11厌氧性细菌

微生物学检查法
1.直接涂片镜检--是极有价值的快速诊 断法。镜检见：G+大杆菌，白细胞少， 伴有其他杂菌，即可报告初步结果。
2.分离培养与动物试验
防治原则
1.预防措施 菌种类多，毒素多，抗原复杂，目前尚无预防 用的类毒素。
主要是对伤口及时清创、扩创,破坏和消除局部 厌氧微环境。
2.治疗措施
（1）主要是对感染局部-- 尽早施行扩创, 切除坏死组织,必要时截肢以防止病变扩散 （2）大剂量使用青霉素等抗生素-- 杀灭病 原菌和其他细菌。 （3）可使用多价抗毒素和高压氧舱法治疗- 后者可使血液和组织中的氧含量提高,能 部分抑制厌氧菌的生长。
厌氧芽胞梭菌属
共同特点：
1.
2.
3.
4.
5.
形态：G+杆菌有芽胞，芽胞大于菌体呈 梭形，抵抗力强； 分布：在自然界（粪便、土、腐物等）、 动物及人体肠道中广泛存在； 培养：专性厌氧菌； 致病性：多为外源性感染，产生外毒素 致病。 预防：用类毒素预防、抗毒素治疗
一、破伤风梭菌
破伤风梭菌是破伤风的病原菌，大量存在 于人和动物肠道中，由粪便污染土壤； 创口污染、分娩时用不洁器械剪断脐带， 本菌可从伤口侵入，引起破伤风，患者表现为 肌肉痉挛，抽搐，最终呼吸衰竭或窒息而死， 发病后，死亡率很高。


血平板上双层溶血环
致病性


致病物质——能产生十余种外毒素，有的即为胞外酶
α毒素（卵磷脂酶）——，破坏细胞膜上的卵磷脂，增加 血管通透性，溶血、坏死作用，最重要的毒素 β毒素——组织坏死 ε毒素——增加胃肠壁通透性 ι毒素——坏死，增加血管通透性 κ毒素（胶原酶）——分解胶原纤维、组织崩解 μ毒素（透明质酸酶）——有利细菌及毒素扩散 γ毒素（DNA酶）——降低粘稠度，有利扩散 θ毒素——溶血毒素、细胞毒素 λ毒素——蛋白酶 肠毒素——增加肠黏膜细胞通透性
三，肉毒梭菌
生物学性状 G+ 大杆菌，有鞭毛，无荚膜；芽胞椭圆形， 粗于菌体，位于次极端，网球拍状菌体 严格厌氧，普通平板生长 R 型菌落；能产生脂 酶，在卵黄培养基上菌落周围出现浑浊圈。 抵抗力 芽胞强，100℃3-5h，180 ℃5-15min 肉毒毒素， 不耐热，100 ℃1min破坏 耐酸，胃酸24h不破坏
一、 生物学性状 形态染色
G+细杆状，周毛菌，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大 于菌体宽度，呈鼓槌状
培养特性
专性厌氧，血平板上呈扩散生长，有 β 溶血；多数生 化反应阴性，不分解糖类，不分解蛋白质。
抵抗力
强，芽胞在干燥土壤中可存活数十年，耐热100℃1h， 对青霉素敏感
致病性与免疫性
第十一章
厌氧性细菌
概述 厌氧菌——是一群必须在无氧环境下。才能生长繁 殖的细菌
厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌） 包括破伤风梭菌、产期荚膜梭菌、肉毒梭菌、

根据芽胞有无 无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌） 包括G+球菌、杆菌和G-球菌、杆菌。 为正常菌群，引起机会性致病的内源性感染。
第一节
致病性
致病物质——肉毒毒素
是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者， 对人的致死剂量是0.1μg，比氰化钾的毒性强10000倍； 不耐热，但是对酸和蛋白酶的抵抗力强。
肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）
—作用于脑及周围周神经末梢的肌肉神经接头处 阻 止乙酰胆碱的释放 → 运动神经末梢功能失调 → 肌肉松 弛性麻痹（软瘫）

2.食物中毒—较轻
1）主要因食入被A型产气荚膜梭菌大量污染 的食物(主要为肉类食品)而引起。 2）潜伏期约 10h 3）临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻; 无发热、无恶心呕吐。 1-2天后自愈。 如不进行细菌学检查常难确诊。
3.坏死性肠炎（C型） β毒素致病，为出血性肠黏膜坏死（腹 剧痛、腹泻、血便、循环衰竭等），死亡 率高达40%
3.感染特征
具有下列特征之一时,应考虑无芽胞厌氧菌 感染 :




①口腔、颌面部、鼻咽腔、胸腹腔、盆腔及肛门会阴 部等处的慢性深部脓肿； ②感染部位的分泌物或脓液呈血性或黑色或乳白色混 浊液，有恶臭，有时有气体产生； ③所引起的脓肿分泌物，用直接涂片染色常可见革兰 氏阴性或阳性杆菌，不能用普通培养基培养该类细菌； ④长期使用氨基糖苷类抗生素如链霉素、卡那霉素及 庆大霉素等治疗无效。
所致疾病

1.食物中毒（毒素性，肉毒中毒） 食品：罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品 潜伏期短 临床表现

无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛 眼肌（复视、斜视、眼睑下垂） 喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍） 膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%）
2.婴儿肉毒病


1 岁以下,特别是6个月以内的婴儿， 因其肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉 毒梭菌的正常菌群,食入被肉毒梭菌芽 胞污染的食品(如蜂蜜)后,芽胞发芽、 繁殖,产生毒素而致病。 症状与肉毒毒素食物中毒类似,早期的 症状是便秘,吸乳无力。死亡率不高。
3.创伤感染中毒
若伤口被肉毒梭菌芽胞污 染,芽胞在局部厌氧环境中能发 芽繁殖并释放出肉毒毒素 , 导 致机体肉毒中毒。
四，艰难梭菌
肠道正常菌群 厌氧菌 可引起抗生素相关性腹泻（菌群失调）和假膜 性结肠炎
第二节


无芽胞厌氧菌
1. 种类多，主要寄居在人和动物体内，占正 常菌群的绝对优势（90%）；

4.所致疾病 无特定病型，多为化脓性炎症，感染部 位遍及全身。以脆弱类杆菌最常见。其 他如双歧杆菌、丙酸杆菌和消化球菌均 可引起混合感染。
复习思考题




破伤风梭菌：致病条件；致病物质及致 病机制；特异性防治原则 产气荚膜梭菌：主要生物学性状；所致 疾病 肉毒梭菌：致病物质、致病机制及所致 疾病 无芽胞厌氧菌的感染条件和感染特征


所致疾病：破伤风 传染途径及伤口条件


1.感染途径：经伤口感染。 2.感染条件：伤口形成厌氧环境：
(1)窄而深的伤口，伴有泥土、杂物混入； (2)大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血。 (3)需氧菌或兼性厌氧菌混合感染


致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素） 本质：蛋白质，对蛋白酶敏感。可被肠道蛋白酶破坏， 故口服毒素不起作用。该毒素由质粒编码，由轻链是



所致疾病


1.气性坏疽（A型产气荚膜梭菌为主）
感染条件：创伤感染、产后宫内感染；伤口条 件与破伤风相似 潜伏期及繁殖周期都比较短，细菌容易穿透肌 肉结缔组织间隙，进入正常组织发酵肌肉中 的糖类，产生大量气体。 临床表现：局部组织坏死，产生大量气体，组 织气肿，压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶 臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血 症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）
培养特性与生化


不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代 8min）,有助于分离培养。 血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血） 生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌 发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中 的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将 凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。在庖肉培 养基中分解肉渣中的糖类而产生大量气体 根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个 型，A型为主要致病型。
毒性单位,重链是结合单位。两者结合后才有毒性。

作用机理：为神经毒素，毒性强（1ug），
当局部产生破伤风痉挛毒素后，通过运动终板吸收 沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干； 也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。 毒素能与神经组织中的神经节苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端， 阻止释放抑制冲动的传递介质，从而破坏上下神经原之间的正常抑制 性冲动的传递 导致屈肌和伸肌兴奋性同时异常增高，出现牙关紧闭，角弓反张等症 状。
致病机制
痉挛毒素 末梢神经 淋巴液 血液 脊髓前角 脑干
破伤风
Leabharlann Baidu
封闭抑制性突 触的介质释放
牙关紧闭 角弓反张
强直性痉挛
伸肌、屈肌同 时强烈收缩
临床症状：全身骨骼肌兴奋性增高，张口困难，
牙关紧闭，苦笑面容，颈项强直，角弓反张， 呼吸困难，最后窒息死亡。
免疫性：抗毒素免疫
微生物学检查与防治

微生物学检查：临床症状及病史诊断 防治原则 1.彻底清创、扩创：防止形成厌氧微环境；青 霉素抗菌治疗
G+ 丙酸杆菌（皮肤）、双岐杆菌（肠道）、真杆 菌（肠道）

临床常见菌
杆菌
GG+
类杆菌（结肠和口腔）、梭杆菌（肠道）
消化链球菌属（阴道） 韦荣菌属（咽喉）
球菌
G-
2.致病条件（厌氧菌感染因素）



（1）机械或病物理理损伤导致它们侵入非正 常寄居部位（寄居部位改变） （2）局部组织形成厌氧环境 血管损伤，肿瘤压迫，烧伤，动脉硬化，组织 水肿、坏死、混合感染等 （3）机体免疫功能下降或菌群失调


2.特异性防治：


预防：人工自动免疫——类毒素（成人用破 伤风精制类毒素；小儿（6个月—6岁）注 射百白破三联疫苗DPT）平时预防 紧急预防：人工被动免疫——抗毒素 治疗 抗毒素+抗生素+镇静解痉药物
二，产气荚膜梭菌
气性坏疽的病原体
生物学性状

形态染色
G+粗大杆菌，无 鞭毛，有荚膜，芽胞 椭圆形，位于次极端 ， 宽度小于菌体