31 药理学--第三十一章 胰岛素及其他降血糖药
主管药师专业知识练习题-药理学 第三十一节胰岛素及口服降糖药
药理学第三十一节胰岛素及口服降糖药一、A11、可适用于尿崩症的降糖药是A、吡格列酮B、氢氯噻嗪C、氯磺丙脲D、格列喹酮E、格列齐特2、磺酰脲类降血糖的主要不良反应是A、黏膜出血B、乳酸血症C、肾损伤D、粒细胞减少及肝损伤E、肾上腺皮质功能减退3、肥胖且单用饮食控制无效的糖尿病患者宜选用A、吡格列酮B、格列本脲C、那格列奈D、苯乙双胍E、阿卡波糖4、关于胰岛素及口服降血糖药的叙述，正确的是A、胰岛素仅用于胰岛功能完全丧失的患者B、格列本脲作用的主要机制为刺激胰岛细胞释放胰岛素C、双胍类主要降低患者的餐后血糖D、双胍类药物对正常人血糖具有降低作用E、胰岛素仅用于口服降糖药无效的患者5、降血糖作用机制为抑制α-葡萄糖苷酶的药物是A、吡格列酮B、格列本脲C、二甲双胍D、那格列奈E、伏格列波糖6、磺酰脲类降糖药的作用机制是A、加速胰岛素合成B、抑制胰岛素降解C、提高胰岛B细胞功能D、刺激胰岛B细胞释放胰岛素E、促进胰岛素与受体结合7、应用极化液可防治心肌梗死并发心律失常，其中胰岛素的主要作用是A、纠正低血钾B、促进钾离子进入细胞内C、改善心肌细胞代谢D、改善心肌细胞的离子转运E、促进钾离子进入细胞外8、双胍类药物的特点，不正确的是A、不会降低正常的血糖B、促进胰高血糖素的分泌C、促进组织摄取葡萄糖D、不与蛋白结合，不被代谢，尿中排出E、提高靶组织对胰岛素的敏感性9、临床上苯乙双胍A、用于治疗2型糖尿病B、用于治疗饮食控制未成功的患者C、对不论有无胰岛B细胞功能的患者均有降血糖作用D、可增强磺酰脲类的降血糖作用E、以上说法都正确10、阿卡波糖降糖作用机制是A、与胰岛B细胞受体结合，促进胰岛素释放B、提高靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力C、抑制胰高血糖素分泌D、在小肠上皮处竞争抑制碳水化合物水解酶使葡萄糖生成速度减慢，血糖峰值降低E、促进组织摄取葡萄糖，使血糖水平下降11、α-葡萄糖苷酶抑制剂的特点，不正确的是A、口服吸收很少B、易导致低血糖C、临床用于各型糖尿病D、可单用于老年患者或餐后高血糖患者E、通常与口服降糖药合用12、造成乳酸血症的降血糖药是A、格列吡嗪B、二甲双胍C、格列本脲D、甲苯磺丁脲E、氯磺丙脲13、属于胰岛素增敏药的是A、格列本脲B、二甲双胍C、罗格列酮D、阿卡波糖E、瑞格列奈14、可以降低磺酰脲类降血糖药作用的是A、双香豆素B、饮酒C、氢氯噻嗪D、黄疽E、青霉素15、罗格列酮的药理作用是A、升高2型糖尿病患者的三酰甘油B、不影响胰腺胰岛面积C、抑制胃肠吸收葡萄糖D、改善胰岛素抵抗E、促进脂肪组织摄取葡萄糖16、可促进抗利尿素分泌的降血糖药是A、吡格列酮B、格列吡嗪C、甲苯磺丁脲D、氯磺丙脲E、二甲双胍17、作用与胰腺β细胞功能无关的降糖药是A、格列吡嗪B、瑞格列奈C、格列齐特D、二甲双胍E、氯磺丙脲18、长期应用可能突发严重低血糖的药物是A、丙硫氧嘧啶B、格列本脲C、肾上腺素D、氢氯噻嗪E、利血平19、以下属格列齐特(达美康)的正确作用机制是A、促进葡萄糖合成糖原B、增强机体对胰岛素的敏感性C、增强肌肉组织糖的无氧酵解D、拮抗胰高血糖素作用E、刺激胰岛β细胞释放胰岛素20、磺酰脲类降糖药治疗糖尿病的适应证是A、切除胰腺的糖尿病B、重症糖尿病C、酮症高渗性昏迷D、幼年型糖尿病E、胰岛功能尚存的轻、中型糖尿病21、阿卡波糖的降糖作用机制是A、与胰岛B细胞受体结合，促进胰岛素释放B、提高靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力C、抑制胰高血糖素分泌D、在小肠上皮处竞争抑制碳水化合物水解酶使葡萄糖生成速度减慢，血糖峰值降低E、促进组织摄取葡萄糖，使血糖水平下降22、关于应用胰岛素后的低血糖反应的描述，错误的是A、胰岛素过量可导致B、轻者可饮糖水或进食改善低血糖症状C、低血糖昏迷即是酮酸血症昏迷D、运动量过大可导致E、低血糖可导致昏迷23、必需要用胰岛素治疗的疾病是A、糖尿病的肥胖症患者B、胰岛功能未全部丧失的糖尿病患者C、女性糖尿病患者D、妊娠期糖尿病患者E、老年糖尿病患者24、纠正细胞内缺钾常用的激素是A、生长激素B、胰岛素C、地塞米松D、甲状腺素E、雄性激素25、不需要用胰岛素的病症是A、糖尿病合并高热B、重症糖尿病C、胰岛功能完全丧失D、糖尿病合并乳酸中毒E、肥胖的2型糖尿病26、下列有关胰岛素药理作用的描述不正确的是A、抑制糖原分解和糖异生，降血糖B、增加细胞外液，潴钠排钾C、促进脂肪合成，抑制脂肪分解D、促进核酸、蛋白质合成，抑制蛋白质分解E、促进K+内流，降低血钾27、胰岛素的不良反应有A、骨髓抑制B、酮症酸中毒C、高血糖高渗性昏迷D、低血糖昏迷E、乳酸血症28、胰岛素缺乏可以引起A、机体不能正常发育B、血糖降低C、蛋白质合成增加D、蛋白质分解降低E、血糖增高29、下列关于胰岛素作用的描述，错误的是A、加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原合成和贮存B、抑制糖原的分解和异生C、促进脂肪合成并抑制其分解D、增加蛋白质的合成，抑制蛋白质分解E、减少氨基酸的转运30、胰岛素最常见的严重不良反应是A、过敏反应B、低血糖C、胰岛素抵抗D、肝功能损害E、脂肪萎缩31、合并重度感染的糖尿病应使用A、正规胰岛素B、那格列奈C、二甲双胍D、阿卡波糖E、甲苯磺丁脲32、以下不属于胰岛素不良反应的是A、低血糖B、高钾血症C、脂肪萎缩与肥厚D、胰岛素抵抗E、变态反应33、胰岛素中加入鱼精蛋白及微量锌的目的是A、增加溶解度，提高生物利用度B、在注射部位形成沉淀、缓慢释放、吸收C、收缩血管、减慢吸收D、减少注射部位的刺激性E、降低排泄速度，延长作用时间34、下列关于胰岛素急性耐受性产生原因的描述，错误的是A、并发感染B、乳酸性酸血症C、手术D、严重创伤E、情绪激动35、使用胰岛素造成严重的低血糖反应时，应采取下列哪种措施A、静脉注射肾上腺素B、静脉注射生理盐水C、静脉注射5%葡萄糖D、停止使用胰岛素，不做其他措施E、静注高渗葡萄糖二、B1、A.胰岛素B.磺酰脲类C.二甲双胍D.吡格列酮E.阿卡波糖<1> 、刺激胰岛B细胞释放胰岛素A B C D E<2> 、经饮食和降糖药治疗无效的糖尿病患者A B C D E<3> 、合并高血压和高血脂异常的患者宜用A B C D E答案部分一、A11、【正确答案】 C【答案解析】氯磺丙脲可用于尿崩症。
药理学第31章 降糖药
问题与案例
邻居王叔叔今年42岁，三年前无明显诱因出现多 饮多尿消瘦，半年内体重下降了8kg，经过检查 空腹血糖降低被诊断为II型糖尿病，给予格列比嗪 和二甲双胍治疗，上述症状渐缓解，但空腹血糖 始终在7-9mmol/L，王叔叔很担心，于是又去医 院复诊，一是增加了甘精胰岛素半个月后检查空 腹血糖在6.2 mmol/L。 1、口服降糖药的分类及代表药？ 2、磺酰脲类与双胍类口服降糖在降低血糖方面的 区别？ 3、为什么复诊时，要加入甘精胰岛素？
二 口服降糖药
一. 磺酰脲类 格列苯脲，甲苯磺丁脲，格列吡嗪，格列奇特 二. 双胍类 二甲双胍，苯乙双胍 三. α-糖苷酶抑制剂 阿卡波糖，付格列波糖 四. 胰岛素增敏药 罗格列酮，环格列酮，吡格列酮，恩格列酮 五. 其它类药物 瑞格列奈
二 口服降糖药
一.磺酰脲类 药理作用
轻中度糖尿病并发感染,高热或有手术等
一 胰岛素
2.促进脂肪合成，抑制脂肪分解 游离脂肪酸和酮体生成减少 3.促进核酸、蛋白质的合成 与生长激素有协同作用，促进生长 4.激活Na+-K+-ATP酶，促K+内流 增高细胞内K+浓度
临 床 应 用
葡萄糖，胰岛素和氯化钾合用，形成极化液 防治心肌梗塞时的心律失常 高钾血症治疗
1.降血糖作用：口服有效。对严重糖尿病或胰岛 功能完全丧失者无效 A.主要是通过促进胰岛β细胞释放胰岛素而降糖 B.胰岛受体增多或对胰岛素的敏感增加 C.促进葡萄糖的利用和糖原的合成 2.抗利尿作用：氯磺丙脲（促进抗利尿激素的分泌） 3.抗血栓和降血脂作用：格列齐特
一 胰岛素
四. 胰岛素的合理使用
1.口服易被消化酶破坏，必须注射给药
31降血糖药小结
4. 反应性高血糖
用量略超，引起调节机制的代偿反应，如 生长激素、胰高血糖素和糖皮质激素分泌增 加而形成高血糖，也可出现糖尿至酮尿，易 被误认为胰岛素用量不足而得不到正确处理。
5．局部反应： 皮下注射时，会发生表
面发红，久用皮下脂肪萎缩、硬结。
第二节 口服降血糖药
常用口服降糖药：
1、磺酰脲类药（非肥胖NIDDM） 2、双胍类药（肥胖NIDDM） 3、胰岛素增敏药（其他降糖药无效的NIDDM） 4、α-葡萄糖苷酶抑制药（餐后血糖升高）
代谢：肝、肾灭活
【药理作用】
调节糖代谢---维持血糖正常水平 对脂肪和蛋白质代谢也有影响 1.对糖代谢的影响：血糖降低
（1）加速G.S的利用：转运，氧化和酵解 促糖原的合成和贮存 （2）抑制G.S的生成：抑制糖原分解和异生。
去路增加、来源减少
2. 对脂肪代谢的影响： 促进合成抑制分解 减少游离脂肪酸和酮体的生成。 3. 对蛋白质代谢的影响： 促进合成抑制分解 4．促进钾离子转运: 激活细胞膜Na+-K+-ATP酶 提高细胞内K+浓度 有利于纠正细胞缺钾症状。
对昏迷患者的治疗原则：立即静脉滴 注足量短效胰岛素，以纠正高血糖、高 渗状态及酸中毒，适当补钾。 不宜贸然使用大剂量胰岛素，以免血糖 降太快会造成或加重脑水肿
3、其他（GIK极化液） ·临床上将葡萄糖、胰岛素、氯化钾三
者合用，促进K+内流，纠正细胞内缺钾，
用于防治心肌梗死时的心律失常。
【不良反应】
2.过敏反应
胰岛素制剂有抗原性，可产生相应抗体 及过敏反应。
必要时用H1-R阻断剂或糖皮质激素
轻者出现注射部位瘙痒、肿胀、红斑， 少数出现荨麻疹、血管神经性水肿，偶见 过敏性休克。
药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件
口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致 低血糖，需及时补充糖分，严重时需 就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻 等胃肠道不适，可调整用药时间或剂 量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等 过敏症状，需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成 一定损伤，需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢，因此严重肝肾功能不 全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖。 适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药，如西格列汀和利 拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，发挥降血糖作用。适用于非肥胖 的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌，可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞，合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素，纯度较低，易引发过 敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素，纯度较高， 与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰，以改变 其生物活性，如速效胰岛素、长效胰岛素等。
药理学胰岛素及降血糖药
药理学胰岛素及降血糖药胰岛素介绍胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种激素，用于调节血糖水平。
它通过促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度，并促进脂肪和蛋白质的合成。
胰岛素的缺乏或抵抗会导致糖尿病的发生。
胰岛素的作用机制胰岛素通过结合细胞表面的胰岛素受体，从而触发一系列细胞内信号传导通路。
这些信号通路包括糖原酶和葡萄糖转运蛋白的活化，促进葡萄糖的摄取和利用。
此外，胰岛素还可以抑制葡萄糖产生，并促进脂肪和蛋白质的合成。
胰岛素的药物形式目前，胰岛素主要以注射剂的形式使用。
这是因为口服胰岛素在胃酸中容易被分解，并且无法通过肠道吸收。
注射剂可以通过皮下注射或静脉注射的方式给予。
胰岛素的分类根据胰岛素的起效时间和持续时间，可以将其分为以下几种类型：1.快速作用型胰岛素：起效时间短，作用时间短暂，用于控制餐后血糖峰值。
2.短效作用型胰岛素：起效时间稍慢，作用时间较短，适用于常规胰岛素替代治疗。
3.中效作用型胰岛素：起效时间较长，作用时间中等，用于延长胰岛素的作用时间。
4.长效作用型胰岛素：起效时间缓慢，作用时间较长，适用于提供胰岛素基本需求的持久控制。
胰岛素的副作用胰岛素治疗可能会引发一些副作用，包括低血糖和注射部位红肿痛等。
低血糖是最常见的副作用，发生时患者可能出现头晕、乏力、出汗等症状。
注射部位红肿痛通常是因为注射不当引起的，可以通过正确的注射技巧来避免。
降血糖药的分类除了胰岛素外，还有一些药物可以被用于降低血糖水平。
根据其作用机制的不同，可以将其分为几类：1.口服降糖药：包括胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂和胰岛素抑制剂等，通过不同的途径来降低血糖水平。
2.胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂：通过模拟GLP-1的作用来刺激胰岛素分泌和抑制葡萄糖产生。
3.二肽基酰胺酶-4（DPP-4）抑制剂：通过抑制DPP-4酶的活性，延长GLP-1的生物活性，从而增加胰岛素分泌和减少葡萄糖产生。
4.钠葡萄糖共转运体-2（SGLT2）抑制剂：通过抑制SGLT2蛋白的活性，减少肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿液中的葡萄糖排泄。
初级药师-专业知识-药理学-第三十一节胰岛素及口服降糖药
初级药师-专业知识-药理学-第三十一节胰岛素及口服降糖药[单选题]1.可适用于尿崩症的降糖药是A.吡格列酮B.氢氯噻嗪C.氯磺丙脲D.格列喹酮E.格列齐特正确答案：C参考解析（江南博哥）：氯磺丙脲可用于尿崩症。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]5.降血糖作用机制为抑制α-葡萄糖苷酶的药物是A.吡格列酮B.格列本脲C.二甲双胍D.那格列奈E.伏格列波糖正确答案：E参考解析：α-葡萄糖苷酶抑制剂可在小肠刷状缘竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖在小肠的吸收，使正常和糖尿病患者饭后高血糖降低。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]6.磺酰脲类降糖药的作用机制是A.加速胰岛素合成B.抑制胰岛素降解C.提高胰岛B细胞功能D.刺激胰岛B细胞释放胰岛素E.促进胰岛素与受体结合正确答案：D参考解析：磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合，使ATP敏感的K+通道受阻滞，引起除极化，使电压敏感性的Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]7.应用极化液可防治心肌梗死并发心律失常，其中胰岛素的主要作用是A.纠正低血钾B.促进钾离子进入细胞内C.改善心肌细胞代谢D.改善心肌细胞的离子转运E.促进钾离子进入细胞外正确答案：B参考解析：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液(GIK极化液)静滴，促进K+进入细胞，用于心肌梗死早期，可防治心肌病变时的心律失常，减少死亡率。
掌握“口服降糖药”知识点。
[单选题]8.双胍类药物的特点，不正确的是A.不会降低正常的血糖B.促进胰高血糖素的分泌C.促进组织摄取葡萄糖D.不与蛋白结合，不被代谢，尿中排出E.提高靶组织对胰岛素的敏感性正确答案：B参考解析：双胍类药物可抑制肠壁细胞吸收葡萄糖，增加骨骼肌和周围组织对葡萄糖的摄取和利用(无氧酵解)，增加肝细胞对葡萄糖的摄取，提高靶组织对胰岛素的敏感性，抑制胰高血糖素的释放或抑制胰岛素拮抗物的作用。
掌握“口服降糖药”知识点。
药理学课件32胰岛素及降血糖药
以提高患者的用药依从性和治疗效果。
个体化治疗和精准医疗在糖尿病管理中的应用
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，以提高治疗效果
和减少副作用。
精准医疗
利用基因组学、蛋白质组学等技术 手段，对糖尿病进行精准诊断和精 准治疗，以提高治疗效果和降低医 疗成本。
智能化医疗设备
开发智能化医疗设备，实时监测患 者的生理参数和血糖水平，为患者 提供个性化的治疗建议和生活指导 。
胰岛素的历史
自1921年胰岛素的发现以来，胰岛素经历了多次改进和优化，从动物胰岛素到 人胰岛素，再到重组DNA技术生产的胰岛素，其安全性和有效性不断提高。
胰岛素的生理作用
促进葡萄糖进入细胞
胰岛素能够促进细胞膜上的葡萄糖转 运蛋白GLUT4的合成和转运，使葡萄 糖能够顺利进入细胞。
促进糖原合成
抑制糖异生
体重增加
总结词
长期使用胰岛素和某些降血糖药可能 导致体重增加，影响患者的生活质量 。
详细描述
体重增加可能与胰岛素促进细胞摄取 葡萄糖并转化为脂肪有关。患者应控 制饮食、加强锻炼，必要时可咨询医 生调整治疗方案。
过敏反应和注射部位反应
总结词
过敏反应表现为皮疹、呼吸困难等症 状，注射部位反应包括红肿、硬结、 瘙痒等症状。
通过注射胰岛素，可以控制血 糖水平，预防和延缓糖尿病并 发症的发生。
胰岛素的剂量和使用方法需要 根据患者的具体情况进行调整 ，以达到最佳的治疗效果。
胰岛素在妊娠和哺乳期的作用
01
对于妊娠期糖尿病，胰岛素是治 疗的首选药物，因为它的分子结 构与人类胰岛素相似，对胎儿的 影响较小。
02
在哺乳期，胰岛素也可以用于控 制血糖水平，但需要注意剂量和 使用方法，以免对婴儿造成影响 。
药理学课件-胰岛素及其他降血糖药PPT课件
2020年10月2日
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引言
2020年10月2日
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引言
研究进展迅速，效益惊人
若在苯环上接一带芳香环的碳酰胺即成为第二代磺酰脲 类如格列本脲(glyburide,优降糖，glibenclamide，)及格 列吡嗪(glipizide，吡磺环已脲)，作用可加强数十至上百 倍。
若在磺酰脲的尿素部分加一个二环杂环，则不仅降血糖 ，且能改变血小板功能，对糖尿病人容易凝血和有血管栓塞 倾向的问题可能有益，此即第三代，代表药有格列齐特 (gliclazide，达美康)。
主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。 【不良反应】
该类药物具有良好的安全性和耐受性，低血糖发生率低。 副作用主要有嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状等。值 得注意的是该类药物中的曲格列酮对极少数高敏人群具有明显 的肝毒性，可引起肝功能衰竭甚至死亡。
2020年10月2日
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二、磺酰脲类
甲苯磺丁脲(tolbutamide,甲磺丁脲，甲糖宁，D860)是 在磺胺类基础上发展而来，与氯磺丙脲(chlorpropamide)同 属第一代磺酰脲类降糖药。
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主要用于下列情况:
1. I型糖尿病。
2. II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控 制者。
3. 糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中 毒及非酮症性高渗性昏迷。
4. 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤 以及手术的各型糖尿病。
5. 细胞内缺钾者，Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。
药理学课件32.胰岛素及降血糖药
胰岛素的结构与合成
胰岛素分子结构
胰岛素由A链和B链两部分组成，笛卡尔环形式紧密 结合，分子量为5808 Da。
胰岛素的合成与存储
胰岛素由胰岛B细胞产生，被存储在胰岛的类泡囊中， 等待释放。
胰岛素的生理功能
调节血糖
胰岛素参与细胞对葡萄糖的吸收和利用，控制 血糖在正常范围内。
调节脂肪代谢
胰岛素促进组织对脂肪的吸收和存储，抑制脂 解作用。
药理学课件32.胰岛素及 降血糖药
探索胰岛素和降血糖药的作用，结构，合成，以及在医学上的应用。
胰岛素的作用
1 促进葡萄糖吸收
胰岛素引导葡萄糖进入细胞，以供能量和存储。
2 促进蛋白质和脂肪的合成
胰岛素可以促进脂肪和蛋白质的合成，改善机体营养状况。
3 抑制糖异生
胰岛素能抑制肝脏中糖异生作用，减少新葡萄糖合成。
临床应用
降血糖药在控制高血糖、预 防糖尿病等诊疗中有广泛应 用。
副作用
曲霉素类药物可能会引发低 血糖，肝功损害等不良反应。
注意事项
在使用降糖药物时，需要注 意剂量，避免低血糖危险等。
调节蛋白质代谢
胰岛素促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
调节酮体代谢
胰岛素可以抑制产生和累积酮体，维持内环境 平衡。
胰岛素的调节机制
1
胰高血糖素
由胰岛A细胞分泌，可提高血糖水平。
2
胰高血糖素抑制素
由胰岛D细胞分泌，可以抑制胰高血糖素的分泌。
3
胰岛素
由胰岛B细胞分泌，在高血糖情况下类 双胍类 a-葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制 刺激胰岛素分泌 提高组织对胰岛素的敏感度 抑制肠道内的葡萄糖吸收
降血糖药的作用机制
双胍类药物机制
主管药师专业知识讲义-药理学——第三十一节 胰岛素及口服降血糖药
药理学——第三十一节胰岛素及口服降血糖药考情分析Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。
2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。
3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。
【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。
临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。
抢救措施：严重者应立即静脉注射50%葡萄糖。
耐受性产生的原因产生机制：胰岛素抵抗——是指正常量的循环胰岛素产生低于正常的生物学反应；类型：快速耐受：因机体处于应激状态，产生大量对抗胰岛素的激素所致；慢速耐受：体内产生了抗胰岛素的抗体，也可能是胰岛素受体数量减少。
胰岛素治疗的目的：模拟生理性胰岛素分泌，维持血糖稳定。
生理性胰岛素分泌特点：餐时血糖：进餐时胰岛素的分泌开始增加；意义：对抗因进餐引起的血糖升高；基础血糖：任何时候体内都会有少量的胰岛素分泌；意义：调节代谢；胰岛素的类型1.超短效2.短效3.中效能胰岛素4.长效胰岛素5.超长效胰岛素6.预混胰岛素1.超短效品种：门冬胰岛素；赖脯氨酸胰岛素。
药物学基础课件-激素类药-胰岛素和其他调节血糖药
1.胃肠道反应 饭后服用
2.低血糖
氯磺丙脲和格列本脲可引起持久性低血糖
3.其他
定期查血象、肝功能
二、口服降血糖药
（二）双胍类
甲福明（二甲双胍）
【作用与用途】
明显降低糖尿病病人血糖水平 对正常人血糖无影响
主要用于轻、中度Ⅱ型糖尿病病人 尤其是肥胖以及单用饮食控制无效的病人
二、口服降血糖药
（二）双胍类
第一个餐时血糖调节药,餐后0.92h胰岛素达峰值
作用机制：与磺酰脲类药物相同 作用特点：模拟胰岛素生理分泌 临床应用：II型、老年人 、糖尿病肾病者
Thank You!
猪或牛胰腺中提取 人工合成 基因重组获人胰岛素
一、胰岛素及其制剂
胰岛素
口服无效 注射给药 皮下注射吸收快
一、胰岛素及其制剂
表12-2 常用胰岛素制剂分类及特点
分类
药物
给药途径 给药时间及次数
作用时间（小时）
起效
高峰 维持
短效 正规胰岛素
静脉 皮下
急救
餐前0.5小时 3～4次/天
立即 0.5～1
药物学基础
激素类药
胰岛素和其他调节血糖药
学习内容
胰岛素及其制剂 常用口服降血糖药
导学案例
王先生，50岁。近半年来，出现口渴、多尿症状，近 一周，明显加重，每日饮水量达2000ml，尿量明显增 加，体重由70kg降低至62kg，随入院诊治。查体：空腹 血糖≥7.8mmol/L，餐后血糖≥11.1mmol/L，酮体等指 标正常。诊断为：Ⅱ型糖尿病早期。
肪
↑噻唑烷二酮类
二、口服降血糖药
（一）磺酰脲类
常用磺酰脲类药物作用特点比较
药物
甲苯磺丁脲
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第二节 胰岛素
一、体内过程：注射（静脉、皮下）；肝、肾（谷胱甘 肽转氨酶、蛋白水解酶、肾胰岛素酶） 二、药理作用 1.对物质代谢的影响：脂肪、糖、蛋白质 2.心脏：心率 心肌收缩力 3.肾：肾血流量 4.促进钾内流
三、作用机制
胰岛素+膜受体（a亚基）
β亚基自身
磷酸化，激活TPK
活性蛋白磷酸化
激活多种与糖、脂肪、蛋白代谢有关的酶
胰岛β细胞膜上的KATP Ca2+通道开放 细胞内Ca2+
2.代谢异常 糖代谢异常 胰岛素不足和胰升糖素增加
表现：高血糖、高渗透压、乳酸性酸中毒
葡萄糖的利用减少
⑴己糖激酶活性减弱，糖原合成减少
⑵6-P葡萄糖脱氢酶活性减弱，糖酵解减少 ⑶丙酮酸脱氢酶活性减弱，影响三羧酸循环，能量 形成不足 葡萄糖产生增加 ⑴糖原分解增加（肝、肌糖原） ⑵糖异生增加
脂肪代谢紊乱
药物 RI NPH GZI
给药 途径 静脉 皮下 皮下 皮下 皮下 注射
作用时间（h） 开始 高峰 维持 立即 0.5-1 2-4 2-4 4-8 0.5 0.5 2-3 8-12 6-10 16-18 2.5-5 2 6-8 18-24 12-18 24-36 8
长效 单组分
PZI McI
磺酰脲类降糖药 去极化 胰岛素
5.不良反应 胃肠道反应、过敏反应 CNS反应：嗜睡、眩晕、共济失调、精神错乱、神经痛 粒细胞减少、胆汁郁积性黄疸及肝损害，服药后1-2月 内出现 持久性低血糖：过量，氯磺丙脲多见
三、双胍类：甲福明、苯乙福明 作用:能促进脂肪组织摄取葡萄糖；增加肌肉组织对糖的 无氧酵解；降低葡萄糖在小肠吸收及肝内糖原异生;抑制 胰高血糖素释放；降血脂；增加胰岛素敏感性 用途:轻症糖尿病人，（尤适用于肥胖、单用饮食控制无 效者）；与磺酰脲类合用治疗中、重2型糖尿病；可治疗 胰岛素抵抗
第三十一章 胰岛素及口服降血糖药
主讲：宋晓亮
第一节
一、分型
糖尿病分型和病理过程
1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏（低于10%）,不影响分泌 胰升糖素、生长抑素等 2型糖尿病：胰岛素相对缺乏，胰岛素抵抗,肥胖者对 胰岛素-R不敏感
发病机制：
遗传因素、精神因素、肥胖、饮食过量
二、病理变化 1.血管病变
大血管病变表现：动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状、脑 动脉、足背动脉。 微血管病变表现：微循环异常，累及肾小球、视网膜、心肌、 神经等。
LDL3
增强LDL对氧化修饰的能力
对NIDDM血管并发症的防治作用 抑制血小板聚集、炎症反应、内皮细胞的增生 延缓蛋白尿的出现，防止肾脏的病变
改善胰岛B细胞功能
降低高胰岛素血症和血浆游离脂肪酸水平
减少胰岛B细胞死亡，以阻止B细胞的衰退
2.作用机制 药物 + 过氧化物酶增殖活性受体PPARg 基因的转录 改善胰岛素抵抗
表现：高脂血症、高脂蛋白血症，严重引起酮症酸中毒
脂蛋白脂酶（LPL）活性降，脂肪合成减少 CM HDL VLDL 脂肪酶活性（ LP ）增高
TG
VLDL
脂蛋白糖基化作用：ApoB干扰LDL清除 LDL LDL-R活性降低 LDL
蛋白代谢紊乱
表现：负氮平衡，糖异生旺盛，增加成糖氨基酸和成酮 氨基酸 结果：高血糖和酮症酸中毒
特点：能改善B细胞功能、并改善胰岛素抵抗和相关代 谢紊乱、并发症（视网膜、肾、神经病变等）
1.药理作用
改善胰岛素抵抗、降低高血糖 表现在： 可降低骨骼肌、脂肪、肝胰岛素抵抗
空腹、餐后血糖、游离脂肪酸、糖化Hb↓
与磺酰脲类或二甲双胍合用降低胰岛素抵抗 改善脂肪代谢紊乱 TG
Ch
HDL-C
VLDL
调节胰岛素反应 3.临床应用
胰岛素抵抗和 NIDDM
4.不良反应：
嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道的症状； 肝毒性（曲格列酮）;极少发生低血糖
二、磺酰脲类 1.分类 第一代：甲苯磺丁脲（D860）、氯磺丙脲 第二代：格列苯脲（优降糖）、 格列吡嗪 格列美脲
第三代：格列齐特（达美康）
2.体内过程 P.O，蛋白结合率高；肝、肾。D860作用最弱、维持时间最 短，而氯磺丙脲T1/2最长，每天只需给药一次。
原因： 局部缺血，导致皮下组织变性、增生、皮下脂肪萎缩， 甚至坏死、功能障碍，多见于三角肌皮下注射。 防治： 高纯度胰岛素，合理更换胰岛素注射部位，局部注射 氧气、地米、654-2
第二节
口服降血糖药
胰岛素增敏药 磺酰脲类
双胍类
其他类
一、胰岛素增敏药:多为噻唑烷二酮的衍生物
罗格列酮(rosiglitazone) 吡格列酮(pioglitazone) 曲格列酮(troglitazone)
慢性抵抗：指每天需用胰岛素200U以上，并且无 并发症 受体前异常：产生了抗胰岛素受体抗体
原因 受体水平：变化胰岛素受体数目减少
受体后失常：靶膜上葡萄糖转运系统失常
治疗：换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并 调整剂量可能有效或口服降血糖药。
4.脂肪萎缩：见于注射部位，数周至数年，女多于男； 红、肿、瘙痒、疼痛、硬节、皮下脂 肪萎缩。
3.胰岛素抵抗：指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后 生物效应低于正常。表现为外周组织,尤其是肌肉、脂肪组 织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。 急性抵抗:应激状态，见于以下情况：
血中拮抗胰岛素作用的物质增多
PH降低，可减少胰岛素与受体的结合 血中游离脂肪酸与酮体增多，而妨碍GS的摄取与 利用 治疗：处理诱因、调整酸碱水电平衡，加大胰岛素 剂量。
3.药理作用及机制
降血糖作用 特点：对胰岛功能尚存者有效 机制：
刺激胰岛B细胞释放胰岛素：磺酰脲受体 增加胰岛素作用
抑制胰高血糖素分泌
对水排泄的影响：促进ADH分泌并增强其作用，如格列 苯脲、氯磺丙脲。
对凝血功能的影响：血小板黏附力减弱，纤溶酶原合 成增加（第三代）
4.临床应用 NIDDM且单用饮食控制无效者或胰岛素抵抗者 尿崩症
四、其他类 1.a-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖 机制：竞争性抑制糖苷水解酶，减慢糖类水解产生葡萄 糖的速度，延缓其吸收。
注意：增加饮食中糖类比例，限制单糖摄入，可降低餐 后血糖
2.促胰岛素分：NIDDM、老年糖尿病患者、糖尿病肾病者
分类 速效 中效
四、临床应用 IDDM
NIDDM（食物、运动或口服降糖药不能控制）
各种急性或严重并发症的糖尿病 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠 创伤以及手术的各型糖尿病 细胞内缺钾和高钾血症患者（GIK）
五、不良反应
1.低血糖症：鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷、高 渗性非酮症糖尿病性昏迷。 2.过敏反应 结构的种属差异性 原因： 制剂纯度低，含有杂质