广谱β-内酰胺酶（esbls）细菌的检测对大肠埃希菌（62株）和克雷伯菌菌属（85株）做了esbls的测定，以肺炎克雷伯菌atcc700603作为质控菌株。esbls确诊试验：：取头孢噻肟与头孢噻肟+棒酸以及头孢他啶与头孢他啶+棒酸进行药敏试验。加棒酸的药物比未加棒酸的药物抑菌环>5mm时，该菌株为esbls株。

1.5 抗菌药物与培养基：氨苄西林、头孢唑林、哌拉西林、头孢噻肟、头孢曲松、氨苄西林/舒巴坦、美洛培南、庆大霉素、阿米卡星及mh药敏培养基均为中国药品生物制品鉴定所提供（在有效期内使用）

2 结果

2.1 药敏试验结果275株肠杆菌科细菌对临床常见抗生素的耐药率，见表1。

2.2 产esbls菌的检出率大肠埃希菌和克雷伯菌属超广谱β-内酰胺酶（esbls）的检出率分别达到38.7%和44.7%。

3 讨论

抗菌药物的问世，给人类治疗细菌感染性疾病提供了有力的武器，为人类健康作出了巨大贡献。但是，随着各种抗菌药物在临床上的广泛应用，细菌对抗菌药物的耐药率也在逐渐提高。从作者统计结果可以看出，氨苄西林和哌拉西林对肠杆菌科的耐药率均有很大的增长，特别是氨苄西林对克雷伯菌属和肠杆菌属分别达到

97.6%和95.3%，其它除变形杆菌属耐药率略低为58.6%外，其余都达到了85%以上，形势十分严峻。美洛培南及亚胺培南仍保持很好的抗菌活性。大肠埃希菌和克雷伯菌属的超广谱β-内酰胺（esbl）检出率分别达到38.7%和44.7%，该类细菌对一、二、三、四代头孢及氨曲南均耐药，给临床治疗造成极大困难，目前亚胺培南是首选药物，与有关文献报道相似[1]。

细菌耐药已成为全球热点问题，几乎所有细菌都获得耐药基因，几乎每一种抗菌药物都能被细菌中某些物质抵抗或破坏[2~5]，这些耐药基因可能起源于对抗生素的保护机制，这种保护机制理论已被证明，即在链霉素产生菌中发现的氨基糖苷类修饰酶与氨基糖苷耐药中发现的修饰酶具有明显的同源性[3]，质粒介导的耐药机制

已被广大临床微生物学者研究，davied博士认为质粒介导耐药与抗生素手挽手来到人间[6]，抗生素的不合理应用是产生细菌耐药性的最根本原因，要控制细菌耐药性的发展，一定要加强细菌对抗菌药物的耐药性监测，及时了解细菌的耐药趋势，对指导临床合理使用抗菌药物，控制医院内感染，遏制esbls传播和蔓延具有重要意义。

参考文献

[1] 侯晓娜，丁雪松，解立威.两种检测超广谱β-内酰胺酶方法比较[j].中华医院感染学杂志，2001；11（1）：73

[2] sander cc,sander we. β21 actam resistance in

gram2negative bacteria:global trends and clinical

impact[j].clin infect dis.1992；15(6)：824~839

[3] jacoby ca,archer gl.new mechanismsof bacterial resistance to antimicrobial agents[j].n englj med,1991；324(9)：601~612

[4]jones rn,pfaller ma.bacterial resistance:a worldwide problem[j].diagn microbiol infect dis,1998；31(2)：379-388

[5]mederios aa.evolution and dissemination of β21 actamases accelerated by generations of β21 actamantibiotics[j].cilin infect dis,1997；24(suppl 1)：

sl9~s45