低钠血症诊断
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低钠血症的诊断与治疗
中度症状低钠血症的治疗 (1)中度症状低钠血症应给予有限的高渗盐水、等渗盐水、口服钠盐、限水或普坦类药物治疗。 (2)寻找病因 (3)如果对因治疗中血钠进行性下降，建议如严重症状低钠血症一样管理。
无或轻度症状的慢性低钠血症的治疗 (1)不推荐以单纯升高血钠浓度为目标的治疗。 (2) 去除诱因、限水，停用可能引起低钠血症的药物或其他因素。
对因治疗
低容量性慢性低钠血症：以恢复细胞外容量治疗为主（补液--等渗盐水），对因治疗（停用导致低钠药 物，应用氢化可的松纠正盐皮质激素缺乏）；
高容量性慢性低钠血症：以限制液体量，应用袢利尿剂，控制原发病，必要时使用普坦类药物治疗；
等容量性慢性低钠血症：对因治疗（停用导致低钠药物，激素缺乏的行替代治疗），限制液体量，普坦 类药物
慢性低钠血症过度纠正处理: (1)如果24 h血钠增加幅度>10 mmol /L，48 h>18 mmol /L，建议立即采取措施降低血钠并停止积极的补钠 治疗；
(2)在严密监测尿量和液体平衡的情况下口服补充水分或输注10 ml/kg 5%葡萄糖溶液，输注速度3 ml·kg·h －1；
(3)持续输液治疗，每小时复测血钠水平，直至血钠降至目标值；
(4)上述处理仍不能改善，可以考虑给予糖皮质激素(如地塞米松4 mg q6h)治疗24~48 h。
总结
低钠血症
排除高血糖及其他原因所 致的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
症状是否紧急
是
立即治疗
心衰、肝硬 化、肾综
容量 增加
精神性多饮
否
>100
正常 容量
尿渗透压
<100
容量
经过体表、消化道、
下降
肾脏丢失
低钠血症的诊断与鉴别诊断
2.估计细胞外液容量状况
容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对 不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差 以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻 度上升等均支持该诊断。
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
糖尿病酮症酸中毒
高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
神经系统损伤及死亡。
流行病学
低钠血症引起血液低渗状态，此 种情况在临床上极为常见，特别在 老年人中。因为老年人，年龄每增 加10岁，血钠平均值比年轻人降低 1mmol/L。因慢性病住院的患者中， 22.5%病人有低钠血症。
钠代谢的调节
血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激
高， 。
症状体征
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。
血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状； 如钠在120～125mmol/L之间时，此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。
➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使 滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透 压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗 利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
低钠血症鉴别诊断和病例
低钠血症鉴别诊断和病例
低钠血症: 病例1
58岁男性多发骨髓瘤患者, 主诉腰背疼痛. 血液 生化检查结果如下:
Na 130 mmol/L
K
4.9 mmol/L
Cr
135 mol/L
BUN 18 mmol/L
Pro 110 g/L
Alb
30 g/L
为确定低钠血症的原因, 应进行什么检查?
易位性低钠血症: ICF vs. ECF
细胞外液
细胞内液
易位性低钠血症
血糖每增加100 mg/dl (5.6 mmol/L)
血清渗透压增加 2.0 mOsm/kg 血钠降低 1.6 mmol/L
高张甘露醇潴留
肾功能不全
Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia-calculation of expected serum sodium depression. N EngI J Med 1973; 289: 843
总体钠 骨骼中不能交换的钠 可以交换的钠
细胞内钠 细胞外钠 骨骼中可以交换的钠
总量(mmol) 4000 1200 2800 250 2400 150
mmol/kg 58 17 40 3 35 2
低钠血症: 定义
血清钠浓度< 136 mmol/L
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342(21): 1581-1589
血浆中水相容量保持恒定 血钠浓度与血浆水相钠浓度的差异可以
忽略 例外情况:
血浆水含量改变, 或 测定前标本被稀释
低钠血症: 血浆中固相成分的影响
病例A 患者A的1 ml血浆中含:
低钠血症: 病例1
58岁男性多发骨髓瘤患者, 主诉腰背疼痛. 血液 生化检查结果如下:
Na 130 mmol/L
K
4.9 mmol/L
Cr
135 mol/L
BUN 18 mmol/L
Pro 110 g/L
Alb
30 g/L
为确定低钠血症的原因, 应进行什么检查?
易位性低钠血症: ICF vs. ECF
细胞外液
细胞内液
易位性低钠血症
血糖每增加100 mg/dl (5.6 mmol/L)
血清渗透压增加 2.0 mOsm/kg 血钠降低 1.6 mmol/L
高张甘露醇潴留
肾功能不全
Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia-calculation of expected serum sodium depression. N EngI J Med 1973; 289: 843
总体钠 骨骼中不能交换的钠 可以交换的钠
细胞内钠 细胞外钠 骨骼中可以交换的钠
总量(mmol) 4000 1200 2800 250 2400 150
mmol/kg 58 17 40 3 35 2
低钠血症: 定义
血清钠浓度< 136 mmol/L
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342(21): 1581-1589
血浆中水相容量保持恒定 血钠浓度与血浆水相钠浓度的差异可以
忽略 例外情况:
血浆水含量改变, 或 测定前标本被稀释
低钠血症: 血浆中固相成分的影响
病例A 患者A的1 ml血浆中含:
低钠血症的诊断和管理
诊断
• 低渗性低钠血症的病因
• 低血容量性低钠血症
• 非肾脏钠丢失
• 肠梗阻 • 腹膜炎 • 烧伤 • 严重创伤
诊断
• 低渗性低钠血症的病因 • 高血容量性低钠血症 • 心力衰竭 • 肝硬化 • 肾病综合征 • 肾功能衰竭（急性或慢性） • 妊娠
诊断
• 低渗性低钠血症的病因 • 正血容量性低钠血症 • 噻嗪类利尿剂 • 严重的甲状腺功能减退 • 糖皮质激素缺乏 • 低溶质摄入 • 抗利尿激素分泌异常综合征（SIAD）
诊断
• 低渗性低钠血症的病因
• 低血容量性低钠血症
• 肾脏钠丢失
• 利尿剂 • 渗透性利尿剂（血糖、尿素、甘露醇） • 耗盐性肾脏病 • 肾上腺功能不全 • 尿重碳酸氢盐增多（肾小管酸中毒、呕吐） • 酮尿 • 脑耗盐综合症
诊断
• 低渗性低钠血症的病因
• 低血容量性低钠血症
• 非肾脏钠丢失
• 呕吐 • 腹泻 • 失血 • 出汗过多 • 第三间隙液体滞留 • 胰腺炎
治疗
• 第一个24小时内血清钠上升不应超过10mEq/L， 第一个48小时内不应超过18mEq/L。
• 有渗透性脱髓鞘反应高风险的患者，血清钠水平的 上升在任一个24小时内不应超过8mEq/L。
• 要求在治疗早期严密监测血清钠水平（每次输注后 ），随后可降低检测频率（24小时后每4-6小时检 测）。
治疗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 低钠血症的治疗需要平衡低渗风险和治疗风险，出 现的症状决定了治疗的强度。 • 急救治疗
• 有严重表现（嗜睡、癫痫发作、心肺窘迫）、 出现中重度症状（呕吐、精神混乱），且有危 及生命的并发症高风险患者都应紧急治疗。
• 需紧急治疗的常见病因包括手术后状态、自发 性水中毒、已存在的颅内病变。
关于低钠血症的诊断与治疗
• 如尿量突然增加，建议每2h测血钠。
• 作为增加溶质摄入的措施，推荐每日摄入0.25~0.5 /kg尿素, 添加甜味物质改善口味。药学家可制备如下袋装尿素口服剂： 尿素10g+碳酸氢钠2g+柠檬酸1.5g+蔗糖200mg, 溶于 50~100ml水中。
谢谢！
尿钠
< 30 mEq/L
肾外丢失钠
应用利尿剂
耗盐性肾炎
(肾脏囊性疾病, 止 痛剂肾病, 梗)
第三间隙
(胰腺炎, 烧伤, 横纹 肌溶解, 肠梗阻)
低渗性低钠血症
低 尿钠
> 30 mEq/L < 30 mEq/L
利尿, 肾上 腺功能不全
胃肠道， 肾外丢失
低钠血症 评估细胞外液
正常 尿渗透压
高 尿钠
> 100 mOsm/L
< 100 mOsm/L
> 30 mEq/L < 30 mEq/L
SIADH
神经性多饮
肾功能衰竭 心衰, 肝硬化
总结
• 血清渗透压 – 真性与假性
• 细胞外液状态 – 水潴留与水丢失
• 尿钠浓度 – 肾性丢失与肾外丢失
1、钠缺少量计算
严重低钠血症患者（慢或急性）第1小时处理
• 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上 （1D）
• 20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高 渗盐水150ml （2D）
• 建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L (2D)
• 应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低 钠血症患者进行治疗
• 记住：如果患者同时有低钾血症，纠正低钾血症则可能使 血钠增加
• 作为增加溶质摄入的措施，推荐每日摄入0.25~0.5 /kg尿素, 添加甜味物质改善口味。药学家可制备如下袋装尿素口服剂： 尿素10g+碳酸氢钠2g+柠檬酸1.5g+蔗糖200mg, 溶于 50~100ml水中。
谢谢！
尿钠
< 30 mEq/L
肾外丢失钠
应用利尿剂
耗盐性肾炎
(肾脏囊性疾病, 止 痛剂肾病, 梗)
第三间隙
(胰腺炎, 烧伤, 横纹 肌溶解, 肠梗阻)
低渗性低钠血症
低 尿钠
> 30 mEq/L < 30 mEq/L
利尿, 肾上 腺功能不全
胃肠道， 肾外丢失
低钠血症 评估细胞外液
正常 尿渗透压
高 尿钠
> 100 mOsm/L
< 100 mOsm/L
> 30 mEq/L < 30 mEq/L
SIADH
神经性多饮
肾功能衰竭 心衰, 肝硬化
总结
• 血清渗透压 – 真性与假性
• 细胞外液状态 – 水潴留与水丢失
• 尿钠浓度 – 肾性丢失与肾外丢失
1、钠缺少量计算
严重低钠血症患者（慢或急性）第1小时处理
• 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上 （1D）
• 20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高 渗盐水150ml （2D）
• 建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L (2D)
• 应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低 钠血症患者进行治疗
• 记住：如果患者同时有低钾血症，纠正低钾血症则可能使 血钠增加
低钠血症
C补钠速度 不宜过快，防止中枢性损伤。 1、血清钠<115mmol/L或有明显神经症状， 应及时提高至125mmol/L，速度每小时上升 1---2mmol/L，前数小时24小时提高程度不超 过12mmol/L。补钠可用3%--5%氯化钠溶液， 补钠时一般先补1/3计算量。再据情补充。 2、血清钠＞115 mmol/L，输入生理盐水等 等张液。
临床表现
缺钠性低钠血症
一、急性缺钠性低钠血症
1、神经系统症状： 血清钠<125mmol/L乏力，淡漠，恶心，呕吐 血清钠<120mmol/L共济失调，凝视，惊厥 血清钠<110mmol/L抽搐，昏睡，昏迷 2、循环系统症状 休克循环衰竭表现，重者急性肾功能衰竭 3、体重下降 4、无口渴感（细胞外液渗透压低） 5、缺钾的表现，缺钾是低钠原因
三按病因 缺钠性低钠血症：失钠多于失水 稀释性低钠血症：体内水潴留过多是血钠稀释 消耗性低钠血症：慢性消耗性疾病，肺结核， 肝硬化，营养不良，老年体弱
病因与机制
钠丢失
1、经肾丢失 利尿剂（速尿） 失盐性肾病（慢性肾衰等，肾小管上皮 细胞损 伤，对醛固酮反应下降，钠重吸收下降） 肾上腺皮质功能减退 肾小管性酸中毒 严重糖尿病时渗透性利尿 2、经胃肠道丢失 呕吐，腹泻，胃肠减压等消化液丢失 3、经皮肤丢失 大量出汗，大面积烧伤。汗液低渗液， 大量丢失引起高渗性失水及高钠血症， 如饮水过多或补充无电解质溶液时可 有低钠血症
病因与机制： 尚不明确，主要见于嗜酒者，半数发生于 酒精中毒晚期。也见于肝病患者，肝移植， 慢性肾衰，恶性肿瘤，脓毒血症。常与严重 电解质紊乱有关，最常见于迅速纠正低钠和 高渗透压血症过程中。
渗透性损害=血清渗透浓度的改变 细胞内相对低渗 血清渗透浓度的改变导致内皮损伤 有机渗透物缺乏导致内皮破坏 内皮细胞皱缩导致血脑屏障破坏 细胞外液内高渗性富钠液的积聚 高渗性细胞外液和髓磷脂毒素的释放导致脑白质的 损伤 合病使恶化：肝肾疾病，垂体疾病，营养性疾病， 烧伤移植外科病人
低钠血症的诊断和管理
• Dr Sigal:肝硬化腹水伴低钠血症病人评估容量状 态非常困难。虽然容量负荷过多，但因利尿剂使 用和乳果糖引起的腹泻，可能存在血管内容量不 足。另外， 低钠血症常是肝肾综合征的前驱表现， 评估 (elevated BUN/creatinine, low urine sodium with unremarkable urinalysis)很难与肾前性氮质 血症鉴别。In addition, hyponatremia is frequently a precursor to the development of hepatorenal syndrome in which the evaluation is indistinguishable from prerenal azotemia without a volume challenge.
• Dr Feldman: 评估低钠血症时，最常见的错误是 什么? • Dr Centor: 我认为最大的错误是习惯性的给盐看 看会怎么样，然后又不密切观察。我们经常见到， 医生见到低血钠时做的第一件事就是给盐。如果 AVP升高的话那会是降低血钠的一个很好的方法。 如果他们之前安排检查，能够回顾和追踪发生的 事情，也可以理解。但更常见的是，病人的血钠 在125 or 130 mEq/L ，医生在使用盐水后却没有 充分注意。
• 酒精摄入和高血糖属特殊情况。酒精使测量的血 浆渗透压增加，但它不是有效溶质，不改变血浆 张力。因此，血酒精浓度高的低钠血症病人可表 现为低血钠和正常血浆渗透压。可被误认为伪低 钠血症。可用测量的血浆渗透压减去校正分数 （血酒精浓度除以4.6）得到的校正值说明酒精引 起的渗透压升高。高血糖病人在血糖超过 400mg/dL时，常用的公式计算的渗透压明显低于 测量的血浆渗透压，因此，高血糖病人怀疑低钠 血症时，证实诊断的唯一方法是获取血浆渗透压。
低钠血症诊断与治疗临床实践指南ppt
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
低渗性低钠血症 急性或严重症状
否
<275mOsm/kg
是 立即开始高张钠盐治疗
>100mOsm/kg
≤100mOsm/kg
≤30mmol/L 有效循环血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
否
•利尿剂 是 •肾脏疾病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
高容量的
是
慢性低钠血症
（5）
否
SIAD （6）
是
否
症状严重的严重低钠 血症 （1）
是
中重度症状的低钠血症 （2）
是
无中重度症状的 急性低钠血症
（3）
低钠血症的治疗流程
否
否 慢性低钠血症
诊断评价 病因治疗
低容量的
是
慢性低钠血症
（4）
高容量的
是
慢性低钠血症
（5）
否
否 SIADH （6）
感谢聆听
•细胞外液量增多
•心衰 •肝硬化
低渗性低钠血症
•肾病综合征
<275mOsm/kg
•细胞外液量急减性少或严重症状
是 立即开始高张钠盐治疗
•腹泻和呕吐
•第三间隙体液的增多否
（肠梗阻，胰腺炎，败血症或肌肉创伤）
•利尿剂
>100mOsm/kg
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效循环血容量不足
否
根据2病程
根据症状
•急性： <>4180h0mOsm/kg
•中度症状
•恶≤1心00mOsm/kg
低钠血症
尿钠
肾性失盐
肾外失盐
应用利尿剂 失盐性肾病 醛固酮缺乏 脑耗盐综合征
胃肠道丢失 第三间隙丢失
(肠梗阻、胰腺炎、 肌肉外伤、烧伤) 大量运动引起出汗
等容量型低钠血症
等容量型低钠血症
尿渗透压
> 100 mmol/L < 100 mmol/L 精神性烦渴
甲状腺功 能减退症
糖皮质激 素缺乏
抗利尿激素分 泌失调综合征
体格检查
体温：36.9℃，脉搏：62次/分，呼吸：18次/分，血压:
152/58 mmHg，身高: 154cm，体重：48.6kg，BMI：
20.49㎏/㎡。表情淡漠，反应迟钝，神志尚清楚，自主 体位，查体合作。皮肤弹性略差，无全身浮肿，甲状腺
未触及，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率62次/
279
283
1300
2350
56.34
78.2 (1.8g)
8
托伐普坦 15mg
肾上腺皮质功能减退症
正常肾上腺组织及分泌激素
盐皮质激素
糖皮质激素
性激素
儿茶酚胺
糖皮质激素缺乏临床表现
神经、精神系统：表情淡漠、乏力、易疲劳、 嗜睡 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐 心血管系统：血压降低、心脏缩小 代谢障碍：糖异生作用减弱、肝糖原耗损、可 发生低血糖 肾：排泄水负荷的能力减弱，在大量饮水后可 出现稀释性低钠血症 应激：对感染、外伤等应激抵抗力减弱，甚至 发生肾上腺危象
右肺下叶后基底段钙化灶
影像学—肺平扫
左侧肺钙化灶
病因
继发性：
先天遗传性 垂体瘤 下丘脑病变 垂体缺血性坏死：希恩综合征 蝶鞍区手术、放疗和创伤 感染和炎症 糖皮质激素长期应用 垂体卒中 其他：自身免疫性垂体炎、空泡蝶鞍等
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hyperproteinaemia
>20
<20 U[Na]
Fluid depleted
ECF
status
Normal or modestly Expended
volume (no oedema)
>20
U[Na]
Oedematous
<20
>20 U[Na] <20
Renal loss
polyuric phase acute renal failure,
.
7
脑耗盐综合征
发病机制
➢ 利钠因子释放增加： 利钠肽、内源性哇巴因 ANP BNP CNP DNP VNP EO
➢ 直接神经效应: 中枢神经系统病变，交感神经兴奋性降 低，肾脏交感神经活性降低，抑制肾素合成和分泌，醛固 酮的合成和分泌减少，肾小管重吸收钠减少，尿钠排出增 多、血钠浓度降低; 血浆晶体渗透压降低抑制ADH分泌， 肾脏远端肾小管对水重吸收减少，排尿增多
.
Acute/chronic renal failure
Severe polydipsia Inappropriate IV
fluid
Nephrotic Syndrome Cirrhosis
Cardiac failure
6
脑耗盐综合征
脑耗盐综合征（CSWS）是指在中枢神经系统病变基础上 出现的肾脏排水排钠多度，导致患者出现低钠血症、细 胞外液和循环容量减少的一类临床综合征
Hyponatraemia
Osmolality
Iso-osmotic
Hypor-osmotic
Artefacutal eg lab error, hyperlipidaemia
hyperproteinaemia
>20
<20 U[Na]
Fluid depleted
ECF
status
Normal or modestly Expended
volume (no oedema)
>20
U[Na]
Oedematous
<20
>20 U[Na] <20
Renal loss
polyuric phase acute renal failure,
postobstructive diuresis, chronic renal failure, Cerebral salt-wasting Diuretic excess Mineralocorticoid deficiency (primary/secondary)
代谢特点：多吃多排、 少吃少排 调节机制：醛固酮调节、肾脏调节
.
3
低钠血症分类
假性/等渗低钠血症
病理生理 学分类
低渗性低钠血症
高渗性低钠血症
.
4
低钠血症分类
严重程度
轻度： 130-度：<125mmol/L
临床表现
中度：恶心 、意识 混乱、头痛 重度：呕吐、心脏呼 吸窘迫、嗜睡、癫痫 样发作、昏迷 (GCS≤8)
发生速度
急性：≤48h 慢性:＞48h
.
5
病因学
Osmotic eg mannitol hyperglycaemia
Hyperosmotic
Hyponatraemia
Osmolality
Iso-osmotic
Hypor-osmotic
Artefacutal eg lab error, hyperlipidaemia
.
8
脑耗盐综合征
诊断标准
➢ 低钠血症伴多尿 ➢ 尿钠浓度升高、尿量增加而尿比重正常 ➢ 低血容量、CVP降低、体重减轻、常有脱水征、心率快、
体位性低血压、HCT和BUN升高 ➢ 补水补钠后病情好转
.
9
病因学
Osmotic eg mannitol hyperglycaemia
Hyperosmotic
.
Acute/chronic renal failure
Severe polydipsia Inappropriate IV
fluid
Nephrotic Syndrome Cirrhosis
Cardiac failure
10
抗利尿激素分 泌失调综合征
SIADH综合征是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 (ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多，血浆抗利尿激素 浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水 潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一 组综合征。
postobstructive diuresis, chronic renal failure, Cerebral salt-wasting Diuretic excess Mineralocorticoid deficiency (primary/secondary)
Extra-renal loss
.
11
抗利尿激素分 泌失调综合征
SIADH综合征是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 (ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多，血浆抗利尿激素 浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水 潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一 组综合征。
Extra-renal loss
GI
Skin
Abdominal Sequestration
eg peritonitis, rapid reaccumulation of
ascites
Acute/chronic renal failure, temporary impairment of water
diuresis (drugs, stress) SIADH, glucocorticoid deficiency, hypothyroidsm
GI
Skin
Abdominal Sequestration
eg peritonitis, rapid reaccumulation of
ascites
Acute/chronic renal failure, temporary impairment of water
diuresis (drugs, stress) SIADH, glucocorticoid deficiency, hypothyroidsm
低钠血症
姓名：王婷婷 时间：2016.5.21
.
1
目录
1 生理性钠代谢
2
3
4
低钠血症分类
低钠血症病因
低钠血症治疗
.
2
钠代谢
正常范围：135-145mmol/L 正常人体：40~50mmol/kg 60~70%可交换
40%不可交换(结合于骨骼基质) 细胞外液—50% 细胞内液—10%
Na+排出：肾脏（主要）、汗液、胃肠道
>20
<20 U[Na]
Fluid depleted
ECF
status
Normal or modestly Expended
volume (no oedema)
>20
U[Na]
Oedematous
<20
>20 U[Na] <20
Renal loss
polyuric phase acute renal failure,
.
7
脑耗盐综合征
发病机制
➢ 利钠因子释放增加： 利钠肽、内源性哇巴因 ANP BNP CNP DNP VNP EO
➢ 直接神经效应: 中枢神经系统病变，交感神经兴奋性降 低，肾脏交感神经活性降低，抑制肾素合成和分泌，醛固 酮的合成和分泌减少，肾小管重吸收钠减少，尿钠排出增 多、血钠浓度降低; 血浆晶体渗透压降低抑制ADH分泌， 肾脏远端肾小管对水重吸收减少，排尿增多
.
Acute/chronic renal failure
Severe polydipsia Inappropriate IV
fluid
Nephrotic Syndrome Cirrhosis
Cardiac failure
6
脑耗盐综合征
脑耗盐综合征（CSWS）是指在中枢神经系统病变基础上 出现的肾脏排水排钠多度，导致患者出现低钠血症、细 胞外液和循环容量减少的一类临床综合征
Hyponatraemia
Osmolality
Iso-osmotic
Hypor-osmotic
Artefacutal eg lab error, hyperlipidaemia
hyperproteinaemia
>20
<20 U[Na]
Fluid depleted
ECF
status
Normal or modestly Expended
volume (no oedema)
>20
U[Na]
Oedematous
<20
>20 U[Na] <20
Renal loss
polyuric phase acute renal failure,
postobstructive diuresis, chronic renal failure, Cerebral salt-wasting Diuretic excess Mineralocorticoid deficiency (primary/secondary)
代谢特点：多吃多排、 少吃少排 调节机制：醛固酮调节、肾脏调节
.
3
低钠血症分类
假性/等渗低钠血症
病理生理 学分类
低渗性低钠血症
高渗性低钠血症
.
4
低钠血症分类
严重程度
轻度： 130-度：<125mmol/L
临床表现
中度：恶心 、意识 混乱、头痛 重度：呕吐、心脏呼 吸窘迫、嗜睡、癫痫 样发作、昏迷 (GCS≤8)
发生速度
急性：≤48h 慢性:＞48h
.
5
病因学
Osmotic eg mannitol hyperglycaemia
Hyperosmotic
Hyponatraemia
Osmolality
Iso-osmotic
Hypor-osmotic
Artefacutal eg lab error, hyperlipidaemia
.
8
脑耗盐综合征
诊断标准
➢ 低钠血症伴多尿 ➢ 尿钠浓度升高、尿量增加而尿比重正常 ➢ 低血容量、CVP降低、体重减轻、常有脱水征、心率快、
体位性低血压、HCT和BUN升高 ➢ 补水补钠后病情好转
.
9
病因学
Osmotic eg mannitol hyperglycaemia
Hyperosmotic
.
Acute/chronic renal failure
Severe polydipsia Inappropriate IV
fluid
Nephrotic Syndrome Cirrhosis
Cardiac failure
10
抗利尿激素分 泌失调综合征
SIADH综合征是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 (ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多，血浆抗利尿激素 浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水 潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一 组综合征。
postobstructive diuresis, chronic renal failure, Cerebral salt-wasting Diuretic excess Mineralocorticoid deficiency (primary/secondary)
Extra-renal loss
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11
抗利尿激素分 泌失调综合征
SIADH综合征是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 (ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多，血浆抗利尿激素 浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水 潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一 组综合征。
Extra-renal loss
GI
Skin
Abdominal Sequestration
eg peritonitis, rapid reaccumulation of
ascites
Acute/chronic renal failure, temporary impairment of water
diuresis (drugs, stress) SIADH, glucocorticoid deficiency, hypothyroidsm
GI
Skin
Abdominal Sequestration
eg peritonitis, rapid reaccumulation of
ascites
Acute/chronic renal failure, temporary impairment of water
diuresis (drugs, stress) SIADH, glucocorticoid deficiency, hypothyroidsm
低钠血症
姓名：王婷婷 时间：2016.5.21
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1
目录
1 生理性钠代谢
2
3
4
低钠血症分类
低钠血症病因
低钠血症治疗
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2
钠代谢
正常范围：135-145mmol/L 正常人体：40~50mmol/kg 60~70%可交换
40%不可交换(结合于骨骼基质) 细胞外液—50% 细胞内液—10%
Na+排出：肾脏（主要）、汗液、胃肠道