糖尿病急性代谢紊乱课件
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营养与疾病-糖尿病PPT课件
03
膳食碳水化合物、蛋白质和脂肪比例要适当
04
避免高糖食物，不偏食；
05
提倡高纤维膳食，减少酒和钠摄入；
06
注意补充充足的维生素和矿物质；
07
饮食治疗应长期坚持
饮食治疗方法
确定能量和各种营养素的供给量 合理控制总热能 每日能量摄取应根据个人身高、体重、年龄、劳动强度，结合病情、营养状况来确定
表 糖尿病患者每日热能供给量 [kJ (kcal) / (kg · bw)]
高(低)于标准体重的20%为肥胖(消瘦)
能量供给量=理想体重(kg) ×供给标准(见表)。 年龄>50岁者，每增加10岁，比规定值酌情降低10%左右
体重是检验总热能摄入量是否合理控制的简便有效指标
每周称一次体重
根据体重调整食物摄入量和运动量
肥胖者逐渐↓热能，↑运动量
消瘦者适当↑热能实际体重略低于或达到理想体重
山药 国光苹果
陈丙卿主编．营养与食品卫生学[M]．第四版，北京：人民卫生出版社，2000，136
选用GI值低的食物 首选 玉米、荞麦、燕麦、莜麦（青稞）、红薯等， 次选米、面
食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时（马铃薯、藕等）要替代部分主食
限制小分子糖（蔗糖、葡萄糖、果糖等）摄入.
(3)增加可溶性膳食纤维的摄入
并发症
1
2
慢性并发症
糖尿病脑血管病
糖尿病肾病 大约20%～30%的1型或2型糖尿病患者发生糖尿病肾病
心血管并发症 是患者致残、致死，并造 成经济损失的主要原因。
糖尿病眼病
糖尿病的危害
多食
01
神经系统
02
足
03
眼睛
04
糖尿病的护理的课件 PPT
重点
诊断标准、临床表现、治疗原则、 用药护理、急性并发症的处理
难点
发病机制、慢性并发症的处理、 药物治疗、健康教育
糖尿病（diabetes mellitus，DM）由遗传和环境相 互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢综 合征。由于胰岛素分泌缺乏和（或）其作用缺陷导致糖 代谢紊乱，同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等的代 谢障碍，随着病程的延长可出现多系统损害，导致眼、 肾、神经、心脏、血管、等组织的慢性进行性病变，引 起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、 高渗性昏迷等急性代谢紊乱
起效快和作 满意控制的
用 时 间 短 的 2型糖尿病
特点
口服降糖药治疗
药物 分类
常用药物名称
主要作用
适应证
α苷-糖酶阿卡波糖、伏
通过抑制 碳水化合
适用于以碳水化合物 为主要食物成分和餐
抑 剂
制格列波糖、米 格列醇
物在小肠 上部的吸
后血糖升高的患者；1 型糖尿病在用胰岛素
收 而 降 低 的基础上病情不稳定
2.2型糖尿病 （1）遗传因素：2型糖尿病有很强的遗传易感性， 大部分的2型糖尿病发病是由所携带的基因决定的
（2）肥胖：肥胖者脂肪、肌肉及肝细胞上的胰岛素 受体数目减少，而且胰岛素与受体结合的能力也下降， 为维持血糖水平的正常，机体需代偿性的增加胰岛素分 泌，久而久之，胰岛β细胞功能渐渐受损，糖代谢异常， 最终发生糖尿病
身体状况
1.代谢紊乱症候群 2.急性并发症 糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗 透压综合征、糖尿病低血糖 3.慢性并发症 大血管病变、微血管病变、糖尿 病足
心理-社会状况
紧张、烦躁、 焦虑、忧郁
近期Байду номын сангаас
诊断标准、临床表现、治疗原则、 用药护理、急性并发症的处理
难点
发病机制、慢性并发症的处理、 药物治疗、健康教育
糖尿病（diabetes mellitus，DM）由遗传和环境相 互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢综 合征。由于胰岛素分泌缺乏和（或）其作用缺陷导致糖 代谢紊乱，同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等的代 谢障碍，随着病程的延长可出现多系统损害，导致眼、 肾、神经、心脏、血管、等组织的慢性进行性病变，引 起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、 高渗性昏迷等急性代谢紊乱
起效快和作 满意控制的
用 时 间 短 的 2型糖尿病
特点
口服降糖药治疗
药物 分类
常用药物名称
主要作用
适应证
α苷-糖酶阿卡波糖、伏
通过抑制 碳水化合
适用于以碳水化合物 为主要食物成分和餐
抑 剂
制格列波糖、米 格列醇
物在小肠 上部的吸
后血糖升高的患者；1 型糖尿病在用胰岛素
收 而 降 低 的基础上病情不稳定
2.2型糖尿病 （1）遗传因素：2型糖尿病有很强的遗传易感性， 大部分的2型糖尿病发病是由所携带的基因决定的
（2）肥胖：肥胖者脂肪、肌肉及肝细胞上的胰岛素 受体数目减少，而且胰岛素与受体结合的能力也下降， 为维持血糖水平的正常，机体需代偿性的增加胰岛素分 泌，久而久之，胰岛β细胞功能渐渐受损，糖代谢异常， 最终发生糖尿病
身体状况
1.代谢紊乱症候群 2.急性并发症 糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗 透压综合征、糖尿病低血糖 3.慢性并发症 大血管病变、微血管病变、糖尿 病足
心理-社会状况
紧张、烦躁、 焦虑、忧郁
近期Байду номын сангаас
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
糖尿病急症急救处理与护理课件
03 糖尿病急症的护理
心理护理
01
02
03
心理护理
对患者的心理状况进行评 估，了解其心理需求，提 供心理支持和疏导，缓解 其焦虑、抑郁等情绪。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 护理，提供情感支持和日 常照护，增强患者的治疗 信心和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助 患者改源自不良的思维方式 和行为习惯，提高自我管 理和应对能力。
运动评估
根据患者的身体状况和运动能力， 评估其是否适合进行运动锻炼。
制定运动计划
根据患者的个人喜好和运动能力， 制定个性化的运动计划，包括运动 方式、强度、频率和时间等。
运动监控
在运动过程中监测患者的身体状况 和血糖水平，及时调整运动计划， 避免运动过度或不足。
药物治疗与护理
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，指导 患者正确使用降糖药、胰岛素等药物 治疗。
社区活动
组织开展社区糖尿病急症宣传活动，邀请专家进行讲座，解 答居民疑问。
加强糖尿病患者的自我管理
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食与运动
糖尿病患者应保持合理的饮食结构，适当运动，控制体重，降低糖尿病急症发生风险。
定期进行糖尿病急症筛查与评估
筛查内容
THANKS
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、乏力、食欲 不振、呼吸深快、呼气有烂苹果 味等。
体征
脱水、血压下降、心率加快、意 识障碍等。
糖尿病急症的危害与后果
危害
糖尿病急症可能导致严重的代谢紊乱，引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。
后果
如不及时治疗，糖尿病急症可能导致患者死亡或留下长期后遗症，影响生活质量。
糖尿病急性并发症ppt课件
乏力
尿量增多
DKA典型临床表现
• 消化系统
• 食欲不振、恶心、呕吐 • 症状重，体征轻
未及时诊治，病 情可迅速恶化
DKA定义
胰岛素↓↓ 胰岛素拮抗激素↑ 糖,脂肪,蛋白质紊乱 水,电解质,酸碱平衡失调
高血糖,高血酮,代谢性酸中毒
DKA病理生理学
诱因 （感染、应激、胰岛素用量骤减等）
胰岛素↓↓
升糖激素↑↑
糖脂等代谢紊乱加重
高血糖↑
高血酮↑
乙酰乙酸↑ β羟丁酸↑
丙酮↑
代谢性酸中毒
DKA诱因
DKA起于糖尿病，其中1型糖尿病患者有自发DKA倾向， 2型糖尿病在某些诱因作用下也可发生DKA
低血糖治疗的两个“15”规则
有条件 测血糖
进食15克 含糖食物
等待 15分钟
15分钟后
血糖大于≥3.9 mmol/L
血
症状好转,按正常时间进餐或加餐
糖
血
• 血糖仍＜3.9 mmol/L或症状无好转，再 按前两个“15”规则处理
糖
• 如果血糖依然很低，或出现意识昏迷， 需即刻送医院救治
低血糖纠正后
低血糖的易发人群
• 老年患者 • 肝功能和肾功能减退者 • 有严重微血管和大血管并发症者 • 应用胰岛素或胰岛素促分泌剂治疗者 • 未按时进食，或进食过少 • 运动量增加 • 酒精摄入，尤其是空腹饮酒 • 反复发生低血糖者
主要内容
• 什么是低血糖 • 低血糖的表现 • 引起低血糖的常见原因 • 低血糖时该怎么办 • 如何预防低血糖
4片葡萄糖片
半杯橘子汁 1杯脱脂牛奶（250毫升） 3/4杯苏打水
2-4块方糖
4茶物
4片苏打饼干
糖尿病的急慢性并发症ppt课件
中国2型糖尿病防治指南2013年版
17
• 《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》：
18
中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.
• 糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)：
– 是糖尿病高度特异性的微血管并发症 – 是20-74岁成人新发失明中最常见的病因 – 主要表现：眼底出血，黄斑水肿、渗出和视网膜脱离等严重视力损害
大于18岁的非妊娠患者应控制在140/80mmHg以下； 首选ACEI或ARB，控制不佳时可加用其他降压药物
调脂药物对CKD分期在1~2期的患者是安全的
控制蛋白尿
自肾脏病变早期阶段（微量白蛋白尿期），不论有无高血压， 首选肾素-血管紧张素系统抑制剂（AECI或ARB类药物）*
* AECI或ARB类药物可导致短期GFR下降，在开始使用前1~2周内应检测血清肌酐和血钾浓度，不推荐在血肌酐 >3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂
80%
缺血性心脏病 脑血管疾病 其他
100% 7
高血压
糖尿病/胰岛素抵抗 高血糖 胰岛素作用受损 血脂异常
肥胖
内皮功能障碍 血管炎症 纤维化
SMC增生肥大 内膜脂质堆积
高凝状态
动脉粥样硬化/血栓形成
冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、中风等
潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社.2007年5月第一版,P906
肾小球病变严重，部分硬化， 灶状肾小管萎缩及间质纤维化
实验室检查 基本正常
休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值 (ACR)正常(男< 2.5mg/mol，女 <3.5mg/mol) ACR：男2.5~30mg/mol，
《病理生理学》糖代谢紊乱 ppt课件
人民卫生出版社
病理生理学
52
Enjoy Pathophysiology !
53
或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素
人民卫生出版社 与其受体的结合 病理生理学
28
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
3.受体后缺陷 胰岛素与靶细胞受体结合后，信 号向细胞内传递引起一系列代谢过程，包括信号传递、
放大、蛋白质-蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化
以及酶促级联反应等多种效应
人民卫生出版社 病理生理学
49
四、低血糖对机体的影响
以神经系统为主，尤其 是交感神经和脑部：
1.交感神经兴奋性增强
2.中枢神经系统损伤
3.低血糖发作的警觉症
状不敏感
人民卫生出版社
低血糖脑病的头部MRI
病理生理学
50
五、低血糖防治的病理生理基础
1.病因学防治 （1）积极寻找致病原因
（2）摄入足够碳水化合物
7
（二）胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径，促进糖异生
③ 促进脂肪动员
人民卫生出版社
病理生理学
8
二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
人民卫生出版社
病理生理学
9
（三）糖皮质激素
人民卫生出版社 病理生理学
39
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
糖尿病并发症ppt课件
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
糖尿病急性并发症PPT课件
-
9
DKA的临床表现
• 烦渴、多尿加重 • 极度乏力、恶心、呕吐 • 不同程度意识障碍 • 循环衰竭 • 诱因的表现
-
10
DKA的几个特殊表现
• 腹痛 • 低体温及异常的“正常体温” • 白细胞数↑
-
11
DKA的治疗
• 目的：
•
—— 纠正急性代谢紊乱
—— 防治并发症
—— 降低病死率
原则 —— 及时 —— 合理 —— 个别化
糖尿病急性并发症
-
1
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
-
2
概述（1）
• 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； • 可作为糖尿病的首发表现； • 是内科重要急症之一； • 要求迅速、合理的治疗； • 对内科医师（或全科医师）专业知识的要求 • 对医师职业精神的高度要求 • 对医师工作锻炼和考验
-
3
概述（2）
情况时，应及时处理； • 所有准备手术的病人常规验血糖
-
26
持续静脉输注胰岛素
24单位短效胰岛素/250ml NS 或
50单位短效胰岛素/500ml Ns
• 大约0.1单位/1ml /分钟=6单位/ 小时
• 1ml=15滴
-
27
糖尿病与感染
• 糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易 感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。 DM因感染死亡者由15%--20%，降至1.5%
• 酮症 • 糖尿病酮症酸中毒 • 糖尿病酮症酸中毒昏迷
-
4
酮体的生成
酮体三种成份：
• 乙酰乙酸最先生成 • 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 • 羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物 • 酮体主要在肝脏生成
-
糖尿病急性代谢紊乱-V1
糖尿病急性代谢紊乱-V1糖尿病急性代谢紊乱是糖尿病患者高度危险的并发症之一。
急性代谢紊乱分为两种类型：酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。
这两种类型都需要及时有效的治疗，否则会对患者的身体造成极大的危害。
以下是本文关于糖尿病急性代谢紊乱的详细介绍。
一、酮症酸中毒酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性代谢紊乱之一。
它是由于血糖过高，体内脂肪酸分解加速，产生过量的酮体，继而导致血酸过高引起的代谢紊乱。
酮症酸中毒的主要症状包括恶心、呕吐、腹痛、多饮、多尿、口渴、疲乏、深快呼吸和意识改变等。
治疗方法：1. 补液。
及时补充足量的液体，保持血容量，稀释血液中的酮体。
2. 补糖。
根据病情，适度补充葡萄糖，纠正高血糖。
3. 补碱。
为了防止酸中毒的加重，可以给予口服或静脉注射碳酸氢钠等碱性物质。
4. 降低血糖。
使用胰岛素可以迅速控制血糖水平，减少脂肪酸分解和酮体的产生。
二、高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态是由于血糖过高，导致血容量不足，血液浓缩，从而引起多种代谢障碍的一种急性代谢紊乱。
高渗性高血糖状态的主要症状包括口干、多饮、多尿、皮肤干燥、心率快、血压下降、脱水、乏力、神志混乱等。
治疗方法：1. 补液。
适量、逐步补液，恢复血容量，并逐步纠正电解质紊乱。
2. 补糖。
适度补充葡萄糖，防止低血糖，同时纠正高血糖。
3. 补钠。
在补液过程中对电解质紊乱进行监测，如发现低钠血症，可逐步给予口服或静脉注射生理盐水或氯化钠。
4. 胰岛素治疗。
胰岛素可以促进葡萄糖的利用，降低血糖水平。
总之，糖尿病急性代谢紊乱严重影响患者的健康，治疗需要积极有效。
尤其在亚急性和恢复期，仍需继续密切观察，避免复发。
患者应该注重血糖监测，保持良好的饮食习惯、运动锻炼和规律的生活方式，预防急性代谢紊乱的发生。
糖尿病酮症 PPT课件
诊断
病史 临床表现 尿常规 血气分析
治疗
单纯出现酮症时，应积极处理诱发因素，鼓励患 者多饮水，进行补液治疗，调节饮食，调节胰岛 素用量来消除酮体。 DKA的治疗 1.补液 输液是抢救DKA首要、极其关键的因素。 通常使用生理盐水，如无心衰，开始补液速度应 快，在2小时输入1000-2000ml以迅速补充血容量。 第2至6小时输入约1000-2000ml，第一个24小时 输入4000-5000ml严重者达6000-8000ml，如已 低血压或休克可输入胶体溶液，当血糖降至 13.9mmol/L时改为糖盐胰岛素治疗
预防
控制血糖，随时监测血糖变化 预防感染 指导患者注射胰岛素不可自行减量或停止 注射胰岛素 指导患者饮食
谢谢
2.小计量胰岛素治疗 每小时每公斤体重0.1单位的短效胰岛素 加入生理盐水中持续静点（常用剂量4-6单位 /小时）。当血糖降至13.9mmol/L时改为糖 盐胰岛素治疗。 3.纠正电解质及酸碱平衡失调 根据病情适当补钾，重度酸中毒者可适 当补充碳酸氢钠,但补碱不易过多、不易过快。 4.防治诱因
护理
实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L ③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为 13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血 PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)；AG增 大。 ④电解质： 血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血 钠、血氯降低。
糖尿病酮症酸中毒 DKA
定义
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加 重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在 肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸 和丙酮，三者统称为酮体。血清酮体积聚超 过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为 酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上 统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量 消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血 酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性 酸中毒。
糖尿病酮症PPT课件
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg·h)，血中浓度
可达120μU /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的 抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监 测血糖。 （三）纠正电解质及酸碱平衡失调 补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L，用等渗碳 酸氢钠溶液，不宜过多过快。 补钾应根据血钾和尿量，遵循补钾原则：治疗过程中定 时检测血钾和尿量。病情恢复后仍应继续口服钾盐数 天。 （四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。
快、脉搏细弱、血压及体温下降 等，严重者危及生命。
4.意识障碍 5.诱发疾病的表现
临床表现个体差异较大。早期为 精神不振，头晕头疼，继而烦躁 不安或嗜睡，逐渐昏睡，各种反 射迟钝甚而消失，终至昏迷。严 重脱水、血浆渗透压增高，脑细 胞脱水及缺氧等对脑组织功能均 产生不良影响
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达 55mmol/L以上。
状加重，明显乏力，体重减轻；随 DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、
恶心、呕吐，乃至不能进食进水。
少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有
1.糖尿病症状加重和胃肠道广症泛鸣性音状急减性弱腹而痛易，误伴诊腹为肌急紧腹张症及。肠
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
脱水量达体重的5%时，患者有
3D.K脱A水病和人（常或有）脱休水克症中状、和重脱眼1体5水球%度征时征及。，，两可如颊有皮下循肤陷环干等衰燥，竭，脱：缺水心少量率弹超加性过，
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、 饮食或治疗不当及各种应激因素。 未经治疗、病情进展急剧的1型
DM 病人，尤其是儿童或青少年，
DKA 可作为首发症就诊。 1.急性感染 呼吸系统、泌尿系统及皮肤感 2.治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治 疗、药量不足及抗药性产生等 3.饮食失控和胃肠道疾病 饮食过量、过甜或不足，酗酒， 呕吐、腹泻等。
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
《糖尿病急性并发症》课件
《糖尿病急性并发症》PPT课件
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
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糖尿病急性代谢紊乱
胰岛素的使用历程 •大剂量疗法 •小剂量疗法
糖尿病急性代谢紊乱
大剂量疗法
• 24小时用量达300~500U • 能迅速降低血糖水平 • 低血糖 • 低血钾 • 脑水肿
糖尿病急性代谢紊乱
小剂量疗法
• 每小时每公斤体重0.1U • 体内胰岛素浓度为100~200 U/ml • 阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖异生 • 降血糖 • 低血糖，低血钾和脑水肿少
中重度治疗
处理诱因
水电解质
防治并发症
糖尿病急性代谢紊乱
补液疗法
• 量：按体重的10%计算 • 性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于13.9 mmol/L后用1：3或1：
4液 • 速度：头2~4小时补足1/3，头12小时补足1/3，余下12小时补足
1/3
24小时总量4000~6000ml, 严重者6000~8000ml
鉴别诊断
• 非酮症性高渗昏迷 • 乳酸性昏迷 • 低血糖昏迷 • 脑血管意外
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断 标准
轻度
DKA 中度
HHS 重度
血浆葡萄糖（mg/dl） >250
>250
动脉血PH
7.25-7.30
7.00-7.24
血清重碳酸盐 (mEq/L)
15-18
10-<15
糖尿病急性代谢紊乱
实验室检查
• 尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性
• 血糖： 16.7~33.3 mmol/L
• 血酮： 5mmol/L以上
• 血气分析： PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L
• 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 • 血BUN，Cr可升高 糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学
• 14%的糖尿病住院患者有DKA，而国外报道儿童2型糖尿病患者诊 断时DKA的发生率可高达25%.
• DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为2-4%，65岁以上 老年人死亡率为20%
• 过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高， 尤其是非住院的患者。
糖尿病急性代谢紊乱
中山大学附属第一医院急诊科
糖尿病急性代谢紊乱
危险因素
糖尿病急性代谢紊乱
生活方式
糖尿病急性代谢紊乱
高龄
糖尿病急性代谢紊乱
肥胖
糖尿病急性代谢紊乱
急性代谢紊乱的类型
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性高血糖状态 (非酮症性高渗昏迷) 乳酸性酸中毒
-------------------- 高血糖危象
胰岛素过量 磺脲类药物 阿卡波糖
----------------------低血糖昏迷
糖尿病急性代谢紊乱
误诊！
• 腹痛 • 呕吐 • 乏力 • 昏迷 • 发热
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病高血糖危象指南
• 1996年：美国DKA指南 • 2005年：法国血酮检测共识 • 2006年：美国成人高血糖危象共识 • 2009年：英国儿童DKA • 2010年：英国成人DKA • 中国：2009年
糖尿病急性代谢紊乱
DKA诊治现状
• 随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿病患者的DKA发 生率和死亡率显著降低， DKA在大医院的死亡率是很低的，不到 1%。
• 同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因，它可以是儿童 青少年糖尿病的首发表现，DKA临床表现多样，如表现为昏迷、 急腹症等。
糖尿病急性代谢紊乱
积极补钾
1 血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾 2 血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始补钾 3 血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暂缓补钾 4 补液治疗后口服补钾一周
糖尿病急性代谢紊乱
谨慎补碱的原因
• 轻症可自发纠正 • 脑细胞性酸中毒 • 脑缺氧，脑水肿 • 低钾血症 • 反跳性碱中毒
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒
• T1DM • T2DM • 死亡率5%~10%
糖尿病急性代谢紊乱
• 定义：
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
糖尿病急性代谢Байду номын сангаас乱
糖尿病酮症酸中毒的诱因
• 感染 • 胰岛素剂量不足或中断 • 应激状态 • 饮食失调或胃肠疾病 • 妊娠和分娩 • 胰岛素的抗药性 • 糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多
• 酮症酸中毒： 血酮高于5 mmol/L,尿酮阳性，血PH低于7.35
• 酮症酸中毒昏迷： 中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍
糖尿病急性代谢紊乱
酮症酸中毒临床表现
• 诱因:发热?感染? • 三多一少加重，少尿或无尿 • 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? • 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 • 脱水与循环衰竭 • 中枢神经系统表现
糖尿病急性代谢紊乱
• DKA发病的基本环节：
胰岛素
生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素
糖尿病急性代谢紊乱
发病机理
• 胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多 • 血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成 • 水，电解质及酸碱平衡失衡 • 中枢神经受损，昏迷
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒的三个阶段
• 酮症： 血酮高于2 mmol/L,尿酮阳性
治疗
• 轻症： 神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻度代
谢性酸中毒 • 中重度：
昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于7.35,血 HCO3低于10 mmol/L ，血酮高于5 mmol/L
糖尿病急性代谢紊乱
轻症治疗
胰岛素 饮水补液 诱因治疗 随访复查
糖尿病急性代谢紊乱
补液疗法
酸碱平衡失调
小剂量胰岛素
糖尿病急性代谢紊乱
必须补碱的标准
• PH低于7.1 • HCO3低于5 mmol/L • CO2结合率低于6.7 mmol/L
糖尿病急性代谢紊乱
小剂量胰岛素的给药途径
• 皮下注射 • 肌肉注射 • 静脉点滴：RI 50U+NS 500ml,16gtt/min
糖尿病急性代谢紊乱
胰岛素的调整
• 积极治疗2小时血糖不降，RI可加倍 • 高热，休克者可用点火剂量 • 血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4 • 酮体消失后改皮下
尿酮测定
阳性
阳性
血酮测定
阳性
阳性
有效渗透压 （mOsm/kg）
不固定
不固定
阴离子间隙*
>10
>12
神经精神状态
清醒
清醒/嗜睡
*阴离子间隙
=
(Na+)-(Cl-
+
糖尿病急性代谢紊乱
HCO3-)(mEq/L)
>250 <7.00 <10 阳性 阳性 不固定 >12 昏迷
>600 >7.30 >15 弱阳性 少量 >320 不固定 昏迷
胰岛素的使用历程 •大剂量疗法 •小剂量疗法
糖尿病急性代谢紊乱
大剂量疗法
• 24小时用量达300~500U • 能迅速降低血糖水平 • 低血糖 • 低血钾 • 脑水肿
糖尿病急性代谢紊乱
小剂量疗法
• 每小时每公斤体重0.1U • 体内胰岛素浓度为100~200 U/ml • 阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖异生 • 降血糖 • 低血糖，低血钾和脑水肿少
中重度治疗
处理诱因
水电解质
防治并发症
糖尿病急性代谢紊乱
补液疗法
• 量：按体重的10%计算 • 性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于13.9 mmol/L后用1：3或1：
4液 • 速度：头2~4小时补足1/3，头12小时补足1/3，余下12小时补足
1/3
24小时总量4000~6000ml, 严重者6000~8000ml
鉴别诊断
• 非酮症性高渗昏迷 • 乳酸性昏迷 • 低血糖昏迷 • 脑血管意外
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断 标准
轻度
DKA 中度
HHS 重度
血浆葡萄糖（mg/dl） >250
>250
动脉血PH
7.25-7.30
7.00-7.24
血清重碳酸盐 (mEq/L)
15-18
10-<15
糖尿病急性代谢紊乱
实验室检查
• 尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性
• 血糖： 16.7~33.3 mmol/L
• 血酮： 5mmol/L以上
• 血气分析： PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L
• 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 • 血BUN，Cr可升高 糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学
• 14%的糖尿病住院患者有DKA，而国外报道儿童2型糖尿病患者诊 断时DKA的发生率可高达25%.
• DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为2-4%，65岁以上 老年人死亡率为20%
• 过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高， 尤其是非住院的患者。
糖尿病急性代谢紊乱
中山大学附属第一医院急诊科
糖尿病急性代谢紊乱
危险因素
糖尿病急性代谢紊乱
生活方式
糖尿病急性代谢紊乱
高龄
糖尿病急性代谢紊乱
肥胖
糖尿病急性代谢紊乱
急性代谢紊乱的类型
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性高血糖状态 (非酮症性高渗昏迷) 乳酸性酸中毒
-------------------- 高血糖危象
胰岛素过量 磺脲类药物 阿卡波糖
----------------------低血糖昏迷
糖尿病急性代谢紊乱
误诊！
• 腹痛 • 呕吐 • 乏力 • 昏迷 • 发热
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病高血糖危象指南
• 1996年：美国DKA指南 • 2005年：法国血酮检测共识 • 2006年：美国成人高血糖危象共识 • 2009年：英国儿童DKA • 2010年：英国成人DKA • 中国：2009年
糖尿病急性代谢紊乱
DKA诊治现状
• 随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿病患者的DKA发 生率和死亡率显著降低， DKA在大医院的死亡率是很低的，不到 1%。
• 同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因，它可以是儿童 青少年糖尿病的首发表现，DKA临床表现多样，如表现为昏迷、 急腹症等。
糖尿病急性代谢紊乱
积极补钾
1 血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾 2 血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始补钾 3 血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暂缓补钾 4 补液治疗后口服补钾一周
糖尿病急性代谢紊乱
谨慎补碱的原因
• 轻症可自发纠正 • 脑细胞性酸中毒 • 脑缺氧，脑水肿 • 低钾血症 • 反跳性碱中毒
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒
• T1DM • T2DM • 死亡率5%~10%
糖尿病急性代谢紊乱
• 定义：
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
糖尿病急性代谢Байду номын сангаас乱
糖尿病酮症酸中毒的诱因
• 感染 • 胰岛素剂量不足或中断 • 应激状态 • 饮食失调或胃肠疾病 • 妊娠和分娩 • 胰岛素的抗药性 • 糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多
• 酮症酸中毒： 血酮高于5 mmol/L,尿酮阳性，血PH低于7.35
• 酮症酸中毒昏迷： 中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍
糖尿病急性代谢紊乱
酮症酸中毒临床表现
• 诱因:发热?感染? • 三多一少加重，少尿或无尿 • 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? • 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 • 脱水与循环衰竭 • 中枢神经系统表现
糖尿病急性代谢紊乱
• DKA发病的基本环节：
胰岛素
生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素
糖尿病急性代谢紊乱
发病机理
• 胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多 • 血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成 • 水，电解质及酸碱平衡失衡 • 中枢神经受损，昏迷
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒的三个阶段
• 酮症： 血酮高于2 mmol/L,尿酮阳性
治疗
• 轻症： 神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻度代
谢性酸中毒 • 中重度：
昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于7.35,血 HCO3低于10 mmol/L ，血酮高于5 mmol/L
糖尿病急性代谢紊乱
轻症治疗
胰岛素 饮水补液 诱因治疗 随访复查
糖尿病急性代谢紊乱
补液疗法
酸碱平衡失调
小剂量胰岛素
糖尿病急性代谢紊乱
必须补碱的标准
• PH低于7.1 • HCO3低于5 mmol/L • CO2结合率低于6.7 mmol/L
糖尿病急性代谢紊乱
小剂量胰岛素的给药途径
• 皮下注射 • 肌肉注射 • 静脉点滴：RI 50U+NS 500ml,16gtt/min
糖尿病急性代谢紊乱
胰岛素的调整
• 积极治疗2小时血糖不降，RI可加倍 • 高热，休克者可用点火剂量 • 血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4 • 酮体消失后改皮下
尿酮测定
阳性
阳性
血酮测定
阳性
阳性
有效渗透压 （mOsm/kg）
不固定
不固定
阴离子间隙*
>10
>12
神经精神状态
清醒
清醒/嗜睡
*阴离子间隙
=
(Na+)-(Cl-
+
糖尿病急性代谢紊乱
HCO3-)(mEq/L)
>250 <7.00 <10 阳性 阳性 不固定 >12 昏迷
>600 >7.30 >15 弱阳性 少量 >320 不固定 昏迷