设计性实验,氨中毒对肝性脑病的影响
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
氨中毒在肝性脑病发病中的作用机能学实验报告氨中毒在肝性脑病发病中的作用摘要：【目的】对实验动物输入氯化氨，观察出现症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
【方法】将将家兔麻醉后实施腹部手术，结扎家兔肝脏的其中3叶，十二指肠注射氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
对出现行为异常的家兔静脉注射复方谷氨酸钠进行救治。
【结果】家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。
没有进行救治的家兔持续抽搐，死亡。
【结论】肝功能健全可使氨中毒的作用时间延长，即肝有对氨的解毒作用。
当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。
复方谷氨酸钠溶液有缓解氨中毒的作用。
关键词:氨中毒；肝性脑病；复方氯化氨；复方谷氨酸钠；醋酸引言：病理情况下，当肝功能受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧支循环进入体循环，均可导致血氨升高。
增高的血氨可经过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。
1、实验材料1.1实验材料：1.1.1 实验动物：家兔1.1.2实验仪器：家兔手术器械。
1.1.3实验药品：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，醋酸，生理盐水，复方谷氨酸钠溶液2、实验方法：1.2.1麻醉：家兔称重，按5ml/kg体重剂量耳缘静脉缓慢注射氨基甲酸乙酯，麻醉后背位固定于兔手术台上。
1.2.2急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，轻轻向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。
对照组动物不结扎肝脏。
1.2.3十二指肠插管：找出十二指肠，用线缝一圆圈，在圆圈中心切一小口，插入导管向下推进约4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。
机能学实验氨在肝性脑病发生中的作用
线
引线 第13页/共31页
第14页/共31页
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√ ×
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向肠腔注射复方NH4Cl（5ml/5min)
甲兔 迅速
出现大抽搐时再次放血1ml测血氨。 记录所用复方NH4Cl总量和时间。
乙兔
与甲兔出现大抽搐时注射的复方NH4Cl量和 时间相同时，从颈总动脉再次放血1ml测血 氨。
第12页/共31页
称重、分组----甲兔和乙兔重量相同/相近
固定----------四肢伸展仰卧位？
剪毛、麻醉（各2ml）----颈部、上腹部局部麻醉？
提前取
颈总动脉插管---取血1mL测血氨(取血后肝素化)
胶布 剑突下做一6-8cm长切口------避免气胸
剪口
甲游兔离结长扎肝叶，找到 乙兔不结扎肝叶，找 度十二指肠，穿牵引 到十二指肠，穿牵
0 5min 10min 30min
15min 20min 25min
5m大l 1抽0m搐l ：1四5m肢l 伸直20m，l 坚硬25m如l 柱，30头ml 尾 第20页/共31页
讨论要点
1.肝性脑病的概念 2.模型是如何复制的（氨中毒学说） 3.实验数据横纵向对比分析 4.实验现象的分析（氨对脑的毒性作用）
氨在肝性脑病发生中的作用观察
组 出现大抽搐所需 出现大抽搐
血氨浓度
别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2 次 呼吸 肌 张力
甲兔
乙兔
第19页/共31页
注意事项
• 原则上选择体重相差不超过250g的家兔进行对照
• 专人测定血氨
• 肝叶结扎线置于肝叶根部，避免勒破肝脏 • 复方NH4Cl切勿漏入腹腔 • 乙兔与甲兔同时推注复方NH4Cl或晚于甲兔？？ • 发生大抽搐时迅速放血
血氨升高与肝性脑病
氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用XXX¹，XXX²（¹潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；²潍坊医学院病理生理教研室，山东潍坊 261053）[摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。
方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。
结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。
结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。
[关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。
临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。
但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。
在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。
表现为谵妄,惊厥。
偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。
②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。
本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。
材料和方法1 材料1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线1.3 实验动物家兔（2.7kg）2 方法一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。
氨在肝性脑病发病中的作用
氨在肝性脑病发病中的作用
实验目的：
1、采用肝大部分切除术，造成急性肝功能不全的动物模型；
2、用十二指肠灌注复方氯化铵溶液，观察血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
实验设计思想：
因有胃肠道出血、肾功能不全和电解质紊乱、精神性药物的使用、便秘、过高蛋白质饮食、肝功能的急剧恶化等，对于没有明确诱因的自发性肝性脑病也要高度怀疑有无不正常的循环通路的存在；（3）降低肠道氮质负荷，包括灌肠、使用非吸收性双糖和抗生素；（4）长期治疗必要性和疗效的评估，肝硬化病人有发生肝性脑病的高风险，需要对病人的诱因控制情况、肝性脑病发作的可能性，以及是否需要肝移植等情况进行综合评估，以制定长期治疗方案。
结论
结扎肝脏后，注射氯化铵溶液，使血氨升高而引起肝性脑病；肝脏对氨具有清除作用，所以不结扎肝脏不会发生氨中毒。
2019-氨中毒实验报告-优秀word范文 (10页)
40 46 46 37 未记录 32 33
第一次给药呼吸频率 42 50 44 37 未记录 43 45
第二次给药呼吸频率 72 52 49 42 未记录 56 58
未死亡 / / 未记录 / /
/ / 95ml 2ml 42ml 50ml /
抽搐痉挛发生时间
用药总量
药物体重比
死亡间
复发谷氨酸钠用量
很高的活力，以维持CNS兴奋性传导离子梯度，NH3可通过与K+竞争抑制Na+-K+-ATP酶活力，不仅可引起神经冲动传导障碍，且可引起星形胶质细胞水肿或脑水肿。
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氨中毒实验报告
篇一：氨中毒,机能实验
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
（浙江中医药大学 201X临床医学专业滨江2班7组，201X2090210）
摘要：通过复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，来探究氨中毒对家兔脑功能影响；通过用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，来探讨其治疗机制。全班分为三大组，其中第1.2组为假手术组，第3,4组为轻症状治疗组，第5,6,7组为症状明显抢救组。
材料和方法： 1.实验材料
1.1对象：家兔(2.0kg)；
1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 1.3实验仪器：10ml注射器和50ml注射器及针头，手术剪，镊子，止血钳，兔手术台，棉线若干，婴儿秤，缝针，导管。 2.实验方法
实验十四实验性肝性脑病及治疗
实验十四实验性肝性脑病及治疗实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。
仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。
③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。
（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。
2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学
浙江中医药大学实验报告日期：2011-11地点：机能学实验室15109氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。
2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。
第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。
本小组做了第一组。
3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。
【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect.【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium1实验材料1.1对象：家兔(2.7kg)；1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液；1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管；2实验方法2.1实验分组本组实验为第一小组2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射13.5ml氨基甲酸乙酯。
25氨在肝性脑病发病机制中的作用
长 沙医学院教案
课程名称
机能实验学
授课题目（章节或主题）
实验二十五氨在肝性脑病发病机制中的作用
授课教师
【实验器材与药品】
腹部手术器械一套，兔固定台，5ml、20ml注射器，十二指肠插管，丝线。复方氯化铵溶液（氯化铵25g，碳酸氢钠15g；溶于5％葡萄糖溶液1000ml中）3％戊巴比妥钠。
【实验对象】
家兔
【实验步骤和方法】
实验组家兔在做肝叶结扎术后，肠腔内注射复方氯化铵溶液。
1．取家兔一只，称重后，3％戊巴比妥钠全麻。仰卧固定于兔固定台上。
课后记（即通过收集教学督导专家、同行和学生的反馈信息，认真整理分析成功的经验和不足之处，在课程结束后填写）
2．从胸骨剑突起，沿腹白线作上腹正中切口打开腹腔，切口长约8cm。红褐色的肝脏位于右上腹。轻轻下压肝脏，用手剥离肝与横膈之间的镰状韧带。再将肝向上翻起，剥离肝脏和胃之间的肝胃韧带。
3．辨明肝脏分叶情况，进行模拟肝大部切除术：用粗丝线结扎左外侧叶、左中叶、右中叶和方形叶的根部，使此四肝叶的血流完全阻断。保留右外侧叶和尾状叶。
【实验结果】
实验结果记录表
TIME
肌张力
适应性反应
兴奋性反应
抽搐
角弓反张
存活时
1．分离镰状韧带时，谨防破坏横隔。游离肝脏时，动作宜轻柔，以免肝叶破裂出血。结扎线应扎于肝叶根部，避免拦腰勒破肝脏。
2.十二指肠插管结扎牢固，复方氯化铵溶液切勿漏入腹腔。
【结果分析】
设计性实验,氨中毒对肝性脑病的影响
研究题目：氨中毒学说和假性神经递质学说对肝性脑病的作用研究现状：肝性脑病是一个古老的话题，至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一。
近年来，针对肝性脑病的研究层出不穷，结论也莫衷一是，仍有许多问题有待进一步探讨。
目前，解释肝性脑病发病机制的学说主要有氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说等。
有研究证明，应用左旋多巴可以明显改善肝性脑病患者的状况。
实验目的1.学习复制急性肝功能不全的动物模型，认识肝对降低血氨的重要作用。
2.探讨血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用。
3.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用及肝性脑病的典型表现。
4.探讨氨中毒学说和假性神经递质学说。
实验原理：氨中毒学说：由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。
正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。
由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。
饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。
假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺、β-羟酪胺与肝昏迷有密切关系。
苯乙醇胶和径苯乙醇胺分别为苯丙氨酸和酪氨酸的代谢产物。
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺与儿茶酚胺的结构相似，也可被神经突触摄取，贮存和释放，但不能产生正常的生理效应，造成中枢神经系统功能紊乱以致昏迷。
研究对象：家兔，雌雄不拘，体重2.0KG-2.5KG实验器材：兔手术器械1套、兔手术台、静脉输液装置、注射器（0.25ml、2ml、5ml、10ml）、系导管、三通开关、丝线（1#、7#）、动脉夹、动脉插管一套、分光光度计、离心机、水浴箱等；1%普鲁卡因、2.5%复方氯化铵溶液、0.3mol/L氯化铵溶液、生理盐水、血氨测试试剂盒、多巴胺-去甲肾上腺素试剂盒、左旋多巴（5℅-10℅葡萄糖注射液）、门冬氨酸鸟氨酸（0.9%的氯化钠注射液）实验方法：随机选取一半数量的实验动物为第一组，另一半动物为第二组。
氨在肝性脑病发生中的作用
昏睡期
昏睡、精神错乱
昏迷期
肝性昏迷 (hepatic coma) 神智丧失、不能唤醒, 无扑击样震颤
肝性脑病的发生机制
假性神经递质学说
氨中毒学说
肝性脑病
综合学说
γ-氨基丁酸学说
血浆氨基酸 失衡学说
氨中毒学说
• 内容: 在严重肝病时，机体内氨生成过多而 肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平 显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入 脑组织，引起脑功能障碍。
继续推注复方NH4Cl直至乙兔 出现大抽搐, 记录所用复方 NH4Cl总量和时间
观测项目
• 呼吸运动、肌张力、抽搐。 • 出现大抽搐时两兔复方NH4Cl用量及时间 • 血氨浓度
注意事项
• 专人测定血氨 • 肝叶结扎线置于肝叶根部 • 乙兔注射复方NH4Cl晚于甲兔 • 复方NH4Cl切勿漏入腹腔 • 原则上选择体重相差不超过250g的
氨对脑代谢功能的影响
• 1、干扰脑细胞能量代谢 • 2、使脑内神经递质改变 • 3.氨对神经细胞膜的抑制作用
血氨水平的变化 3.掌握肝性脑病的概念及发病机制
实验动物
家兔, 体重2.0～2.5Kg
实验器材
家兔急性手术器械一套, 兔固定台, 粗棉线, 细 丝线, 1ml注射器2具, 2ml注射器1具, 10ml注射器 1具 ,婴儿秤,扩散瓶2个,试管2只等
药品
0.5%利多卡因 , 1％肝素, 复方氯化铵溶液, 纳氏试剂, 0.5mol/L硫酸, 饱和碳酸钾
实验方法
甲兔: 结扎大部肝叶＋注射复方 NH4Cl
乙兔: 不结扎肝叶 ＋ 注射复方 NH4Cl
称重 分组 固定 剪毛 局麻(颈部、上腹部) 颈
总动脉插管,放血1ml测血氨,暴露肝脏,观察家兔一般情况后:
氨在肝性脑病发病机制中的作用
氨在肝性脑病发病机制中的作用氨在肝性脑病发病机制中的作用一、实验目的1，观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用2，验证肝脏对氨具有解毒作用3，思考血氨对呼吸系统的影响及酸碱平衡的影响，并探讨三者之间的关系！二，试验材料三，试验步骤四，试验结果甲兔乙兔呼吸（次/分）加深加快（126到140）加深加快（118到137）角膜反射慢慢减弱消失慢慢减弱消失用药至抽搐时间（分）3245复方氯化铵用量（毫升）2536五、实验分析（肝脏处理氨的方式，通过哪种酶系统？氨对中枢系统的毒性作用？血氨升高对呼吸中枢的影响，最易引起哪种类型酸碱平衡紊乱，该类型酸碱平衡紊乱对机体影响如何？）肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
1,肝脏的对体内的氨具有解毒作用氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。
由于肝脏大部在注射氯化铵前已被结扎，因此肝脏不能对氯化铵进行代谢、清除。
氨的毒性作用：（1）干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α-酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺，但此过程使脑组织ATP生成减少、消耗增加，导致大脑能量严重不足，难以维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。
(2)影响脑内神经递质的平衡：血氨增高使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质谷氨酸，乙酰胆碱减少，抑制性递质谷氨酰胺，氨基丁酸增多，导致中枢神经系统功能紊乱。
实验肝性脑病实验报告
实验肝性脑病实验报告实验肝性脑病实验报告引言：肝性脑病是一种由肝脏功能异常引起的神经系统疾病，临床上表现为认知障碍、精神症状和运动障碍等。
在过去的几十年里，对于肝性脑病的研究取得了重要进展，但其发病机制仍然不完全清楚。
本实验旨在通过动物模型研究肝性脑病的发病机制，以期为临床治疗提供新的思路和方法。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术建立肝性脑病模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验组大鼠在手术后的不同时间点进行行为学测试和生物化学指标检测，以评估其认知和神经功能的变化。
同时，采集实验组大鼠的脑组织样本，通过免疫组织化学和分子生物学方法，研究肝性脑病的发病机制。
实验结果：在行为学测试中，实验组大鼠表现出明显的认知和运动障碍。
在空间学习和记忆测试中，实验组大鼠的表现明显差于对照组，其对于环境的认知和记忆能力明显下降。
在运动协调性测试中，实验组大鼠的运动能力明显减弱，表现为步态不稳和运动协调性差。
此外，实验组大鼠的血清和脑组织中的氨水平明显升高，提示肝性脑病可能与氨中毒有关。
在脑组织样本的免疫组织化学检测中，我们观察到实验组大鼠脑组织中星形胶质细胞的活化明显增加。
星形胶质细胞是中枢神经系统中的重要细胞类型，其活化与神经炎症反应密切相关。
此外，实验组大鼠脑组织中的谷氨酸转运蛋白表达水平明显下降，提示谷氨酸代谢紊乱可能是肝性脑病的一个重要机制。
讨论与结论：通过本实验的结果，我们可以初步认识到肝性脑病的发病机制可能与氨中毒、星形胶质细胞活化和谷氨酸代谢紊乱有关。
氨中毒是肝性脑病的主要病理生理基础，其通过影响神经递质的合成和释放，导致神经功能异常。
星形胶质细胞的活化可能是细胞因子介导的神经炎症反应的结果，进一步加重了肝性脑病的病理变化。
谷氨酸代谢紊乱可能与神经递质的平衡失调有关，进一步损害了神经系统的功能。
尽管本实验对肝性脑病的发病机制进行了初步研究，但仍有许多问题需要进一步解答。
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
氨中毒在肝性脑病发病中的作用【摘要】目的对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
方法：将将家兔麻醉后实施腹部手术，结扎家兔肝脏的其中3叶，十二指肠注射氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
对出现行为异常的家兔静脉注射复方谷氨酸钠进行救治。
结果:家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。
没有进行救治的家兔持续抽搐，死亡。
结论：肝功能健全可使氨中毒的作用时间延长，即肝有对氨的解毒作用。
当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。
复方谷氨酸钠溶液有缓解氨中毒的作用。
【关键词】氨中毒肝性脑病复方氯化氨复方谷氨酸钠【实验材料和方法】：材料：实验动物家兔主要试剂及仪器氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸溶液，醋酸，生理盐水，手术台，纱布，玻璃分针，哺乳动物手术器械，不同型号的注射器，粗绳线，培养皿方法:麻醉家兔称重，按5ml/kg体重剂量自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔台上。
急性肝功能不全动物模型复制从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与剑突之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。
对照组动物不结扎肝脏。
找出十二指肠。
切一小口，插入导管向下推进约4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。
实验观察观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。
然后每隔5min向十二指肠导管中注入25kg/L复方氯化铵溶液5ml,动态观察并记录各项指标的变化，直至出现全身抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
氨中毒在肝性脑病发病中的作用XXX（XX大学，09级针灸推拿学，本部2班，20091020---）[摘要]目的：对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
方法：将家兔麻醉后实施腹部手术，部分实验组和对照组结扎家兔肝脏的其中3叶，其余实验组和对照组不结扎家兔的肝脏，所有实验组静脉注射氯化铵，所有对照组静脉注射生理盐水，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
对出现行为异常的家兔静脉注射醋酸进行救治。
结果：未结扎的注射生理盐水或氯化铵的家兔和结扎了注射生理盐水的家兔没有出现抽搐及角弓反张等异常行为，结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。
注射了醋酸后的家兔得到救治，角弓反张的现象有所缓解，而没有进行救治的家兔持续抽搐，死亡。
结论：当肝功能受损时，，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。
[关键词]：氨中毒肝性脑病肝性脑病是各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征。
其发病机制比较复杂而且是在多种因素共同作用下发生。
国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病时肝脏功能异常、神经系统紊乱与临床表现之间的相互联系。
本文就对肝性脑病的发病机制进行综述。
1材料和方法1.1实验动物家兔，由浙江中医药大学实验动物中心提供1.2主要试剂及仪器氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸溶液，醋酸，生理盐水，手术台，纱布，玻璃分针，哺乳动物手术器械，不同型号的注射器，粗绳线，培养皿1.3方法1.3.1实验分组随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。
1.3.2 麻醉家兔称重，按5ml/kg体重剂量自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔台上。
肝性脑病
氨对家兔肝性脑病发生的影响陆晓萱1，郭军堂 2(1潍坊医学院基础医学院临床医学本科2012级22班, 山东潍坊 261053；2潍坊医学院病理生理教研室, 山东潍坊 261053 )[摘要] 目的：探究氨对家兔肝性脑病发生的作用及肝性脑病时家兔的表现。
方法：通过结扎大部分肝脏，复制急性肝功能不全模型。
在向家兔腹腔注射复方氯化铵溶液，使家兔血氨升高。
观察并记录家兔是否出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中所起的作用。
结果：注射前家兔呼吸正常，有角膜反射。
注射复方氯化铵溶液后，家兔呼吸加速，反应性增高，肌肉痉挛，角膜反射消失，最终角弓反张，出现全身大抽搐。
结论：家兔肝功能不全，导致血氨升高，游离氨扩散入脑内，对脑具有毒性作用，引起肝的功能障碍，导致家兔肝性脑病的发生。
[关键词]肝性脑病；氨；肝功能不全肝性脑病（Hepatic encephalopathy，HE）是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
大约70%肝硬化患者都存在轻微的肝性脑病，30%死于终末期肝病的患者都合并明显的肝性脑病症状，甚至是昏迷。
肝性脑病可由多种因素诱发，起病没有征兆，临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，对病人和其家人都是极大的负担，严重影响病人的生活质量，是肝硬化最常见的死亡原因之一[1]。
迄今为止，HE的发病机制尚不完全清楚，目前有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸（GABA）学说所解释的肝性脑病的发病机制受到大众的广泛认可，其中又以氨中毒学说最受关注，受研究最多。
本实验将着重于氨中毒学说，通过向急性肝功能不全的家兔注射复方氯化铵溶液以复制肝性脑病的模型，观察家兔的是否出现类似肝性脑病症状，以证明肝性脑病的发生与血氨升高直接相关，血氨是肝性脑病的重要危险因素之一，并深入观察家兔肝性脑病的发生、发展，有利于对肝性脑病的早期识别，并进行及时、有效的治疗。
氨在肝性脑病发生中的作用
[复习思考题]
肝性脑病的氨中毒学说的基本观点是什 ． 沿胃幽门向下找出十二指肠，剪一 小口，将细塑料管向下插入十二指肠腔 内约4cm，用线结扎系牢，再将肠管回纳 腹腔，只留塑料管一端于腹外。以皮肤 钳对合夹住腹壁切口，关闭腹腔，动物 松绑。
[方法和步骤]
4．观察并记录兔的呼吸，角膜反射，瞳孔大 小、对疼痛刺激的反应及肌张力等情况。 5．从暴露于腹外的塑料导管中每隔5 min向十 二指肠腔注入2.5%复方氯化铵5ml。仔细观察 动物一般情况和对刺激反应的变化，注意有无 反应性增高，肌肉痉挛。若出现全身性抽搐时， 记录从肠腔给药至出现大抽搐的时间及氯化铵 总用量。
[方法和步骤]
2．从胸骨剑突下作长约6-8cm的上腹正中切口， 打开腹腔，暴露出肝脏，术者左手食指和中指 在镰状韧带两侧将肝脏往下压，右手持剪剪断 肝与横隔之间的镰状韧带。再将肝叶上翻，剥 离肝胃韧带，使肝叶完全游离。辨明肝脏各叶， 用粗线沿肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶 之根部围绕一周并结扎，待上述肝叶变成暗褐 色后用组织剪逐叶剪除。由于供应右外叶及尾 状叶之门脉血管为独立分支，不会同时被结扎， 因而得以保留。
[观察项目]
观察并记录兔的呼吸，角膜反射，瞳孔 大小、对疼痛刺激的反应及肌张力等情 况。并记录出现各总变化时的时间及氯 化铵总用量。
[注意事项]
1．剪镰状韧带时勿损伤膈肌和血管；游 离肝脏时动作宜轻以免肝叶破裂出血,结 扎线应扎于肝叶根部。 2．切肝时一定要在结扎线上，以免引起 大出血。 3．十二指肠插管不要插向胃的方向，氯 化铵溶液切勿注入腹腔。
氨在肝性脑病发生中的作用
安徽医科大学 病理生理学教研室
[目的和原理]
氨中毒在家兔肝性脑病发病中的作用
氨中毒在家兔肝性脑病发病中的作用【实验目的】对经处理的实验动物（家兔）输入氯化氨，观察出现相应症状所需氯化氨用量及时间，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道PH及注射谷氨酸钠的作用。
【摘要】目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。
方法：建立急性肝功能不全模型；结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
结论：肝具有解毒作用，氨中毒在肝性脑病的发生中起重要作用。
【关键词】肝性脑病，氨中毒【实验对象】健康家兔一只【实验器材和药品】1、试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液。
2、仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管。
【实验步骤】1、称重：将家兔放置于婴儿称重。
2、麻醉固定：按1g/kg体重剂量兔耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。
待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。
3、急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横隔之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。
找出十二指肠，切一小口，插入导管向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。
4、实验观察：1、观察家兔注射25g/L复方氯化铵溶液后的表现。
2、记录所用复方氯化铵溶液的总量。
3、家兔出现抽搐后，给家兔按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注射25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗，观察家兔的症状。
【实验结果】1、每隔5min向十二指肠导管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，当复方氯化铵溶液累积注射到30ml时，家兔开始出现轻微抽动，当注射氯化氨溶液到达35ml时，家兔出现全身性抽搐，角弓反张的现象。
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研究题目：氨中毒学说和假性神经递质学说对肝性脑病的作用
研究现状：肝性脑病是一个古老的话题，至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一。
近年来，
针对肝性脑病的研究层出不穷，结论也莫衷一
是，仍有许多问题有待进一步探讨。
目前，解释
肝性脑病发病机制的学说主要有氨中毒学说、假
性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸
学说等。
有研究证明，应用左旋多巴可以明显改
善肝性脑病患者的状况。
实验目的
1.学习复制急性肝功能不全的动物模型，认识肝对降低
血氨的重要作用。
2.探讨血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用。
3.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用及肝性
脑病的典型表现。
4.探讨氨中毒学说和假性神经递质学说。
实验原理：氨中毒学说：由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨
毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏
迷。
正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌
氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要
靠肝内的尿素合成。
由于肝严重病变导致肝功能
不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短
路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入
体循环，造成高氨血症与肝昏迷。
饮食蛋白过多、
消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂
等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱
发肝昏迷。
假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺、β-羟
酪胺与肝昏迷有密切关系。
苯乙醇胶和径苯乙醇胺分
别为苯丙氨酸和酪氨酸的代谢产物。
苯乙醇胺和羟苯
乙醇胺与儿茶酚胺的结构相似，也可被神经突触摄
取，贮存和释放，但不能产生正常的生理效应，造成
中枢神经系统功能紊乱以致昏迷。
研究对象：家兔，雌雄不拘，体重2.0KG-2.5KG
实验器材：兔手术器械1套、兔手术台、静脉输液装置、注射器（0.25ml、2ml、5ml、10ml）、系导管、三
通开关、丝线（1#、7#）、动脉夹、动脉插管一
套、分光光度计、离心机、水浴箱等；1%普鲁卡
因、2.5%复方氯化铵溶液、0.3mol/L氯化铵溶液、
生理盐水、血氨测试试剂盒、多巴胺-去甲肾上腺
素试剂盒、左旋多巴（5℅-10℅葡萄糖注射液）、
门冬氨酸鸟氨酸（0.9%的氯化钠注射液）
实验方法：随机选取一半数量的实验动物为第一组，另一半动物为第二组。
（1）固定将兔称重后，仰卧位固定于兔台上。
（2）颈部动脉插管剪去颈部正中被毛，1%普鲁
卡因局部皮下浸润麻醉。
早甲状软骨下正中切口，分
离颈总动脉，并插管固定。
放血2ml与洁净试管中，
待侧血氨浓度。
（3）上腹部手术○1剪去腹壁正中的毛，在上腹正
中用1%普鲁卡因局部麻醉。
○2沿胃幽门找出十二指
肠，用眼科剪在肠壁作揖小切口，将导尿管插入肠腔
约5cm，作荷包缝合固定，将荷包缝合固定，将肠管
回纳腹腔，只留导尿管一端于腹外，以止血钳夹住腹
壁切口，关闭腹腔。
腹部手术完毕后，待动物稳定
5-10min，观察、记录两组动物在正常状态下的各项指
标。
（4）模型复制向十二指肠插入注入复方氯化铵
溶液首次为10ml，后每个5min注射复方氯化铵溶液
5ml，仔细观察动物情况（呼吸加速、反应性增高、
肌肉痉挛等），直至全身星痉挛发作为止，停止注射，
从颈总动脉放血2ml用以检测血氨，记录所用的复方
氯化铵溶液总量，并计算每千克体重的用量。
全部实验动物动物推注氯化铵量达到实验组动
物出现痉挛（而该组动物未出现痉挛）时，从颈总动
脉放血2ml测血氨，并记录从推注氯化铵直至出现肝
性脑病痉挛发作的时间及氯化铵总量。
（5）血氨浓度和多巴胺去甲肾上腺素测定按照血
氨浓度测试试剂盒的说明进行操作。
多巴胺-去甲肾上
腺素试剂盒全部测血中多巴胺和去甲肾上腺素浓度。
（6）第一组实验动物静脉滴注门冬氨酸鸟氨酸（0.9%
的氯化钠注射液），第二组实验动物静脉滴注左旋多巴
（5℅-10℅葡萄糖注射液）。
两组每分钟不超过４０
滴，滴速相同，直至实验动物停止痉挛。
记录两组实
验动物停止抽搐时间，测定此时两组动物血中多巴胺
和去甲肾上腺素浓度。
预期结果：第二组注射门冬氨酸鸟氨酸（0.9%的氯化钠注射液）的实验动物先停止痉挛。
参考文献：孙连坤《肝功能不全》
王建枝，金惠铭《病理生理学》第7版、第8版，
人民卫生出版社
刘玉兰《肝性脑病研究现状与展望》
《中国肝性脑病诊治共识意见(2013年，重庆)》。