急救药物总结

急救药物使用，个人总结，有帮助的。

本贴收到2朵鲜花急救药物使用，个人总结，有帮助的。

急救药物

急救药物较多，在临床上，常用的急救药物可归为六类：

第一类为心肺复苏药物包括：肾上腺素、去甲肾上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄制剂、硝普钠、NaHCO2、利尿剂、阿拉明、阿托品、肾上腺皮质激素等。

第二类为脑复苏药纳络酮

第三类为呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）洛贝林（山梗菜碱）

第四类为镇痛剂哌替定（度冷丁）、吗啡等

第五类为镇静剂安定

第六类为止血剂Vit---K3 EACA 止血芳酸、止血敏、凝血酶

.心肺复苏常用药物

（一）改善心输出量和血压的药物

肾上腺素（副肾素，副肾碱）

药理作用:作用于αβ受体。心肺复苏主要是通过对α受体的兴奋作用，使外周血管收缩，外周循环阻力增加。

使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加

使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。

对血压的影响与剂量有关。

松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。

临床应用:抢救过敏性休克多用于青霉素等引起的休克抢救

抢救心脏骤停

治疗支气管哮喘效果迅速但不持久，必要时可重复注射。

鼻出血和齿龈出血的止血治疗将浸有（1：20000~1：1000）溶液的纱布填塞出血处。

用法：

皮下注射一次0.25~1mg

心室内注射一次0.25~1mg

静脉滴注5%G.S 500~1000ml+4~8mg

注意事项:高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克等慎用。心脏性哮喘忌用。

用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。

常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。

1、心肺复苏时何种给药途径为首选？有何优点？

肘前静脉给药为首选途径

优点：静脉给药不必终断胸外按压

无心肌损伤

避免气胸等并发症

见效快

2、心肺复时可否应用大剂量肾上腺素？有何优缺点？

心脏复苏时，给予初始剂量肾上腺素1mg, 3~5min重复一次，若无效时，可考虑加大其用量：

可用2~5mg静注，每3 ~ 5 min 一次。

可给予0.1mg / kg大剂量反复静注，每3 ~ 5 min 重复一次。

递增给药法1mg、2mg、4mg、5mg 递增给药，直到恢复窦性必律。

优点：1、可使心室停跳者激发其自动收缩。2、提高动脉舒张压，有利于心肌血液灌注。3、使细微室颤变为粗大，有利于电除颤。4、加强心肌收缩力。

缺点：对自主循环复苏率有改善，但存活率无改善，且有心肌抑制、肺损伤、肾衰、高血糖症等并发症。决定心肺脑复苏成功的一个重要因素是冠脉灌注压，即主动脉舒张压。目前国内外

公认的心肺复苏药仍首推肾上腺素。该药可用于任何原因所致的心脏骤停。曾在我国盛

行一时的三联针即“肾上腺素+ 去甲肾上腺素+异丙肾上腺素”和新三联针（肾上腺素+阿托品+利多卡因），经循证医学证明在心肺复苏中无肯定的疗效，且弊大于利，现已废用。

异丙肾上腺素：是为β受体激动剂，引起血管舒张压下降，减少冠状动脉血流和脑血流，并可诱发低血钾和室性心律失常。临床主要用于支气管哮喘，中毒性休克及房室传导阻滞。

去甲肾上腺素：为非选择性α受体兴奋剂，引起周围血管强烈收缩，加剧心脏及各脏器缺血，尤其对肾脏有损害作用。临床上主要用于各种休克（出血性休克禁用）。

多巴胺

是去甲肾上腺素的化学前质，有兴奋α 、β受体和多巴胺受体作用；有明显的量效关系。

药理作用：能增强心肌收缩力，增加心输出量，加快心率作用较弱。

对周围血管有轻度收缩作用，升高血压，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状A）则使之扩张，增加血流量。使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增加。

临床作用:改善末稍循环，明显增加尿量，对心率则无明显影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处。

用于各种类型休克

对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的病人更有治疗意义。

用法与用量：只能静脉给药，不能与碱性液（如NaHCO2）使用一条通道。

开始静脉滴注速度为2 ~ 5ug / (kg.min)

极量：20ug / (kg.min)

注意事项：

大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。过量可致快速型心律失常。

使用前应补充血容量及纠正酸中毒。

静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。

相关知识：

肾上腺素能受体分为

α—肾上腺素能受体（α1和α2）

β—肾上腺素能受体(β1和β2)

α1受体位于突触后，在血管平滑肌上，兴奋时使血管收缩，

α2受体位于突触前，在交感神经轴突上，兴奋时能抑制神经细胞释放额外的去甲肾上腺素。

β1受体兴奋可引起心动过速和心肌收缩力增强。

β2受体兴奋可使血管平滑肌以及支气管和肠道平滑肌松弛。

多巴胺主要作用于α受体和β1受体。

肾上腺素亦为α、β受体激动剂。

阿拉明（间羟胺）

为人工合成的升压药物。

药理作用

主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。

有较强而持久的血管收缩作用和中等度增加心肌收缩力的作用，使休克病人的心输出量增加。

对心率的影响不明显，很少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱。

用法与剂量

肌内及皮下注射2 ~ 10mg/次

静脉注射5 ~ 10mg/次

静脉滴注10 ~ 100mg＋5％G.s.100ml视病情调整滴速。

阿拉明作为抗休克药有以下优点：

升压作用可靠

维持时间较持久（1.5 ~ 4h）

用药途径多,可静滴、亦可肌内、皮下给药。

比去甲肾上腺素较少出现心悸、尿少等不良反应，故在抗休克治疗中，可取代去甲肾上腺素的作用。

短期内连续应用，作用会逐渐减弱，可出现快速耐受现象。

因最大作用不能立即出现，用药后必须观察10min以上，方可根据血压调整滴速和用量。

禁忌症:糖尿病、甲亢、器质性心脏病及高血压病人忌用。

不宜与单胺氧化酶抑制剂并用，因MAOI可加强本品的升压作用。

不宜与洋地黄或其他拟肾上腺素药并用，否则，可致异位节律。

硝普纳

药理作用

为直接血管扩张剂，对A、V均有强大扩张作用。

作用迅速（1-2min），失效亦快（停药后1-3min）

临床应用

适用于高血压危象、高血压脑病、嗜铬细胞瘤、颅内或SAH等高血压急症。

用于心力衰竭、心源性休克

用法:

25—50mg＋5％G.s.500ml避光缓慢静滴1—3ug/（kg.min）或10—30滴/min

注意事项

vit—B12缺乏者及儿童忌用；肝肾功能不全、甲功低下者、孕妇、及老人慎用。

用药过程中可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等。

长期或大剂量使用，尤其对肾功能衰竭患者，可能引起硫氰化物蓄积导致甲功减退，亦可出现危峻的低血压症，故须严密监测血压和脉博。

治疗液应现配现输，于12 h内用完，且需避光滴注。

停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现症状“反跳”

用于心力衰竭、心源性休克时宜缓慢滴注，以后再酌情加快速度。

理想的降压药应具备哪些条件?

拮抗由高血压病所致的血流动力学改变

血压下降不伴有心血管反应的增强

压力降低不引起“假性耐受”

维持心博出量和体内主要器官局部血流量

逆转高血压所致的血管内膜损害及内源性危险因子

副作用尽可能小

可单独应用

价格便宜

美国新高血压指南JNC-7（2003年5月14日）

血压分类SBP（mmHg）DBP（mmHg）生活方式调节

正常＜120 及＜80 鼓励