休克
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
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内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
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休克的临床表现
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血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
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不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
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内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
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休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
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1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
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低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
36
病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克名词解释
休克名词解释休克是一种严重的病理状态，指机体正常的血液循环功能发生障碍，导致全身供血不足，各器官和组织无法正常获得氧气和养分，从而出现一系列严重的生理和生化改变。
休克是一种紧急情况，如果迅速不予处理，会危及患者的生命。
休克的病因非常多样，可以由各种原因引起。
最常见的病因包括：1. 低血容量：例如大量失血、严重脱水等导致血容量不足，无法维持正常的血液循环。
2. 心泵衰竭：例如心肌梗死、心力衰竭等导致心脏泵血功能受损，使得血液无法有效地输送到全身。
3. 血管扩张：例如过敏反应、感染性休克等导致血管扩张，血液无法充分供给重要组织和器官。
4. 血管阻塞：例如肺栓塞、心肌梗死等血管发生阻塞，使得血液无法流动到特定区域。
5. 迷走神经性休克：某些刺激导致迷走神经兴奋，引起血压下降和心率减慢，导致休克。
休克的临床表现多种多样，常见的症状包括：1. 血压下降：休克时，由于全身供血不足，会导致血压下降，严重时甚至无法检测到脉搏。
2. 心率加快：机体为了补偿供血不足，会加快心率来维持供血。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于毛细血管收缩，皮肤往往呈苍白、湿冷的状态。
4. 呼吸急促：休克时，机体会加快呼吸来提供更多氧气。
5. 焦虑或抑郁：休克时，由于大脑供血不足，患者会出现精神状态异常。
为了诊断休克，医生通常会进行全面的体格检查，并辅助使用多种检查方法，如血常规、电解质检查、血气分析、心电图、X射线等。
治疗休克的首要目标是尽快恢复足够的血流量和氧输送，以保证各组织器官的正常功能。
常见的治疗方法包括：1. 液体复苏：给予适量的静脉输液，补充体液不足。
2. 血管活性药物：例如血管收缩药物和升压药物，用于提高血压和改善血液循环。
3. 氧气治疗：给予患者高浓度的氧气，以提供足够的氧供。
4. 针对病因治疗：根据休克的具体病因，选择合适的治疗方法，如止血、抗感染、心脏重建等。
休克是一种严重的危急病理状态，需要紧急诊治。
预防休克的关键在于及时发现潜在的危险因素，如出血、感染、心脏病等，积极予以干预和治疗，以防止休克的发生。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克的名词解释
休克的名词解释休克（Shock）是指由于身体遭受到严重创伤或刺激导致循环系统严重紊乱，使得身体器官无法获得足够的氧供应而出现严重血液循环障碍的一种急症状况。
休克是一种紧急情况，如果不及时采取措施恢复正常血液循环，可能会对患者的生命产生严重威胁。
休克是一种严重的循环系统紊乱，其主要特点是血流动力学的紊乱和组织器官灌注不足。
正常情况下，血液会通过心脏泵送到全身各个组织器官，给予其所需的氧气和养分。
然而，在休克的情况下，循环系统无法有效地分配血液，导致器官缺氧和功能受损。
休克可分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克等。
低血容量性休克是由于体内有效血容量减少导致的，可以是由于大量失血、严重脱水或体液丧失等引起。
心源性休克则是由于心脏泵血功能受损导致的，可能是心肌梗死、心力衰竭等引起。
分布性休克是由于血管舒张和血管床的扩张导致的，常见于感染性休克和过敏性休克。
阻塞性休克则是由于血流受到阻塞而引起的，例如肺动脉栓塞或主动脉夹层。
休克的症状和体征包括血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤苍白或湿冷、焦虑或烦躁、四肢乏力等。
患者可能会表现出意识不清、晕厥甚至昏迷的情况。
在怀疑患者可能处于休克状态时，及时进行评估和干预是至关重要的。
诊断休克的关键在于确定血流动力学的紊乱程度以及休克的类型。
常用的评估方法包括测量血压、心率和呼吸频率，观察皮肤的颜色、温度和湿度，并进行血液和尿液检查等。
此外，还可以进行超声心动图、心电图、血气分析等特殊检查。
治疗休克的首要目标是恢复正常的血液循环，保证足够的氧供应。
具体的治疗措施取决于休克的类型和原因。
在低血容量性休克中，可能需要进行输液、输血或手术等措施来补充有效血容量。
心源性休克可能需要使用正性肌力药物来改善心脏泵血功能。
对于分布性休克，可能需要处理感染源或使用血管活性药物来改善血管收缩。
阻塞性休克可能需要进行介入治疗或手术来消除阻塞。
在紧急情况下，急救人员需要及时评估休克患者的病情，并开展必要的急救措施。
名词解释 休克
名词解释休克休克是一种严重的生理状态，它是人体在一定的疾病或外伤情况下，由于重要器官无法正常得到足够的氧气和营养供应而导致的功能障碍。
休克的主要特征是血液供应不足，导致全身组织器官不能获得足够的氧气和营养物质，从而出现各种严重症状和并发症。
休克可以根据不同的原因和病理机制分为多种类型，如低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
低血容量性休克是由于大量失血、体液丢失或容量不足导致的，如严重创伤、大量出血等。
心源性休克是由于心脏功能不良或心肌损伤导致的，如心肌梗死、心衰等。
神经源性休克是由于神经系统功能障碍引起的，如脑干损伤、过度镇静等。
过敏性休克是由于严重的过敏反应导致的，如食物过敏、药物过敏等。
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发凉、意识障碍、尿量减少等。
休克的严重程度可以根据血压、尿量、意识状态等指标来评估，常用的评估工具包括GCS （Glasgow Coma Scale，格拉斯哥昏迷量表）、APACHE （Acute Physiology And Chronic Health Evaluation，急性生理和慢性健康评估系统）等。
休克的治疗主要包括纠正原发病、补液纠正低血容量、改善心脏功能、维持合适的氧供等。
具体治疗方法根据休克的类型和原因而定。
例如，在低血容量性休克中，可以通过输注血液或静脉滴注液体来补充体液，增加血容量，提高血液循环；在心源性休克中，可以应用正性肌力药物来增加心脏收缩力，提高心输出量；在过敏性休克中，可以使用抗组胺药物、肾上腺素等来抑制过敏反应。
由于休克是一种紧急情况，需要及时、迅速地治疗，以避免严重的并发症和危及患者的生命。
因此，对于休克的早期识别和正确的急救处理是非常重要的。
对于高风险群体，如老年人、心脏病患者、创伤患者等，及时采取预防措施，防止休克的发生也是至关重要的。
休克
微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
Thank you！
一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。
这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克
休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 疾病描述疾病病因休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。
因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。
随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。
作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。
因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克 - 疾病病因休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 病理生理休克有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。
其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。
休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。
此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。
包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
休克PPT课件
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休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
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定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
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快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
休克
病理生理机制
主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发 性损害。
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血
液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组 织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经 体液的调节。
s
监测指标
特殊监测
2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):
测定方法：swan—Ganz导管
正常值： 6-15cmH2O（0.8-2Kpa) 意义： 反映肺V,左心房,左心室压力 降低: 血容量不足（较CVP敏感） 升高: 左心房压力↑，肺阻力高,肺水肿 PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量 获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静 脉分流，通气/灌注比变化。
休
克
概述 概述
休克（Shock）
休 克
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致 使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。 迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的 细胞功能是治疗休克的关键。
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程
监测指标
特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:
测定方法： wan—Ganz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系
特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容 量、静脉血管张力、右心排血量、etc.) <5 cmH2O，血容量不足 >15 cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩， 肺循环阻力增高 >20 cmH2O,充血性心衰
(完整版)休克
休克机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。
临床上常见，病因多样，可见于临床各科。
主要表现为血压降低，脉搏细速，呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。
微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。
休克时，微循环灌注急剧减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏，代谢产物堆积,细胞受损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。
休克一词系英语“shock”，原意为“震荡”、“打击”。
故以“打击”一词称这种现象。
休克的定义随研究的深入而变化。
休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往不佳。
休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧头低体位后即可恢复。
20世纪20〜40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。
60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期（微血管痉挛期）、中期（微血管扩张期）及晚期（弥散性血管内凝血期），这为合理治疗休克提供了生理学基础。
中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。
1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。
随着对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。
休克的病因各异，但其病理生理变化一般相同。
休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。
缺氧等严重临床情况亦可引起休克。
1）血循环变化：正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。
其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足，从而导致休克。
引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。
其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。
休克完整ppt课件
病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常，改善 心肌收缩力，减轻心脏前 后负荷，应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等；革兰氏阳性菌感染，如葡 萄球菌、链球菌等；真菌感染；
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血； 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量，积极治疗原发病， 制止出血和体液丢失。
心源性休克
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定义
由于心脏功能极度减退， 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
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低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血 量减少，心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常，导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道（如心脏 或大血管）受阻，导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少，肺泡 萎陷不张，通气/血流比例失调，导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率 降低，尿生成减少，水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧，神经细胞肿 胀、变性、坏死，出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。
休克
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
四、临床表现
（3）休克晚期
机体失血量超过40%。病 人意识模糊或昏迷；全身皮肤、粘膜明显 发绀，甚至出瘀点、瘀斑，四肢厥冷； 脉 搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则 、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻 腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼 吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能 改善时，提示发生急性呼吸窘迫综合征。 此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死 亡。
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷 尿量减少
脉搏细速
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
问题：
失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严 重一些？
四、临床表现
（2）休克期
机体失血量达20%-40%。 病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤粘膜发绀 可花斑、四肢冰冷；脉搏细速（＞120 次/分），呼吸浅促，血压进行性下降；尿 量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间 延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。
休克Ⅲ期微循环变化
感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动 务型或高动力型而各异。前者表现为冷休克，后 者则表现为暖休克。冷休克时外周血管收缩；病 人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡 、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细 速、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。暖休克在 临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的 早期休克，为外周血管扩张；病人表现为神志清 醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而 有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可 转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周 轿管瘫痪而成为低排低阻型休克。
休克(病生)ppt课件
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
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（4）心脏指数 每单位体表面积的心输出量，可反映休克时周围 血管阻力的改变及心脏功能的情况。 心脏指数=心输出量/体表面积。 正常值为3~3.5L/m2。 感染性休克时，周围血管阻力降低，心脏指数代 偿性增高；如周围血管阻力增高，心脏指数代偿 性下降。 重点 （5）休克指数 休克指数=脉率/收缩压。正常值为0.5左右。 指数≈1，提示血容量丧失约20~30%； 指数>1~2，提示血容量丧失30~50%。
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（ 3 ）中度休克：神志淡漠，血压 60 ~90/40~60 mmHg，脉搏细弱（大于120次/分），尿量明显 减少，口渴，皮肤发凉，面色苍白，CVP明显降 低。出血量25%~35%（1750ml)。 （ 4 ）重度休克：神志昏迷，血压 40 ~60/15~40 mmHg或测不到，脉搏细弱不易触到，无尿，严 重口渴，皮肤湿冷，面色紫绀， CVP 为 0 。出血 量35%~45%(2250ml)。
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低分子右旋糖酐： ①短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高 血容量，明显改善血压； ②抑制红细胞、血小板的聚集，改善血液粘滞度； ③高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功 能衰竭。 706代血浆： 扩充血容量、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集， 改善微循环作用，且安全、副作用少。 血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和 维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆 或严重感染引起的休克。
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（二）病情判断 1、病史 病史有助于阐明致休克因素。 有喉头水肿、哮鸣音及用药史，考虑过敏性休克； 有晕厥史且血红蛋白进行性下降，考虑失血性休克； 有颈静脉怒张、心音低、肝大者考虑心源性休克； 有颈椎损伤、四肢瘫痪考虑神经源性休克； 有明显呕吐、腹泻史、失液量大或有急腹症合并休 克者考虑低血容量性休克。
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2、临床表现 （ 1 ）早期休克 ①口渴，面色苍白，皮肤厥冷，口 唇或末梢轻度发绀；②神志清楚，伴有轻度兴奋、 烦躁不安；③血压正常，脉快、弱，脉压差较小； ④呼吸急促；⑤尿量较少；⑥眼底动脉痉挛。 （ 2 ）中期休克 ①全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖； ②烦躁不安，神志恍惚；③体温正常或升高；④脉 细弱，血压≻60mmHg以上；⑤偶尔出现呼吸衰竭； ⑥尿量减少；⑦眼底动脉扩张。⑧甲床微循环不良。 （ 3 ）晚期休克 ①全身皮肤黏膜紫绀，紫斑出现， 四肢厥冷，冷汗淋漓；②神志不清；③体温不升； ④脉细弱，血压低或测不出；⑤呼吸衰竭；⑥无尿； ⑦全身出血倾向；⑧眼底视网膜出血或水肿。
补液实验：取等渗盐水 100~200ml，5~10 分钟经静脉输入。 如血压升高而 CVP 不变，提示血容量不足；如血压不变而 CVP升高（3~5cmH2O），则提示心功能不全。
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（2）肺小动脉楔压（PAWP） 肺小动脉楔压是反映左、右心功能，估计血容量、 监护输液速度，防止肺水肿的一个良好指标。 正常值5~15mmHg。 过低表示血容量不足； >18 mmHg，示输液过多、心功能不全； >30 mmHg，出现肺水肿。 （3）心排血量（CO） 休克时，CO较低，感染性休克有时较正常值高。 用漂浮导管可测CO。
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（3）肺脏 缺血缺氧使肺泡的Ⅱ型上皮细胞分泌磷脂减少，磷 脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力 增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。 缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细 血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。 萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分 肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调， 使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部 听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。
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重点
休克时中心静脉压与血压变化的关系及处理
原因 处理 血容量严重不足 快速补液 血容量轻度不足 适当补液 容量血管过度收缩 扩张血管 血容量相对过多或心功能不全 强心、扩血管、纠酸 心功能不全或血容量不足 补液试验
CVP 低 低 高 高
BP 低 正常 正常 低
正常 低
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（4）肾脏 休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血 管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死， 造成急性肾功能衰竭。 临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。
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五、病情评估
（一）病情观察 重点 1、临床观察 （1）神志状态 （2）体温 （3）脉搏 （4）血压与脉压差 （5）呼吸 （6）皮肤黏膜及肢端温度 （7）周围静脉及颈静脉 （8）尿量
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3、应用血管活性药物 血管扩张剂主要用于休克早期微血管痉挛期，以 扩张微血管改善微循环，使血压回升。 常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、 阿托品和654-2等。 ①多巴胺 对多巴胺受体、α 和β 受体均有兴奋作用。 小剂量多巴胺以兴奋β 受体和多巴胺受体为主， 表现为心肌收缩力增强，血压上升，肾血流量增 加； 大剂量多巴胺以兴奋α 受体为主，在血压升高时， 肾血流量减少。大剂量引起心律失常。
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2、血流动力学监测 （1）CVP 反映相对血容量及右心功能，是观察、判断、治 疗休克的重要指标。 中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。 CVP受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、 静脉回心血量及胸腔或心包内压力等因素影响。 在低血压情况下， CVP<5cmH2O，表示血容量不足； CVP>15cmH2O，提示心功能不全、容量血管过度收 缩或肺循环阻力增加；CVP>20cmH2O，表示有充血 性心力衰竭。
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2、休克期：又称淤血缺氧期或失代偿期。 ①小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起乳酸酸中 毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物 刺激敏感呈舒张状态，而微静脉对酸性代谢产物 耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛 细血管网。造成微循环淤血，血管通透性增强， 大量血浆外渗，循环血量锐减。 ②白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血 量减少，组织细胞缺氧及器官受损加重。 ③肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LT）、纤连蛋白 （ Fn）、白介素（ LT）、氧自由基等体液因子大 量释放进一步造成细胞损害。 临床表现为神志淡漠、皮肤黏膜发绀并出现花斑、 中心静脉压降低，血压下降，少尿或无尿等。
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2、补充血容量： 抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组 织灌注。 原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。 补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液， 如生理盐水、5%糖盐等。 常用的扩容剂包括低分子右旋糖酐、 706 代血浆。
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⑥止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血 或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂 或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时， 积极手术止血。 ⑦保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要 脏器的血流量和增加氧耗。 ⑧采血标本送检，查血型及配血； ⑨留置导尿管，监测肾功能。 ⑩有条件进行CVP、动脉压和心电监护。
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六、急救护理
（一）救护原则 解除致休克因素、恢复有效循环血量，纠正微循 环障碍、改善心脏功能，据病情作相应处理。 1、紧急措施： 重点 ①保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动； ②取休克卧位。 ③保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予 气管插管或气管切开； ④建立两条静脉通路，及时补充血容量； ⑤ 镇 痛 ， 肌 肉 或 静 脉 注 射 吗 啡 5 ~ 1 0 mg 或 度 冷 丁 50~100mg。
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（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变 （1）细胞 休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使ATP生成减 少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。ATP不足，细 胞膜上钠泵运转失灵，细胞内 Na+ 增多，细胞外 K+ 增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。 （2）心脏 休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心 肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱， 致心功能下降。
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二、病因
1、血容量不足：大量失血、失液、失血浆。 2、创伤：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤等创伤强烈刺 激神经，引起交感神经兴奋，周围血管收缩，回 心血量减少，血压下降。 3、感染：细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体 感染等。 4、过敏：青、链霉素，生物制品过敏等。 5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、严重 心律失常等。 6、神经源性因素：剧烈疼痛、麻醉意外等引起反 射性周围血管扩张，引起血压下降。
休克
教学目标： 了解休克的病理生理变化。 熟悉休克的病因、分类、病情判断、救 护原则及护理措施。 掌握休克的概念，临床观察重点，中心 静脉压与血压变化的关系及处理，休克 程度的估计及休克的紧急处理原则及护 理。
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一、休克
重点 一、概念 休克是由多种病因（低血容量、创伤、感染、过 敏等）引起有效循环血容量相对或绝对不足，导 致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧 为主要特征的临床综合征。 有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行 循环的血量。 有效循环血容量依赖于充足的血容量、有效的心 排血量和良好的血管张力。任何一个因素改变超 过了机体的代偿限度，即可导致有效循环血量的 急剧下降。
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三、分类
按病因分类： 1、失血性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经源性休克
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四、病理生理
（一）休克发展过程 根据血流动力学和微循环变化分为3期。 1、休克早期（缺血缺氧期） 2、休克期（瘀血缺氧期） 3、休克晚期（DIC期） （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变