糖尿病肾脏病变的诊断与治疗
糖尿病肾脏疾病诊断治疗指南ppt课件
CKD的病因非糖尿病所致(B级)
➢ 缺乏糖尿病视网膜病变； ➢ GFR迅速降低； ➢ 迅速增加的蛋白尿或肾病综合征； ➢ 顽固性高血压； ➢ 存在活动性尿沉渣； ➢ 其他系统性疾病的症状或体征； ➢ 予ACEI或ARB后2～3个月内GFR减少>30%；
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临床实践指南 2
DKD的血糖控制
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筛查内容
➢尿白蛋白/肌酐(ACR) 比值(B级) ; ➢血清肌酐估计GFR(B级);
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ACR筛查注意事项
➢ 排除尿路感染； ➢ 并在3～6个月复查； ➢ 代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素（运动、
蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染）等影响尿白蛋白， 因此推荐以3次检测结果作为确诊依据； ➢ 推荐晨尿为最佳标本； ➢ 使用造影剂可增加造影剂肾病的发生；
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美国
➢ 43%的糖尿病患者出现微量白蛋白尿,8%的糖尿病患者可 见大量白蛋白尿。
➢ 糖尿病占肾功能衰竭原因的比例：1980年的18%；2004 年的45%；
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中国
➢ 2001年对30个省市糖尿病住院患者慢性并发症调 查:1/3合并肾脏损害；
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临床实践推荐 2
DKD患者综合干预
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DKD患者综合干预
➢生活方式健康指导； ➢降低危险因素的治疗： ✓ 血糖强化治疗；
✓ 血压控制； ✓ 血脂调节； ✓ 阿司匹林预防心血管疾病； ✓ 补充维生素和矿物质等；
➢目标BMI应控制在：18.5~24.9；
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糖尿病肾病的鉴别诊断
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3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药； 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者，可考虑两药联合治疗； 必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用；他汀类 和贝特类联用时，首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微 血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: （1型和2型糖尿病患者中均适用） 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚； Ⅱa 级: 轻度系膜增生； Ⅱb级: 重度系膜增生；
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
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按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml）； 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊断治疗
3．水肿 在临床糖尿病肾病期，随着尿蛋白的 糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 增加和血清白蛋白的降断治低疗 ，患者可出现不同程度
糖尿病肾病的临床表现
5.肾功能异常 DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较，具 有以下特点: (1)蛋白尿相对较多； (2)肾小球滤过率相对不很低； (3)肾体积缩小不明显；
糖尿病肾病的发的发病机制、临床表现及诊 断治疗
在2型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性
病人组和研究
常规定义的MA Tanaka et al., 1998 Ravid et al., 1993 Ahmad et al., 1997
观察时间
中华医学会.临床诊疗指南肾脏病学分册[M]北京：人民卫生出版社，2011.6:110.
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
肾脏病理改变
DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、 基底膜增厚和肾小球硬化，包括弥漫性病变、 结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球 体积增大。典型患者可见K-W结节。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊
(4)贫血出现较早；断治疗
四.糖尿病肾病的诊断
典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊（金标准）。
（1） 确诊糖尿病时间较长，超过5年；或有糖尿病视网膜病变（ 常早于糖尿病肾病发生）。 （2） 持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋 白排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量 〉0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。（早期的临床表现，也是 主要依据） （3） 临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。
糖尿病肾病的诊断和治疗
基底膜增厚
微量白蛋白尿
超滤过
肾脏超负荷
糖尿病对肾脏的影响
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末肾病
结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展)
高血压
糖尿病肾病的自然进程
明显肾病
(Scr,升高 GFR降低)
初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
临床前的肾病
分期
时间
特点
I
增生高滤期
诊断糖尿病2年以内
Estimated prevalence (millions)
1995
2000
2025
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Africa
America
Europe
Southeast Asia
Estimates of diabetes prevalence in world regions
50
100
糖尿病肾病的严重性
糖尿病肾病患病率高 在美国和欧洲, 糖尿病是ESRD最常见的单一原因 DM的患病率（尤其T2DM）不断增加 DM患者的寿命更长 DM伴ESRD者更多地接受正式的ESRD治疗 美国糖尿病肾病发病率在过去10年增加了150%, 新ESRD 病人中糖尿病肾病占40% 糖尿病肾病治疗费用高 1997年糖尿病肾病伴ESRD的费用超过156亿美元, 糖尿病 肾病透析费用约为51000美元，比非DM高12000美元。
Incidence Rates of Reported ESRD by Primary Diagnosis
United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data Report •
糖尿病肾病的诊断与治疗
糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。
它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。
本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。
一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。
1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。
但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。
2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。
3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。
另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。
4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。
肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。
二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。
1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。
2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。
常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。
3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。
4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。
严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。
糖尿病肾病的诊断及治疗
糖尿病肾病的诊断及治疗发表时间：2016-06-24T16:05:23.140Z 来源：《医药前沿》2016年6月第18期作者：张璐璐张晓雪赵占正（通讯作者）[导读] 糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min。
张璐璐张晓雪赵占正（通讯作者）（郑州大学第一附属医院肾脏病中心郑州大学肾脏病研究所河南郑州 450052）【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）18-0227-03糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，是糖尿病最常见的并发症，也是导致终末期肾病及糖尿病患者死亡的主要原因之一。
随着社会经济的发展，人均寿命延长及人们生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病肾病的发病率也随之升高，据Yang等[1]报道，中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%，其中30%～70%的患者会发生糖尿病肾病。
在欧美等发达国家，糖尿病肾病是导致终末期肾脏病的首要原因，占终末期肾病的25%～42%[2]，在我国糖尿病肾病亦仅次于慢性肾小球肾炎，占终末期肾脏病的13.5%[3]。
因此对于糖尿病肾病的早期诊断及个体化治疗尤为重要。
1.糖尿病肾病的分期糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min，同时合并糖尿病性视网膜血管病变，且除外其他肾脏疾病或尿路疾病，即可诊断为糖尿病肾病。
糖尿病肾病分期目前主要按Mogensen于1989年提出的标准，分为五期:I期表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高，病理表现为肾小球肥大。
Ⅱ期肾小球滤过率升高，尿白蛋白排泄率多数在正常范围内，或呈间歇性增高，病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜基质增多。
Ⅲ期为微量白蛋白尿期，即早期糖尿病肾病，尿蛋白定量小于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率波动在20～200ug/min或30～300mg/24h，病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜基质增多更加明显。
如何评估和管理糖尿病慢性肾脏病及其风险
如何评估和管理糖尿病慢性肾脏病及其风险糖尿病肾脏病的诊断糖尿病肾病通常是根据白蛋白尿和/或 eGFR降低的存在，在没有其他主要肾脏损害原因的体征或症状的情况下做出的临床诊断。
糖尿病肾病的典型表现被认为包括长期糖尿病、视网膜病变、无肉眼血尿的白蛋白尿，以及渐进性eGFR 下降。
然而，2 型糖尿病患者在诊断时可能存在糖尿病肾病征象，或没有视网膜病变。
eGFR 降低但无白蛋白尿在1型和2型糖尿病中经常被报道，而且随着美国糖尿病患病率的增加，eGFR 降低也越来越普遍。
活动性尿沉渣(含红细胞或白细胞或细胞管型)、蛋白尿快速增加或肾病综合征、eGFR快速降低或无视网膜病变(1型糖尿病)，对于具有这些特征的患者，应考虑转诊至肾病专科医生进行进一步诊断，包括肾活检的可能性。
1型糖尿病患者很少发生无视网膜病变的肾脏疾病。
在2型糖尿病，如肾活检所证实，视网膜病变对糖尿病引起的CKD仅具有中度敏感性和特异性（20）。
慢性肾脏病的分期1-2期CKD定义为eGFR ≥60 mL/min/1.73 m2的高蛋白尿证据，而3-5期CKD定义为eGFR范围逐渐降低（21）（图 11.1 ）。
在任何eGFR水平下，蛋白尿程度与心血管疾病(CVD)、CKD进展和死亡率的风险相关(7)。
因此，KDIGO(肾病:改善全球结局)建议采用更全面的CKD分期，纳入eGFR所有阶段的蛋白尿；该系统与风险更密切相关，但是也更复杂并且不直接转化为治疗决定(2)。
因此，根据当前的分类系统，必须对eGFR和蛋白尿进行量化，以指导治疗决策。
这一点也很重要，因为eGFR水平对于调整药物剂量或限制使用是必不可少的。
白蛋白尿的程度应影响降压药物选择或降糖药物的选择。
观察到的 eGFR 损失病史（这也与 CKD 进展和其他不良健康结局风险有关）和肾脏损害的原因（包括糖尿病以外的可能原因）也可能影响这些决定。
急性肾脏损伤急性肾损伤(Acute kidney injury，AKI)的诊断标准是血清肌酐在短时间内持续增加 50%或更多，这也反映为 eGFR 的快速下降（25,26）。
糖尿病肾病诊断标准
糖尿病肾病诊断标准糖尿病肾病是指糖尿病患者因高血糖导致肾脏功能损害的一种并发症。
根据世界卫生组织（WHO）和国际糖尿病联盟（IDF）的定义，糖尿病肾病是指患者在糖尿病诊断后3-5年内，尿蛋白排泄率持续增高，合并高血压或者肾功能异常的病变。
糖尿病肾病的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 尿蛋白排泄率，正常人的尿蛋白排泄率为每24小时小于150毫克，超过300毫克/24小时为肾小球滤过膜的破坏，是糖尿病肾病的主要诊断指标之一。
2. 肾小球滤过率（eGFR），肾小球滤过率是评估肾脏功能的重要指标，糖尿病肾病患者的eGFR通常降低，常用的估算公式有CKD-EPI方程和MDRD方程。
3. 血清肌酐和尿素氮，血清肌酐和尿素氮是评估肾脏功能的常规指标，糖尿病肾病患者的血清肌酐和尿素氮通常升高。
4. 肾脏影像学检查，肾脏超声、CT、MRI等影像学检查可以帮助评估肾脏结构和功能，发现肾小球硬化、肾小管萎缩等病变。
5. 病理学检查，肾脏穿刺活检是确诊糖尿病肾病的“金标准”，通过病理学检查可以明确肾小球和肾小管的病变程度。
在临床实践中，诊断糖尿病肾病需要综合以上多个方面的指标，不能仅仅依靠单一指标进行诊断。
此外，糖尿病肾病的诊断还需要排除其他肾脏疾病和药物因素对肾脏的影响，确保诊断的准确性。
除了糖尿病肾病的诊断标准，临床上还需要根据患者的具体病情制定个体化的治疗方案，包括控制血糖、控制血压、限制蛋白质摄入、使用肾脏保护药物等措施。
同时，患者还需要定期监测肾功能、尿蛋白排泄率等指标，及时调整治疗方案，延缓疾病的进展。
总之，糖尿病肾病的诊断标准是临床医生判断疾病严重程度、制定治疗方案的重要依据，准确诊断和及时干预对于延缓疾病进展、保护肾功能至关重要。
希望广大医护人员和患者能够重视糖尿病肾病的诊断和治疗，共同努力降低疾病对患者健康的危害。
糖尿病肾脏病(DKD)的临床诊断与治疗
共识解读：糖尿病肾脏病（DKD）的临床诊断与治疗2015-11-13 17:26来源：丁香园字体大小-|+肾脏疾病和糖尿病2012 年北京大学在Lancet 报道我国普通人群慢性肾脏病（CKD）患病率已达10.8%，全国CKD 患者达1.19 亿。
而在糖尿病患者中，CKD 患病率则高达63.9%。
慢性高血糖可以通过形成晚期糖基化终末产物，活化蛋白激酶C，加速醛糖还原酶通路三条途径造成肾脏损伤。
目前糖尿病已经成为导致肾功能衰竭的主要原因，约占43.8%。
2014 年美国糖尿病学会（ADA）与美国肾脏病基金会（NKF）达成共识，以糖尿病肾脏疾病（DKD）取代糖尿病肾病（DN）的名称。
DKD 指糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml/min/1.73m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。
糖尿病肾脏疾病诊断标准美国肾脏病与透析病人生存质量指导指南（KDOQI）推荐，当出现以下任何一条应考虑是由糖尿病引起的肾脏损伤：1）大量白蛋白尿；2）糖尿病视网膜病变伴有微量白蛋白尿；3）在10 年以上的糖尿病病程的T1DM 患者中出现微量白蛋白尿。
出现以下情况之一则应考虑其他原因引起的CKD：1）无糖尿病视网膜病变；2）GFR 较低或迅速下降；3）蛋白尿急剧增多或有肾病综合征；4）尿沉渣活动表现；5）其他系统性疾病的症状或体征；6）ACEI 或ARB 类药物开始治疗后2-3 个月内GFR 下降超过30%。
根据DKD 的病理生理特点可分为五期：1 期：肾小球高滤过，肾脏体积增大；2 期：间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或ACR 正常；病理检查可发现肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽；3 期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，ACR<300 mg/g；病理检查GBM 增厚或系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；4 期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，ACR ≥ 300 mg/g，可表现为肾病综合征；病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；5 期：肾衰竭期。
糖尿病肾病的诊断与治疗
高血压
终末期肾病 明显肾病
(Scr,升高 GFR降低)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
早期糖尿病肾病的筛检时机
❖ 早期糖尿病肾病期即微量白蛋白尿期
❖ 2型糖尿病患者诊断伊始即需进行糖尿病肾病筛检，因为有报道显 示此时已有约7％伴微量白蛋白尿
糖尿病肾病的诊断与治疗
上海中医药大学附属龙华医院肾科 钟逸斐
肾 脏 的 位 置 形 态
肾脏为成对的扁豆状器官，位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。约长 10-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米，重120-150克；
泌 尿 系 统
肾 脏 的 宏 观 结 构
肾脏的基本功能单位-肾单位
❖ 每个肾脏由100万个以上的肾单位组成，肾单位是组成肾脏的 结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管。
❖ Ⅴ期：肾功能衰竭期
糖尿病肾病的分期（Mogensen）
分期
结构改变 血压 白蛋白排泄率 GFR
I期 早期肥大 肾小球肥大 正常 可增加
高滤过期 GBM及MC区 正常 为可逆性
II 期 无症状期 GBM增厚 可
正常
ME区扩张 升高 时增加
III期早期肾病 GBM更加增厚 升高 20-200ug/min
❖ 1型糖尿病患者，过去建议确诊5年后进行首次微量白蛋白尿筛检 ❖ 然而有报道显示前5年内即有很多发生微量白蛋白尿，尤其那些血
糖、血脂控制不佳、肥胖、血压处于正常高限的患者更是如此 ❖ 1型糖尿病患者尤其是代谢控制不佳以及肥胖的1型糖尿病患者，应
于诊断糖尿病后1年进行微量白蛋白尿检查 ❖ 第一次检查后，无论是1型亦或2型糖尿病患者，此后均应每年检查
糖尿病肾病的诊断和治疗(ppt)
PAS staining reveal megaglomerular of OLETF rat at 24Wks
A
C
B
A； 24 周 对 照 组 ， 肾 小 球 面 积 正 常 无 ECM 增 生 B； 24 周 未 治 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， ECM 增 生 C： 24 周 治 疗 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， 无 ECM 增 生
分类
24小时尿白蛋白
(mg/24h)
正常
<30
微量白蛋白尿 30~299
临床蛋白尿 300
分时段检测 (g/min) <20 20~199
300
点检测 (蛋白/肌酐比值) (g/mg 肌酐) <30 30~299
300
*要求：连续两次结果/ 6 个月内，排除其他因素（感染、运动、高血压、酸中毒）
糖尿病肾病的治疗
白蛋白尿期
GBM与系膜基质明显 出现肾小球闭锁
4期 临床糖尿病 早130 70 200或
明显
肾病期
后70 0.5/24h
GBM与系膜基质 进一步
5期 终末期 10 肾衰
200或
明显
0.5/24h
肾小球闭锁进行性增加 肾小球广泛闭锁
DN的筛查
下述患者需每年进行微量白蛋白尿筛查: -----1型糖尿病患者, 病程>5年 ------所有确诊的2型糖尿病患者
需要透析治疗的原发疾病比例-中国
糖尿病肾病: 34.39% 高血压肾病: 24.51% 慢性肾炎: 24.5% 多囊肾: 4.34%
中国慢性病预防与 控制:2004,12:70
糖尿病肾病的危险因素
⊕血糖控制不良 ⊕糖尿病病程
糖尿病肾病的诊断
糖尿病肾病早期诊断生化指标
1、转铁蛋白 Tr的等电点比白蛋白高。一般来说，具有较高等电点的蛋白质更易滤入肾
小球囊。因为后者表面负电荷层对其排斥降低。所以从理论上讲当肾小球
发生损害时Tr要比Alb更早从尿中排出。 UTr既反映肾小球滤过功能，也反 映了肾小管吸收功能的损害，可能是较UAlb更早地反映肾损害的标志物。
（4）血压正常
有研究显示：GFR升高与高糖有关，随着血糖控制正常，GFR恢复正常。 本期常出现在1型糖尿病0-2年内， GFR＞150ml/min可作为本期糖尿病
肾病诊断标准。
糖尿病肾病分期
Ⅱ期又称为间断微量白蛋白尿期，特点 （1）GFR＞150ml/min
（2）无临床蛋白尿，尿微量白蛋白排泄率（UREA）正常，但运动后有
为大量的研究已经证实正常的BMI能够有助于稳定肾功能，防止和减少心
血管疾病的发生
治疗 ESRD
透析 Scr 5-6 mg/dl
7.0%都可以显著减少尿蛋白的产生并且延缓进入大量蛋白尿期的时间。 降糖药物使用注意： 1、磺脲类药物GFR高于30ml/min者，使用胰岛素不便之时可选用格列喹酮 2、那格列奈在CKD体内代谢活性产物增加，而瑞格列奈则无此现象
3、二甲双胍避免应用于Scr≥1.5mg/L
4、罗格列酮通过肝脏代谢，在CKD患者不用挑中剂量
4.工作组推荐晨尿为最佳检测标本。
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
糖尿病肾脏病的诊断
1、目前微量白蛋白尿和eGFR是筛查DKD的重要指标 2、指南建议:尿微量白蛋白阳性的随后3-6个月再复查2次，若3次重2次 均考虑诊断
3、大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病视网膜病变，或1
糖尿病肾脏疾病诊治要点
其与24h蛋白定量的相关程度高
关于24h尿蛋白定量
⒈ 留尿的方法: 8点~次晨8点 ⒉ 尿量要准确 ⒊ 生化机器做，准确性高
分期标准
Ⅲ期：尿白蛋白／尿肌酐30~300ug/mg Ⅳ期：24h尿蛋白定量≥0.5g Ⅴ期：肾功能异常
关于几个检验项目的意义
⒈ β2-微球蛋白（β2-MG） β2-MG，是一种低分子量（11800）蛋白 质，主要由淋巴细胞产生，在人体内其浓 度相当恒定，正常人血中β2-Mg浓度很低，
• 适用于：慢性肾功能衰竭属于湿浊血瘀
• 药理作用：①降低BUN, Cr
• ②提高Hb
•
③可降低血粘度、RBC聚集性
• 用法：5%GS250ml﹢肾康注射液100ml/
药用碳片
• 为吸附药，也是止泻药。
• 药理作用：该药品具有丰富的空隙，具有巨大的比表面积，能
有效的从胃肠道中吸附肌酐、尿酸等有毒物质；能吸附导致腹 泻及腹部不适的多种有毒或无毒的刺激性物质及肠内异常发酵
可以自由通过肾小球滤过膜，但99.9%由肾
小管重吸收，因此尿中很少。
β2-微球蛋白（β2-MG）临床意义：
①血β2-MG↑,说明肾小球滤过功能下降，故
血β2-MG测定为肾小球滤过功能减退的一个指标。
当体内有炎症或肿瘤时，血中β2-MG也会增高；
②尿β2-MG↑,说明肾小管病变时，肾小管对
β2-Mg的重吸收不良，故尿中β2-MG ↑
尿毒清颗粒
• 中成药（大黄，黄芪，白术，白芍，桑白皮，茯苓，丹参，何 首乌，车前子。。。） • 功用：健脾利湿，通腑降浊，活血化瘀 • 治疗：慢性肾功能衰竭，氮质血症期和尿毒症早期
• 用法:四次，（6、12、6、10）
1—1-----1---2 注意事项：忌豆类食品 如大便呈水样，宜减量
糖尿病肾病诊断与治疗PPT课件
糖尿病肾病患者可能面临较大的心理压力 ，心理支持可以帮助患者更好地应对疾病 。
患者教育与管理
知识普及
向患者普及糖尿病肾病的基本知识，提高患 者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括血糖监测、记 录饮食和运动情况等。
定期随访
医生应定期对患者进行随访，了解患者的病 情变化和治疗情况。
社区支持
利用社区资源为患者提供支持，如健康讲座、 义诊等。
新型治疗方法临床试验
目前正在进行大量的新型治疗方法临 床试验，以评估这些方法在糖尿病肾 病患者中的疗效和安全性。
研究前景与展望
未来研究方向
未来的研究将更加注重个性化治疗和精准治疗，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。同时，还需要 加强病因研究和预防措施的研究，以降低展
新型药物研究
01 02
新型药物研发
针对糖尿病肾病的新型药物正在不断研发中，包括新型的免疫抑制剂、 细胞因子抑制剂等，这些药物可能对糖尿病肾病的治疗具有更好的疗效 和更少的不良反应。
新型药物临床试验
目前正在进行大量的新型药物临床试验，以评估这些药物在糖尿病肾病 患者中的安全性和有效性。
02
糖尿病肾病的诊断
实验室检查
尿常规检查
观察尿液中是否有蛋白尿、血尿、白细胞尿 等异常情况。
血糖和糖化血红蛋白检测
了解糖尿病控制情况，判断是否与糖尿病肾 病有关。
肾功能检查
检测血液中的尿素氮、肌酐等指标，评估肾 脏功能。
其他相关指标检测
如血脂、尿酸、钙磷代谢等指标，有助于全 面评估患者情况。
影像学检查
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
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糖尿病肾脏病诊断、辨证分型及疗效评定标准
糖尿病肾脏病的诊断、辨证分型及疗效评定标准如下：一、诊断标准基于2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的肾脏病生存质量指导指南（简称NKF/KDOQI），重点参照中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组工作建议：1. 凡1型糖尿病或2型糖尿病患者，符合任何一项者，即可考虑为糖尿病肾脏病变。
大量白蛋白尿。
糖尿病视网膜病变伴任何一期慢性肾脏病。
在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病中出现微量白蛋白尿。
2. 但应该指出的是，如出现以下情况之一，则应考虑其慢性肾脏病是由于其他原因引起的。
无糖尿病视网膜病变。
GFR较低或迅速下降。
蛋白尿急剧增多或出现肾病综合征。
顽固性高血压。
尿沉渣活动表现。
其他系统性疾病的症状或体征。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物开始治疗后2～3个月内，肾小球滤过率下降超过30%。
二、辨证分型1. 脾肾阳虚证：具体表现为畏寒怕冷，肢体浮肿特别是双下肢最为显著，夜尿明显增多，脸色光白，拉肚子，同时伴有舌头淡、舌头胖大且有齿痕。
2. 气血两虚证：具体表现为面色淡白或发黄，嘴唇和指甲颜色较淡，腰膝酸痛，失眠和心慌等。
3. 肝肾阴虚证：具体表现为眩晕、耳鸣、小便短赤、手脚心发热、胸部发热、眼睛干涩，同时伴有舌头发红且舌苔少。
4. 气阴两虚证：具体表现为全身乏力、精神状态差、心悸、手脚心发热、咽喉干燥、气短、不爱运动等。
三、疗效评定标准1. 早期糖尿病肾脏病证候判定标准：显效：临床主要症状积分减少≥50%。
有效：临床主要症状积分减少≥30%。
无效：未达到上述有效标准者。
2. 早期糖尿病肾脏病相关指标判定标准：显效：UACR减少≥50%，或恢复正常。
有效：UACR≥30%。
无效：未达到上述有效标准者。
3. 中期糖尿病肾脏病疾病疗效判定标准：显效：临床主要症状积分减少≥50%，尿蛋白定量减少≥50%，或恢复正常。
有效：临床主要症状积分减少≥30%。
无效：未达到上述有效标准者。
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张 反 应表 现 为下 降 ， 中 ＮＯ代 谢产 物 也 多减 少 ， 尿
因 此有 人 认 为 ＮＯ 已不 起 重 要 作 用 。 由于 ＮＯ 有 对抗 某 些 促 进 细 胞 生 长 的 作 用 ， 因此 又 有 认 为 Ｎ Ｏ
重 点。
多 数 研 究表 明 ＤＮ 的发 生 实 际上 是 多种 细 胞 因子 、 生长 因子 以及 激 素 等对 过 高 血糖 的综 合 反应 结 果 。 了解 这 些 改 变 为 Ｄ 早 期 诊 断 及 治 疗 的关 Ｎ 键， 晚近 比较 为 人 们 所 注 意 的有 ：
２ 一 氧化 氮（ Ｏ Ｎ ） 由 于 ＮＯ有 扩 张 血 管 作 用 ， 因此 认 为 与 异 常 的
关键 词 糖尿 病 ＡＣ Ｉ 肾脏 病 Ｅ Ｄ Ｎ
糖 尿 病 肾病 （ ＤＮ） 的过 程 在 早 期 为 肾脏 体 积 过 大， 肾小 球 容 积 过 多 ， 以及 肾 小 球 滤 过 率 过 高 ； 之 后 肾小 球 系膜 细 胞 增 生 ， 小球 基 质 积 聚 ， 白蛋 肾 尿 白排 泄 增 加 ； 后 肾 小球 硬 化 ， 最 临床 上 表 现 为 肾功 能 衰 竭 。 由于 早 期 肾脏 病 有 关 症 状 不 多 ，在 少 量 蛋 白尿 时也 不 容 易 被 注 意 ， 因此 大 多数 Ｄ Ｎ患 者 总
组织中， ＮＯ依赖 的 ｃ ＧＭＰ产 生 过 多 ，仅 是通 过对
理 论上 可 以从 糖 尿 病 肾活 检 标 本 中对 上 述 细 胞 、 长 因子 等 应 用 分 子 生 物 学 方 法进 行测 定 ， 生 同
ＮＯ Ｓ的刺 激后 而 产 生过 多 ，对 其 他 如胆 碱 样激 动
剂 刺 激 反 应 却 下 降 。 因此 ，研 Ｊ上 土
。
糖 尿病 肾脏 病 变 的诊 断与 治疗
税 邦容
（ 州省 遵义市红花 岗区海龙镇计生服 务站 贵 １
摘
５３０ ） ６ ０ ０
要 目前糖尿 病所致的 肾病 已是导致慢 性 肾衰的首 因， 在我 国此趋势在 一些血透 中心也渐显
见， 故本文着重分析糖尿 病肾病的的发 病机 制和对 它的诊 断， 以便有 效地治疗和预 防。
所 刺激 ， 括 胆碱 激 动 剂 、 包 心钠 素等 ， 其 机 制 与 但
膜 细 胞 基 质 蛋 白合 成 ， 别是 纤 维 联 接 蛋 白 。 入 特 深 研 究 上 述 这 些机 制 ， 必 然 会 对 Ｄ 也 Ｎ的 发病 有 重 要
意义 。
对 ＮＯＳ的刺 激 不完 全 相 同 。有 实 验 发 现 在 Ｄ 肾 Ｎ
１ 转化 因子 ＩＴ Ｆ ） ３ Ｇ ［ （ ３ Ｔ Ｆ￣ 与 了许 多细 胞 增 生 的调 节 ，可 以促进 Ｇ ［ 参 肾小球 、 。 管 细胞 以及 纤 维母 细 胞 等细 胞 外 基质 肾小 的积 聚 。 在 Ｓ Ｚ诱 导 的糖 尿 病 中 ， Ｇ Ｉ ＮＡ及 Ｔ Ｔ Ｆ ｍＲ ３
肾血 流 动 力 学 改变 有 关 。Ｄ 早 期 肾 内 ＮＯ 合 酶 Ｎ
染 ， 此 仅 少 数 单位 在 作探 索 性 研 究 。Ｄ 早期 肾 因 Ｎ
酸 一 磷 酸（ＧＭＰ 产 生 而 使 血 管 扩 张 。除 刺激 ＮＯＳ ｃ ）
尤 其 ＧＬ Ｔ 表 达过 高 ，致 使 过 多葡 萄 糖 进 入 细胞 Ｕ１
内 ，促使 了细 胞 肥 大 。糖 基 化 Ｌ ＤＬ可 直 接 引 导系
合 成 以外 ，Ｇ 产 生 也 受其 它许 多生 物 活 性 物 质 ｃ ＭＰ
刺 激异 常 反应 的特 殊 性 ， 阐 明 肾脏 高滤 过 的本 质 对 必 定 更 有 意义 。 糖 尿 病 后 期 ， 在 肾脏 血 管 对 ＮＯ舒
时根 据 它们 改变 的严 重 程 度 以推 测 进 展 趋 势 。 但 是 由于 取 材 不 便 ， 时 ， 同 常还 需细 胞 分 离 等 复 杂程
蛋 白在 诱 导 后 短 期 即上 升 。 人 类 Ｄ 中 ， 组织 在 Ｎ 肾 中 Ｔ ［ 白及 其 ｍＲ ＧＦ 蛋 ３ ＮＡ改 变 的趋 向和 程度 与 ＤＮ 病 变 相平 行 。 高葡 萄 糖 浓 度 、 白糖基 化产 物 以 过 蛋
及 许 多血 管 活 性 因子 包 括 血 管紧 张 素 、 内皮 素 、 血 栓 素 、 小板 源 性 生长 因 子 （ＤＧ ） 也 都可 刺 激 血 Ｐ Ｆ等 其 表 达 ， 因此 认 为 与 ＤＮ 可 能 有密 切 关 系 。但 是 Ｔ Ｉ 一 种 对 细胞 生 长 双 向调节 的 细胞 因子 ， ＧＦ 是 ３ 其 对 细 胞 的增 生刺 激 或 抑 制 ， 除本 身表 达 多少 有 关 外 ， 和作用细胞的性质、 还 细胞 所 在 周 期 以及 同时 存 在 的其 他 细 胞 因子 情 况 等 而 决 定 。 转 Ｔ ［ 在 ＧＦ３ 基 因动物 中 ， 多 细胞 增 生 处在 抑 制 状态 而 不 是增 生 大 状 态 。 因此 研 究 及 判 断 Ｔ ［ 结果 中 ， 须 综 合 ＧＦ￣ 的 必
全面情况而定 。
在 有 明显 蛋 白尿 或 合 并 明 显浮 肿 时 方 被 觉 察 。遗
憾 的是 此 时 的治 疗 往往 效果 很 差 ， 多 数病 人 ２～ 大 ３年 后 仍 转 入 慢 性 肾 功 能 衰 竭 。对 糖 尿 病 肾脏 病 变 的早 期 认 识 并 尽 早 合 理 治疗 应 成 为 防 治本 病 的
（ ） ＮＡ表达 较 高 ， 映 ＮＯ代 谢加 强 的尿 ＮＯ ＮＯＳｍＲ 反 ＃
Ｎｏ， 出增 多 。应 用 ＮＯ 阻 滞 剂 Ｉ 排 － 一硝 基 精 氨 ＮＧ 酸 甲酯 （ ． ＬＮＡＭＥ 后 肾脏 高滤 过 情 况 可 改善 ， 示 ） 提
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医疗 卫 生 ・
其 中可 能 存在 相 关作 用 。 激 ＮＯＳ可 以使 环 鸟甘 刺