慢性肾衰竭课件
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水、电解质及酸 碱平衡紊乱
内分泌
激素产生及代谢
障碍
13
尿毒症毒素
小分子物质：分子量<500道尔顿，尿素、胍 类、肌 酐等；
中分子物质：分子量500-5000道尔顿，PTH； 高分子物质：分子量＞5000道尔顿，糖基化
终末产物（AGE）， 2-微球蛋白。
14
临床表现
水、电解质代谢紊乱
蛋白质、糖类、脂肪和 维生素代谢紊乱
水钠代谢紊乱
水钠潴留：
水肿 体腔积液 血压升高 左心功能不全 脑水肿
低钠血症
水过多 缺钠
17
水、电解质代谢紊乱
钾代谢紊乱
高钾血症
肾脏排钾能力下降 钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血、溶血、
出血、输血 ACEI/ARB、保钾利尿药
低钾血症
钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂
18
水、电解质代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
钙缺乏：钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血 症、代谢性酸中毒
磷过多：肾小球滤过率下降 继发性甲旁亢 肾性骨营养不良
镁代谢紊乱
19
蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱：氮质血症、血白蛋白↓、必 需氨基酸↓（蛋白质分解增多或/和合成减少、 负氮平衡、肾脏排出障碍）
内皮损伤、血 小板聚集、炎 性细胞浸润、 系膜细胞凋亡
肾单位损坏、肾小球硬化
9
2．肾单位高代谢学说
残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基 增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁 路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成 可导致肾小管间质损害。
10
3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用
在某些生长因子如转化生长因子（TGF-β） 或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾 间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞，在肾间 质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中 起重要作用。
致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）
23
消化系统
最早期、最常见表现。 食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。 消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。
24
CRF
血液系统
EPO↓
食欲不振
红细胞寿 命缩短
骨髓抑制
贫血
铁、叶酸、
蛋白质等摄
入减少
25
血小板聚集、 粘附能力下降
心血管系统 呼吸系统
消化系统 血液系统 神经肌肉系统 内分泌功能紊乱 骨骼病变
15
水、电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒
肾小管性酸中毒：正常阴离子间隙高氯血症性代谢 性酸中毒
尿毒症性酸中毒：高阴离子间隙高氯血症（或正氯 血症性）代谢性酸中毒
食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长
16
水、电解质代谢紊乱
血液系统
CRF
凝血因子Ⅷ缺乏
血小板3因子 活力下降
出血倾向
26
神经肌肉系统
中枢神经：尿毒症脑病。 周围神经：感觉神经较运动神经显著。 肌肉：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合
征、肌肉萎缩、肌无力。
27
内分泌系统
慢性肾衰竭
(Chronic Renal Failure, CRF)
1
肾脏的生理功能
肾小球滤过功能
排泄代谢产物，如尿素、肌酐等。
肾小管重吸收和分泌功能 分泌激素
血管活性激素：肾素、血管紧张素、前列腺素等； 非血管活性激素：1α羟化酶、红细胞生成素
2
慢性肾脏病 (Chronic Kidney Disease, CKD)
由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏 病生存质量指导）专家组于2002年提出
3
慢性肾脏病(CKD)的定义
各种原因引起的慢性肾脏的结构和功能损害超过3个月
肾损害≧ 3个月
血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 ≧ 3个月。
NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-2446.
CKD的分期
分期 1 2 3a 3b 4 5
特征
肾损伤 GFR正常或增加
肾损伤 GFR轻度下降
GFR轻到中度下降
GFR(ml/min/1.73m2)
防治目标－措施
≥90
CKD诊治；缓解症状 保护肾功能
60-89
评估、减慢CKD进展 减少CVD患病危险
45-59
GFR中到重度下降 GFR严重下降
ESRD（肾衰竭）
11
Biblioteka Baidu
4 . 某些细胞因子-生长因子的作用 某些生长因子（如TGF-β、白细胞介素-1、
单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮 素-1等），均参与肾小球和小管间质的损伤过 程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。
12
尿毒症症状的发 生机制
排泄代谢产物
调节水、电解质、 酸碱平衡
肾毒素聚集、营 养素缺乏
7
发病机制
（一）慢性肾衰进展的机制
1. 肾单位高滤过学说:
当肾单位破坏至一定数量，残余的“健 存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿 性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高 滤过（三高）。
8
肾单位高滤过学说
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系膜 细胞增生、基质 增加
肾小球通透性 增加致蛋白尿 损伤肾小管间 质
心力衰竭：
尿毒症最常见死因 贫血、尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、内瘘
尿毒症性心肌病
与代谢废物的潴留和贫血有关
心包炎
尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致 可分为尿毒症性和透析相关性。
血管钙化和动脉粥样硬化
22
呼吸系统
酸中毒引起呼吸深长 水钠潴留、心功能不全致肺水肿或胸腔积液 尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，
糖代谢异常
糖耐量减低：胰高血糖素↑、胰岛素受体障碍 低血糖症：少见
高脂血症 维生素代谢紊乱：血维生素A↑、维生素B6↓、
叶酸↓
20
心血管系统
主要并发症之一 最常见死因，占尿毒症死因的45％～60％
21
心血管系统
高血压和左心室肥厚
水钠潴留——容量依赖性 肾素增高——肾素依赖性。
30-44 15-29
<15
减慢CKD进展 评估和治疗并发症
综合治疗 透析前准备
替代治疗（尿毒症 ）
5
慢性肾衰竭的定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下
降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状 组成的一种综合征。
6
患病率与病因
我国CKD患病率约10.8% 引起CRF常见病因：
➢ 原发性肾小球肾炎 ➢ 糖尿病肾病 ➢ 高血压肾小动脉硬化 ➢ 肾小管间质疾病 ➢ 肾血管疾病 ➢ 遗传性疾病
内分泌
激素产生及代谢
障碍
13
尿毒症毒素
小分子物质：分子量<500道尔顿，尿素、胍 类、肌 酐等；
中分子物质：分子量500-5000道尔顿，PTH； 高分子物质：分子量＞5000道尔顿，糖基化
终末产物（AGE）， 2-微球蛋白。
14
临床表现
水、电解质代谢紊乱
蛋白质、糖类、脂肪和 维生素代谢紊乱
水钠代谢紊乱
水钠潴留：
水肿 体腔积液 血压升高 左心功能不全 脑水肿
低钠血症
水过多 缺钠
17
水、电解质代谢紊乱
钾代谢紊乱
高钾血症
肾脏排钾能力下降 钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血、溶血、
出血、输血 ACEI/ARB、保钾利尿药
低钾血症
钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂
18
水、电解质代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
钙缺乏：钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血 症、代谢性酸中毒
磷过多：肾小球滤过率下降 继发性甲旁亢 肾性骨营养不良
镁代谢紊乱
19
蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱：氮质血症、血白蛋白↓、必 需氨基酸↓（蛋白质分解增多或/和合成减少、 负氮平衡、肾脏排出障碍）
内皮损伤、血 小板聚集、炎 性细胞浸润、 系膜细胞凋亡
肾单位损坏、肾小球硬化
9
2．肾单位高代谢学说
残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基 增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁 路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成 可导致肾小管间质损害。
10
3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用
在某些生长因子如转化生长因子（TGF-β） 或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾 间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞，在肾间 质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中 起重要作用。
致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）
23
消化系统
最早期、最常见表现。 食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。 消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。
24
CRF
血液系统
EPO↓
食欲不振
红细胞寿 命缩短
骨髓抑制
贫血
铁、叶酸、
蛋白质等摄
入减少
25
血小板聚集、 粘附能力下降
心血管系统 呼吸系统
消化系统 血液系统 神经肌肉系统 内分泌功能紊乱 骨骼病变
15
水、电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒
肾小管性酸中毒：正常阴离子间隙高氯血症性代谢 性酸中毒
尿毒症性酸中毒：高阴离子间隙高氯血症（或正氯 血症性）代谢性酸中毒
食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长
16
水、电解质代谢紊乱
血液系统
CRF
凝血因子Ⅷ缺乏
血小板3因子 活力下降
出血倾向
26
神经肌肉系统
中枢神经：尿毒症脑病。 周围神经：感觉神经较运动神经显著。 肌肉：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合
征、肌肉萎缩、肌无力。
27
内分泌系统
慢性肾衰竭
(Chronic Renal Failure, CRF)
1
肾脏的生理功能
肾小球滤过功能
排泄代谢产物，如尿素、肌酐等。
肾小管重吸收和分泌功能 分泌激素
血管活性激素：肾素、血管紧张素、前列腺素等； 非血管活性激素：1α羟化酶、红细胞生成素
2
慢性肾脏病 (Chronic Kidney Disease, CKD)
由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏 病生存质量指导）专家组于2002年提出
3
慢性肾脏病(CKD)的定义
各种原因引起的慢性肾脏的结构和功能损害超过3个月
肾损害≧ 3个月
血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 ≧ 3个月。
NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-2446.
CKD的分期
分期 1 2 3a 3b 4 5
特征
肾损伤 GFR正常或增加
肾损伤 GFR轻度下降
GFR轻到中度下降
GFR(ml/min/1.73m2)
防治目标－措施
≥90
CKD诊治；缓解症状 保护肾功能
60-89
评估、减慢CKD进展 减少CVD患病危险
45-59
GFR中到重度下降 GFR严重下降
ESRD（肾衰竭）
11
Biblioteka Baidu
4 . 某些细胞因子-生长因子的作用 某些生长因子（如TGF-β、白细胞介素-1、
单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮 素-1等），均参与肾小球和小管间质的损伤过 程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。
12
尿毒症症状的发 生机制
排泄代谢产物
调节水、电解质、 酸碱平衡
肾毒素聚集、营 养素缺乏
7
发病机制
（一）慢性肾衰进展的机制
1. 肾单位高滤过学说:
当肾单位破坏至一定数量，残余的“健 存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿 性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高 滤过（三高）。
8
肾单位高滤过学说
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系膜 细胞增生、基质 增加
肾小球通透性 增加致蛋白尿 损伤肾小管间 质
心力衰竭：
尿毒症最常见死因 贫血、尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、内瘘
尿毒症性心肌病
与代谢废物的潴留和贫血有关
心包炎
尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致 可分为尿毒症性和透析相关性。
血管钙化和动脉粥样硬化
22
呼吸系统
酸中毒引起呼吸深长 水钠潴留、心功能不全致肺水肿或胸腔积液 尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，
糖代谢异常
糖耐量减低：胰高血糖素↑、胰岛素受体障碍 低血糖症：少见
高脂血症 维生素代谢紊乱：血维生素A↑、维生素B6↓、
叶酸↓
20
心血管系统
主要并发症之一 最常见死因，占尿毒症死因的45％～60％
21
心血管系统
高血压和左心室肥厚
水钠潴留——容量依赖性 肾素增高——肾素依赖性。
30-44 15-29
<15
减慢CKD进展 评估和治疗并发症
综合治疗 透析前准备
替代治疗（尿毒症 ）
5
慢性肾衰竭的定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下
降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状 组成的一种综合征。
6
患病率与病因
我国CKD患病率约10.8% 引起CRF常见病因：
➢ 原发性肾小球肾炎 ➢ 糖尿病肾病 ➢ 高血压肾小动脉硬化 ➢ 肾小管间质疾病 ➢ 肾血管疾病 ➢ 遗传性疾病