急性脑出血患者外周血白细胞及中性粒细胞计数变化的临床意义

急性脑出血患者外周血白细胞及中性粒细胞计数变化的临床意义【摘要】目的探讨急性脑出血患者外周血白细胞总数及中性粒细胞计数的改变与病情轻重及预后的关系。

方法检测482例急性脑出血患者发病初期外周血白细胞总数及中性粒细胞计数，按数值分为正常组、升高组及显著升高组。

比较各组之间中、重度患者所占百分比及病死率。

结果白细胞总数升高组、显著升高组与正常组相比，中、重度患者所占百分比有显著增高;白细胞总数升高组、显著升高组与正常组相比，白细胞总数显著升高组与升高组相比，病死率均有显著增高（分别为P＜0.05，P＜0.01，P＜0.01）。

中性粒细胞计数升高组、显著升高组与正常组相比，重度患者所占百分比有显著增高（P＜0.05，P＜0.01）;中性粒细胞计数升高组、显著升高组与正常组相比，中性粒细胞计数显著升高组与升高组相比，病死率均有显著增高（P＜0.01）。

结论急性脑出血患者早期外周血会出现白细胞及中性粒细胞增高，白细胞总数和中性粒细胞计数增高提示病情严重、预后差、病死率高。

两者的改变可作为评估急性脑出血患者病情程度及预后的指标。

【关键词】脑出血白细胞总数中性粒细胞计数病情程度预后脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质出血，为中老年人常见的脑血管疾病。

具有起病急、进展迅速、致残率高、病死率高等特征。

1994年3月—2006年9月，对本院收治的482例急性脑出血患者进行外周血白细胞总数和中性粒细胞数检测，并分析二者变化与病情轻重及预后的关系，现报告如下。

1对象和方法1.1对象本组482例，男292例，女190例。

年龄56～94岁，平均68.32岁。

所有病例均符合中华医学会第4届脑血管病会议诊断标准［1］。

经临床检查及CT或MRI证实，其中壳核出血２９７例，丘脑出血４９例，脑叶出血４６例，小脑出血４９例，脑干出血４１例。

按神经功能缺损评分标准［1］（入院后12h内进行），轻型（0～15）198例，中型（16～30）172例，重型（31～45）112例。

排除标准：血液系统疾病；发病时及前2周有严重感染性疾病；伴有恶性肿瘤或自身免疫性疾病；发病前1个月使用过激素或其他免疫抑制剂。

1.2方法所有患者均在入院后24h内查外周血。

检测采用美国库尔特－贝克曼公司MMX5分类血细胞计数仪及其原装配套试剂。

1.3分组根据外周血白细胞总数及中性粒细胞计数值进行分组。

按白细胞总数水平，将患者分为正常组（<10×109／L）、升高组（10×109/L～14×109/L）、显著升高组（＞14×109/L）。

按中性粒细胞计数水平，将患者分为正常组（N≤0.75）、升高组（N0.76～0.90）、显著升高组（N＞0.90）。

1.4统计学处理采用SPSS11.5软件对数据进行统计分析，行χ2检验，检验水准：α＝0.05。

2结果2.1外周血白细胞总数与急性脑出血患者病情及预后的关系见表1。

白细胞总数升高组与正常组相比，中、重度患者所占百分比显著增高（分别为P＜0.01,P＜0.05），病死率显著增高（P＜0.05）；白细胞总数显著升高组与正常组相比，中、重度患者所占百分比显著增高（分别为P＜0.05,P＜0.01），病死率显著增高（P＜0.01）；白细胞总数显著升高组与升高组相比，中、重度患者所占百分比无显著差异（P ＞０.０５），病死率显著增高（P＜0.01）。

2.2中性粒细胞计数与急性脑出血患者病情及预后的关系见表2。

表1白细胞总数与急性脑出血患者病情及预后的关系表2中性粒细胞计数与急性脑出血患者病情及预后的关系与正常组比较:*P<0.05,**P<0.01;与升高组比较:P<0.01 中性粒细胞计数升高组与正常组相比，中、重度患者所占百分比增高有显著性意义（分别为P＜0.01,P＜0.05），病死率增高有显著性意义（P＜0.01）；中性粒细胞计数显著升高组与正常组相比，中度患者所占百分比无显著差异（P＞０.０５），重度患者所占百分比升高有显著性意义（P＜0.01），病死率增高有显著性意义（P＜0.01）；中性粒细胞计数显著升高组与升高组相比，中、重度患者所占百分比无显著性差异（P＞０.０５），病死率增高有显著性意义（P＜0.01）。

3讨论一般认为，脑出血的预后受多种因素的影响，如发病年龄、发病前病理基础、出血部位、出血量、合并症等。

一些临床研究表明，脑出血发病后血糖、肾功能、白细胞计数等可作为判断脑出血预后的良好参数［2］。

本组资料显示，急性脑出血的早期会出现白细胞及中性粒细胞增高，白细胞总数和中性粒细胞计数增高提示病情严重［3］、预后差、病死率高。

分析脑出血后白细胞增高的原因，可能与以下几点因素有关：①脑出血后脑组织水肿明显，导致颅内压增高，下丘脑及垂体轴的神经体液内分泌增强，交感神经兴奋性增高，血浆皮质醇增加引起白细胞反应性增高；②丘脑、下丘脑受压引起严重自主神经功能失调症状,缺氧及交感神经兴奋促进骨髓池的释放，导致白细胞增加；③血液对脑膜刺激，白细胞反应性增高。

脑出血后，白细胞，主要是多型核细胞和单核细胞，可被某些物质所激活成为活化白细胞［4］，后者的流变学行为可发生改变，表现为聚集性、黏附性显著增高和变形能力显著降低。

同时，血液中可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM-1）［5］、核转录因子（NF-κB）、白细胞介素－6（IL－6）、基质金属蛋白酶（MMPs）显著增高。

sICAM-1是最重要的白细胞－内皮细胞黏附分子之一，可介导白细胞黏附，造成微循环堵塞，脑组织有效灌注压下降，并释放神经毒性物质，引起并加重脑组织的继发性的缺血性损害［6］。

NF-κB［7］是一种具有多向转录调节作用的蛋白质，参与炎症反应、细胞凋亡等重要的病理生理过程，持续激活可诱导神经细胞死亡。

IL－6是一种促炎症介质，在脑出血后调节成熟的中性粒细胞功能，参与脑损伤。

MMPs的作用是攻击脑血管的基底膜和破坏血－脑屏障，导致脑出血和脑水肿［8］。

活化中性粒细胞产生大量的氧自由基，引起脂质过氧化反应，丙二醛（malondialdehyde,MDA）产生过多［9］，使脑组织神经、血管内皮细胞生物膜结构破坏，膜通道开放，导致兴奋性氨基酸释放和细胞外钙离子内流［10］。

活化的中性粒细胞释放一种细胞毒性的弹性蛋白，它可降解细胞外基膜成分，血-脑屏障遭破坏［11］。

活化白细胞可产生多种生物活性物质、酶类（蛋白水解酶等），对局部脑组织（脑神经元和神经胶质）造成直接而严重的损伤。

活化白细胞使细胞因子的产生和释放增加，它们可激活补体产生补体介导的细胞损伤。

脑组织受损后可进一步诱导白细胞变形能力的降低，形成恶性循环，疾病的严重程度不断加重以致造成疾病的不良预后。

脑出血后，炎症反应是病情加重的重要原因之一。

类似于脑梗死，脑出血后血肿周边会存在缺血半暗带［12］。

半暗带内神经元的病理改变在一定时间内是可逆的。

因此，对于脑出血患者，早期对其病情及预后进行评估，并采取积极有效的抗感染、脱水以及稳定血压、维持水电解质平衡等对症处理，能够改善神经功能［13］、提高治疗效果、降低病死率及并发症。

外周血白细胞及中性粒细胞计数方法简单易行，不受条件限制，可作为常规检查、评估项目之一。

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