慢性肾衰竭课件
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88
(3)血液系统
贫血：
正常色素性正细胞贫血
主要由于肾脏促红细胞生成素（EPO）生成减 少导致
出血倾向：多表现为皮下出血、鼻出血
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99
（4）呼吸系统
① 气促 ② 肺水肿
③ 尿毒症性胸膜炎、胸腔积液
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10 10
（5）神经、肌肉系统
早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状 后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、
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二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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5
三、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
高钾、高镁、低钠血症
2.各系统症状
心血管系统、胃肠道系统、血液系统、呼吸系统、 神经肌肉系统、皮肤症状、肾性骨营养不良症、内 分泌失调、感染
ppt课件 66
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六、健康指导
4. 防寒保暖，预防上呼吸道感染，注意个人卫生，加强生 活护理。
5. 监测营养情况，改善贫血。
6. 电解质紊乱的观察和护理 监测电解质的变化，密切注
意有无脉搏不规则。
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谢谢！
ppt课件 23
1. 血常规检查
2. 尿液检查
3. 肾功能检查 4. B超或X线检查
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四、辅助检查
1. 血常规检查
Hb↓ RBC↓ WBC - /↑
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四、辅助检查
2. 尿液检查
尿沉渣中有
红细胞 白细胞 颗粒管型 蜡样管型
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慢性肾衰竭 PPT课件
2019/10/20
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医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20
慢性肾衰竭课件全
临床表现—心血管系统
3．心包炎 (pericarditis) 心包积液多为血性 心包压塞
4．动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化 有关。
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状（respiratory symptom） 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展
(一)饮食治疗 (Diet therapy)
1．限制蛋白饮食(Protein restriction)
• 使血尿素氮(BUN)水平下降 • 尿毒症症状减轻 • 降低血磷 • 减轻酸中毒
治疗
限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制
GFR为10～20ml／min者，每日用0.6g／kgBW；
临床表现—感染
(九）易于并发感染 机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良） 白细胞功能异常 易并发严重感染，以肺部感染为最常见 透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染
临床表现—代谢失调
(十)代谢失调及其它(Metabolic disturbance) 体温过低 基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。 碳水化合物代谢异常 糖耐量减低 高尿酸血症(Hyperuremia) GRF<20ml/min 脂代谢异常 高甘油三酯血症，胆固醇水平正常
慢性肾衰竭CRF (Chronic Renal Failure)
慢性肾功能衰竭概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure，CRF,简称慢肾衰)
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
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05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一，主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等，每种药物的作用机制和适 用情况不同，需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持，定期复查肾 功能和电解质，根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三：肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活，科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后，积极调整生活 方式，科学管理病情，成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展，肾脏的滤过功能逐渐下降，导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍，引起一系列的代谢紊乱症 状，如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍，引起水潴留，可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议，合理使用降糖药物或胰 岛素，并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查，监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常，有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状，如水肿、高血压、贫血等，及时就医诊治。同时，注意观察尿液变化， 如尿量、颜色、浑浊度等，以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一：早期发现与治疗
慢性肾衰竭教学查房ppt课件
筛查方法
预防措施
控制高血压和糖尿病等慢性疾病，改 善生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮 食等，以降低慢性肾衰竭的发生风险 。
定期进行肾功能检查、尿液检查、肾 脏超声等检查手段，以便早期发现慢 性肾衰竭。
早期诊断与治疗的重要性
01
02
03
早期诊断
通过定期筛查和体检，早 期发现慢性肾衰竭，有利 于治疗和延缓病情进展。
肾功能进展
肾功能损害一旦发生，将不可逆转地持续进展，最终导致终末期肾病，需要肾脏 替代治疗。
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡
肾脏通过调节尿液的酸碱度来维持机体的酸碱平衡，当肾功 能受损时，酸碱平衡调节能力下降。
酸碱紊乱表现
可能出现酸中毒或碱中毒，表现为呼吸深快、恶心呕吐、意 识障碍等症状。
钙磷代谢异常
钙磷代谢
诊断标准
慢性肾衰竭的诊断主要依据血肌酐、尿素氮升高，肾小球滤过率下降，以及相 应的临床表现和病史。根据血肌酐水平，慢性肾衰竭可分为代偿期、失代偿期 、衰竭期和尿毒症期。
02
慢性肾衰竭的病理生理
Chapter
肾功能损害与进展
肾功能损害
随着年龄的增长或各种慢性肾脏疾病的进展，肾脏的结构和功能逐渐受损，表现 为肾小球滤过率下降、血肌酐升高。
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汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 慢性肾衰竭概述 • 慢性肾衰竭的病理生理 • 慢性肾衰竭的治疗方法 • 慢性肾衰竭的护理与康复 • 慢性肾衰竭的预防与控制
01
慢性肾衰竭概述
Chapter
定义与分类
定义
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病进行 性发展，导致肾功能不可逆性减退， 直至丧失，并出现一系列症状和代谢 紊乱的临床综合征。
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
慢性肾衰竭护理PPT课件
x
慢性肾衰竭 护理PPT课 件
目录
01. 慢性肾衰竭概述 02. 慢性肾衰竭的护理要点 03. 慢性肾衰竭的并发症及护理 04. 慢性肾衰竭患者的日常生活
管理
1慢性肾衰竭概 述病因和发病机制病因：高血压、 糖尿病、肾小球
肾炎等 1
临床表现：乏力、 4
食欲减退、恶心 呕吐、水肿、高
血压等
发病机制：肾小 球滤过率下降，
治疗原则和方法
控制血压：通过药物 和饮食控制血压，预 防高血压并发症
饮食管理：低盐、低 蛋白、低磷饮食，避 免加重肾脏负担
药物治疗：根据病情使 用利尿剂、降压药、抗 凝血药等药物
透析治疗：根据病情选 择血液透析、腹膜透析 等治疗方法
肾脏移植：适用于终末 期肾衰竭患者，提高生 活质量和生存率
2
慢性肾衰竭的 护理要点
4
慢性肾衰竭患者 的日常生活管理
运动和休息
运动：适当进行 有氧运动，如散 步、慢跑、瑜伽 等，以增强体质， 提高免疫力。
01
运动时间：根据 个人身体状况和 医生建议，选择 合适的运动时间 和强度。
03
02
04
休息：保持充足 的休息和睡眠， 避免劳累和熬夜， 有助于缓解病情。
休息环境：保持 安静、舒适的休 息环境，有助于 提高睡眠质量。
04
05
动脉粥样硬化：控制血 脂，避免高脂肪食物
血栓形成：预防血栓形 成，定期检查凝血功能
消化系统并发症
食欲减退：患者可 能出现食欲减退、 恶心、呕吐等症状， 需要调整饮食结构，
增加营养摄入。
消化道出血：部分 患者可能出现消化 道出血，需要密切 观察病情，及时采
取止血措施。
肠道感染：患者免 疫力低下，容易发 生肠道感染，需要 保持良好的卫生习 惯，预防感染发生。
慢性肾衰竭 护理PPT课 件
目录
01. 慢性肾衰竭概述 02. 慢性肾衰竭的护理要点 03. 慢性肾衰竭的并发症及护理 04. 慢性肾衰竭患者的日常生活
管理
1慢性肾衰竭概 述病因和发病机制病因：高血压、 糖尿病、肾小球
肾炎等 1
临床表现：乏力、 4
食欲减退、恶心 呕吐、水肿、高
血压等
发病机制：肾小 球滤过率下降，
治疗原则和方法
控制血压：通过药物 和饮食控制血压，预 防高血压并发症
饮食管理：低盐、低 蛋白、低磷饮食，避 免加重肾脏负担
药物治疗：根据病情使 用利尿剂、降压药、抗 凝血药等药物
透析治疗：根据病情选 择血液透析、腹膜透析 等治疗方法
肾脏移植：适用于终末 期肾衰竭患者，提高生 活质量和生存率
2
慢性肾衰竭的 护理要点
4
慢性肾衰竭患者 的日常生活管理
运动和休息
运动：适当进行 有氧运动，如散 步、慢跑、瑜伽 等，以增强体质， 提高免疫力。
01
运动时间：根据 个人身体状况和 医生建议，选择 合适的运动时间 和强度。
03
02
04
休息：保持充足 的休息和睡眠， 避免劳累和熬夜， 有助于缓解病情。
休息环境：保持 安静、舒适的休 息环境，有助于 提高睡眠质量。
04
05
动脉粥样硬化：控制血 脂，避免高脂肪食物
血栓形成：预防血栓形 成，定期检查凝血功能
消化系统并发症
食欲减退：患者可 能出现食欲减退、 恶心、呕吐等症状， 需要调整饮食结构，
增加营养摄入。
消化道出血：部分 患者可能出现消化 道出血，需要密切 观察病情，及时采
取止血措施。
肠道感染：患者免 疫力低下，容易发 生肠道感染，需要 保持良好的卫生习 惯，预防感染发生。
慢性肾衰竭诊治及护理课件
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，避 免过度劳累。
控制慢性肾脏病危险因素
如高血压、糖尿病、高尿酸血症等， 定期监测并控制血压、血糖和尿酸水 平。
预防感染
注意个人卫生，避免感染，特别是泌 尿系统感染。
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、某些抗生素等，在 使用药物时应仔细阅读说明书，关注 药物对肾脏的影响。
促红素
慢性肾衰竭患者常常伴有贫血，促红素是治疗贫血的重要 手段，常用的促红素包括重组人促红素、促红素类似物等 。
非药物治疗
饮食Байду номын сангаас理
慢性肾衰竭患者需要限制蛋白质、盐、脂肪等的摄入量，以减轻肾脏负担。同时，适当增 加维生素、矿物质等营养物质的摄入量，以保持身体健康。
运动疗法
适当的运动可以促进血液循环、改善心肺功能和增强免疫力，对慢性肾衰竭患者的康复有 益。患者可以根据自身情况选择适合自己的运动方式，如散步、太极拳等。
慢性肾衰竭诊治及护 理课件
目录
CONTENTS
• 慢性肾衰竭概述 • 慢性肾衰竭的诊治 • 慢性肾衰竭的护理 • 慢性肾衰竭的预防与保健 • 慢性肾衰竭的康复与预后
01 慢性肾衰竭概述
定义与分类
定义
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病进行性发展，导致肾脏结构和功能不可逆性损 害，出现以水电解质紊乱、酸碱平衡失调以及全身各系统症状为主要表现的临 床综合征。
01
定期记录患者血压、体 重、尿量等指标，评估 病情状况。
02
保持室内空气流通，定 期消毒，预防感染。
03
保证患者充足的休息时 间，避免过度劳累。
04
鼓励患者适当进行户外 活动，增强体质。
慢性肾衰竭病人的护理查房ppt课件
2、控制全身性和/或肾小球内高压力： 首选ACE-Ⅰ
3、其他：积极治疗高脂血症、高尿酸血症
27
并发症治疗 水电解质和酸碱平衡失调： 1.维持钙磷平衡： 口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。 2.维持水钠平衡： 水肿：限盐、限水。
脱水：补液（前一日尿量加500ml）。
28
对症治疗
水电解质和酸碱平衡失调：
定义
慢性肾衰竭chronic renal failure CRF 简称 肾衰，是在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢 地出现肾功能减退而至衰竭，导致以代谢产 物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为特征 的临床综合征。
为各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的 共同转归，终末期称为尿毒症。
1
分期
慢性肾衰竭分期 肾功能不全代偿期： 又称肾储备功能减退期。 Ccr < 80ml / min；Scr < 178umol / L； BUN < 9mmol / L；无症状。 肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状。
首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期
口中有氨臭味，常有口腔粘膜溃疡、十二指
肠炎、消化道出血。
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
最早出现和最突出的症状
8
临床表现
血液系统 EPO减少、铁摄入不足、
1.贫血（必有症状） 失血、毒素抑制RBC生 成、叶酸蛋白质缺乏。
2.出血倾向：血小板减少和聚集能力下降。 3.白细胞异常：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减 弱---易感染。
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。
病因与发病机制
发病机制 健存肾单位学说--发生肾小球内“三高”； 矫枉失衡学说； 肾小球高压和代偿性肥大学说； 肾小管高代谢学说； 血压增高和脂质代谢紊乱学说。
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水、电解质及酸 碱平衡紊乱
内分泌
激素产生及代谢
障碍
13
尿毒症毒素
小分子物质：分子量<500道尔顿，尿素、胍 类、肌 酐等；
中分子物质：分子量500-5000道尔顿，PTH； 高分子物质：分子量＞5000道尔顿，糖基化
终末产物（AGE）， 2-微球蛋白。
14
临床表现
水、电解质代谢紊乱
蛋白质、糖类、脂肪和 维生素代谢紊乱
心力衰竭：
尿毒症最常见死因 贫血、尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、内瘘
尿毒症性心肌病
与代谢废物的潴留和贫血有关
心包炎
尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致 可分为尿毒症性和透析相关性。
血管钙化和动脉粥样硬化
22
呼吸系统
酸中毒引起呼吸深长 水钠潴留、心功能不全致肺水肿或胸腔积液 尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，
11
4 . 某些细胞因子-生长因子的作用 某些生长因子（如TGF-β、白细胞介素-1、
单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮 素-1等），均参与肾小球和小管间质的损伤过 程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。
12
尿毒症症状的发 生机制
排泄代谢产物
调节水、电解质、 酸碱平衡
肾毒素聚集、营 养素缺乏
水钠代谢紊乱
水钠潴留：
水肿 体腔积液 血压升高 左心功能不全 脑水肿
低钠血症
水过多 缺钠
17
水、电解质代谢紊乱
钾代谢紊乱
高钾血症
肾脏排钾能力下降 钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血、溶血、
出血、输血 ACEI/ARB、保钾利尿药
低钾血症
钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂
心血管系统 呼吸系统
消化系统 血液系统 神经肌肉系统 内分泌功能紊乱 骨骼病变
15
水、电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒
肾小管性酸中毒：正常阴离子间隙高氯血症性代谢 性酸中毒
尿毒症性酸中毒：高阴离子间隙高氯血症（或正氯 血症性）代谢性酸中毒
食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长
16
水、电解质代谢紊乱
糖代谢异常
糖耐量减低：胰高血糖素↑、胰岛素受体障碍 低血糖症：少见
高脂血症 维生素代谢紊乱：血维生素A↑、维生素B6↓、
叶酸↓
20
心血管系统
主要并发症之一 最常见死因，占尿毒症死因的45％～60％
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心血管系统
高血压和左心室肥厚
水钠潴留——容量依赖性 肾素增高——肾素依赖性。
7
发病机制
（一）慢性肾衰进展的机制
1. 肾单位高滤过学说:
当肾单位破坏至一定数量，残余的“健 存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿 性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高 滤过（三高）。
8
肾单位高滤过学说
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系膜 细胞增生、基质 增加
肾小球通透性 增加致蛋白尿 损伤肾小管间 质
CKD的分期
分期 1 2 3a 3b 4 5
特征
肾损伤 GFR正常或增加
肾损伤 GFR轻度下降
GFR轻到中度下降
GFR(ml/min/1.73m2)
防治目标－措施
≥90
CKD诊治；缓解症状 保护肾功能
60-89
评估、减慢CKD进展 减少CVD患病危险
45-59
GFR中到重度下降 GFR严重下降
ESRD（肾衰竭）
18
水、电解质代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
钙缺乏：钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血 症、代谢性酸中毒
磷过多：肾小球滤过率下降 继发性甲旁亢 肾性骨营养不良
镁代谢紊乱
19
蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱：氮质血症、血白蛋白↓、必 需氨基酸↓（蛋白质分解增多或/和合成减少、 负氮平衡、肾脏排出障碍）
30-44 15-29
<15
减慢CKD进展 评估和治疗并发症
综合治疗 透析前准备
替代治疗（尿毒症 ）
5
慢性肾衰竭的定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下
降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状 组成的一种综合征。
6
患病率与病因
我国CKD患病率约10.8% 引起CRF常见病因：
➢ 原发性肾小球肾炎 ➢ 糖尿病肾病 ➢ 高血压肾小动脉硬化 ➢ 肾小管间质疾病 ➢ 肾血管疾病 ➢ 遗传性疾病
致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）
23
消化系统
最早期、最常见表现。 食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。 消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。
24
CRF
血液系统
EPO↓
食欲不振
红细胞寿 命缩短
骨髓抑制
贫血
铁、叶酸、
蛋白质等摄
入减少
25
血小板聚集、 粘附能力下降
血液系统
CRF
凝血因子Ⅷ缺乏
血小板3因子 活力下降
出血倾向
26Βιβλιοθήκη 神经肌肉系统中枢神经：尿毒症脑病。 周围神经：感觉神经较运动神经显著。 肌肉：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合
征、肌肉萎缩、肌无力。
27
内分泌系统
慢性肾衰竭
(Chronic Renal Failure, CRF)
1
肾脏的生理功能
肾小球滤过功能
排泄代谢产物，如尿素、肌酐等。
肾小管重吸收和分泌功能 分泌激素
血管活性激素：肾素、血管紧张素、前列腺素等； 非血管活性激素：1α羟化酶、红细胞生成素
2
慢性肾脏病 (Chronic Kidney Disease, CKD)
由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏 病生存质量指导）专家组于2002年提出
3
慢性肾脏病(CKD)的定义
各种原因引起的慢性肾脏的结构和功能损害超过3个月
肾损害≧ 3个月
血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 ≧ 3个月。
NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-2446.
内皮损伤、血 小板聚集、炎 性细胞浸润、 系膜细胞凋亡
肾单位损坏、肾小球硬化
9
2．肾单位高代谢学说
残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基 增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁 路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成 可导致肾小管间质损害。
10
3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用
在某些生长因子如转化生长因子（TGF-β） 或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾 间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞，在肾间 质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中 起重要作用。
内分泌
激素产生及代谢
障碍
13
尿毒症毒素
小分子物质：分子量<500道尔顿，尿素、胍 类、肌 酐等；
中分子物质：分子量500-5000道尔顿，PTH； 高分子物质：分子量＞5000道尔顿，糖基化
终末产物（AGE）， 2-微球蛋白。
14
临床表现
水、电解质代谢紊乱
蛋白质、糖类、脂肪和 维生素代谢紊乱
心力衰竭：
尿毒症最常见死因 贫血、尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、内瘘
尿毒症性心肌病
与代谢废物的潴留和贫血有关
心包炎
尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致 可分为尿毒症性和透析相关性。
血管钙化和动脉粥样硬化
22
呼吸系统
酸中毒引起呼吸深长 水钠潴留、心功能不全致肺水肿或胸腔积液 尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，
11
4 . 某些细胞因子-生长因子的作用 某些生长因子（如TGF-β、白细胞介素-1、
单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮 素-1等），均参与肾小球和小管间质的损伤过 程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。
12
尿毒症症状的发 生机制
排泄代谢产物
调节水、电解质、 酸碱平衡
肾毒素聚集、营 养素缺乏
水钠代谢紊乱
水钠潴留：
水肿 体腔积液 血压升高 左心功能不全 脑水肿
低钠血症
水过多 缺钠
17
水、电解质代谢紊乱
钾代谢紊乱
高钾血症
肾脏排钾能力下降 钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血、溶血、
出血、输血 ACEI/ARB、保钾利尿药
低钾血症
钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂
心血管系统 呼吸系统
消化系统 血液系统 神经肌肉系统 内分泌功能紊乱 骨骼病变
15
水、电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒
肾小管性酸中毒：正常阴离子间隙高氯血症性代谢 性酸中毒
尿毒症性酸中毒：高阴离子间隙高氯血症（或正氯 血症性）代谢性酸中毒
食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长
16
水、电解质代谢紊乱
糖代谢异常
糖耐量减低：胰高血糖素↑、胰岛素受体障碍 低血糖症：少见
高脂血症 维生素代谢紊乱：血维生素A↑、维生素B6↓、
叶酸↓
20
心血管系统
主要并发症之一 最常见死因，占尿毒症死因的45％～60％
21
心血管系统
高血压和左心室肥厚
水钠潴留——容量依赖性 肾素增高——肾素依赖性。
7
发病机制
（一）慢性肾衰进展的机制
1. 肾单位高滤过学说:
当肾单位破坏至一定数量，残余的“健 存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿 性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高 滤过（三高）。
8
肾单位高滤过学说
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系膜 细胞增生、基质 增加
肾小球通透性 增加致蛋白尿 损伤肾小管间 质
CKD的分期
分期 1 2 3a 3b 4 5
特征
肾损伤 GFR正常或增加
肾损伤 GFR轻度下降
GFR轻到中度下降
GFR(ml/min/1.73m2)
防治目标－措施
≥90
CKD诊治；缓解症状 保护肾功能
60-89
评估、减慢CKD进展 减少CVD患病危险
45-59
GFR中到重度下降 GFR严重下降
ESRD（肾衰竭）
18
水、电解质代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
钙缺乏：钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血 症、代谢性酸中毒
磷过多：肾小球滤过率下降 继发性甲旁亢 肾性骨营养不良
镁代谢紊乱
19
蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱：氮质血症、血白蛋白↓、必 需氨基酸↓（蛋白质分解增多或/和合成减少、 负氮平衡、肾脏排出障碍）
30-44 15-29
<15
减慢CKD进展 评估和治疗并发症
综合治疗 透析前准备
替代治疗（尿毒症 ）
5
慢性肾衰竭的定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下
降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状 组成的一种综合征。
6
患病率与病因
我国CKD患病率约10.8% 引起CRF常见病因：
➢ 原发性肾小球肾炎 ➢ 糖尿病肾病 ➢ 高血压肾小动脉硬化 ➢ 肾小管间质疾病 ➢ 肾血管疾病 ➢ 遗传性疾病
致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）
23
消化系统
最早期、最常见表现。 食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。 消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。
24
CRF
血液系统
EPO↓
食欲不振
红细胞寿 命缩短
骨髓抑制
贫血
铁、叶酸、
蛋白质等摄
入减少
25
血小板聚集、 粘附能力下降
血液系统
CRF
凝血因子Ⅷ缺乏
血小板3因子 活力下降
出血倾向
26Βιβλιοθήκη 神经肌肉系统中枢神经：尿毒症脑病。 周围神经：感觉神经较运动神经显著。 肌肉：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合
征、肌肉萎缩、肌无力。
27
内分泌系统
慢性肾衰竭
(Chronic Renal Failure, CRF)
1
肾脏的生理功能
肾小球滤过功能
排泄代谢产物，如尿素、肌酐等。
肾小管重吸收和分泌功能 分泌激素
血管活性激素：肾素、血管紧张素、前列腺素等； 非血管活性激素：1α羟化酶、红细胞生成素
2
慢性肾脏病 (Chronic Kidney Disease, CKD)
由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏 病生存质量指导）专家组于2002年提出
3
慢性肾脏病(CKD)的定义
各种原因引起的慢性肾脏的结构和功能损害超过3个月
肾损害≧ 3个月
血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 ≧ 3个月。
NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-2446.
内皮损伤、血 小板聚集、炎 性细胞浸润、 系膜细胞凋亡
肾单位损坏、肾小球硬化
9
2．肾单位高代谢学说
残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基 增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁 路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成 可导致肾小管间质损害。
10
3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用
在某些生长因子如转化生长因子（TGF-β） 或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾 间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞，在肾间 质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中 起重要作用。