牙体硬组织病
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(P119-156)牙体硬组织非龋性疾病
断引起牙髓或根尖病变时，可采用根尖诱导成 形术。 • 根管治疗术（Root canal therapy）
四、牙内陷 （dens invaginatus）
• 牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖， 深入到牙乳头中所致。牙面一囊状深陷的窝洞。
• 常见于上颌侧切牙，偶发于上颌中切牙或尖牙。 • 主要有：
• 在牙本质中的沉积比在釉质中高4倍。 • 可通过胎盘引起乳牙着色。
临床表现
• 牙着色和釉质发育不全：
防治原则
➢ 妊娠、哺乳妇女及8岁以下儿童不宜使用。 ➢ 光固化树脂修复、烤瓷冠修复、漂白等方法
第三节 牙形态异常
• 过小牙、过大牙、锥形牙 • 融合牙、双生牙、结合牙 • 畸形中央尖 • 牙内陷 • 釉珠
牙髓活力不一： 开始无反应 反应恢复： 3个月后仍有反应的牙髓：大多继续 开始有反应 无反应： 表示牙髓已坏死，同时牙可变色
患牙休息，降低咬合， 松牙固定，定期复查。
第二节 牙脱位
（Dislocation of the teeth）
• 牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱 位。
• 不全脱位、全脱位。 • 病因：碰撞（最常见原因）；医源性（
治 疗：
• 视其牙髓是否遭受感染而定。 • 早期按深龋处理：间接盖髓 • 露髓者：根据牙髓状态和牙根发育情况 • 外形异常：治疗后酌情进行冠修复修复 • 畸形根面沟：牙髓活力正常，行牙周手术、
粘结修复根面沟；牙髓无活力，行根管治疗、 牙周手术治疗。 • 裂沟已达根尖部：拔除
五、釉珠（ Enamel pearl ）
牙数目异常
先天性缺额牙： • 个别缺牙：第三磨牙，上颌侧切牙，下
颌第二前磨牙。 • 多数牙缺额或全口缺额牙，称无牙畸形，
四、牙内陷 （dens invaginatus）
• 牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖， 深入到牙乳头中所致。牙面一囊状深陷的窝洞。
• 常见于上颌侧切牙，偶发于上颌中切牙或尖牙。 • 主要有：
• 在牙本质中的沉积比在釉质中高4倍。 • 可通过胎盘引起乳牙着色。
临床表现
• 牙着色和釉质发育不全：
防治原则
➢ 妊娠、哺乳妇女及8岁以下儿童不宜使用。 ➢ 光固化树脂修复、烤瓷冠修复、漂白等方法
第三节 牙形态异常
• 过小牙、过大牙、锥形牙 • 融合牙、双生牙、结合牙 • 畸形中央尖 • 牙内陷 • 釉珠
牙髓活力不一： 开始无反应 反应恢复： 3个月后仍有反应的牙髓：大多继续 开始有反应 无反应： 表示牙髓已坏死，同时牙可变色
患牙休息，降低咬合， 松牙固定，定期复查。
第二节 牙脱位
（Dislocation of the teeth）
• 牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱 位。
• 不全脱位、全脱位。 • 病因：碰撞（最常见原因）；医源性（
治 疗：
• 视其牙髓是否遭受感染而定。 • 早期按深龋处理：间接盖髓 • 露髓者：根据牙髓状态和牙根发育情况 • 外形异常：治疗后酌情进行冠修复修复 • 畸形根面沟：牙髓活力正常，行牙周手术、
粘结修复根面沟；牙髓无活力，行根管治疗、 牙周手术治疗。 • 裂沟已达根尖部：拔除
五、釉珠（ Enamel pearl ）
牙数目异常
先天性缺额牙： • 个别缺牙：第三磨牙，上颌侧切牙，下
颌第二前磨牙。 • 多数牙缺额或全口缺额牙，称无牙畸形，
牙体硬组织非龋性疾病-ppt医学课件
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牙颈部结构 釉牙骨质界处的特殊 结构（牙釉质和牙骨 质覆盖量较薄，甚至 先天缺如）
牙颈部耐磨损 能力低
牙龈的炎症和萎缩 导致根面的暴露
A 牙骨质覆盖牙釉质 B牙骨质和牙釉质端端想接 C牙骨质和牙釉质相互分离
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牙体组织的疲 劳
牙颈部是牙齿接受咬 合力的应力集中部位
牙体硬组织长期反复 接受压应力和拉应力 的交替作用可以出现 微小的损伤，即应力疲劳
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光线照射法
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治 疗
隐裂较浅、仅达釉牙本质界而无继发龋坏者， 用酸蚀法和釉质粘接剂光固化处理 隐裂较深，已达牙本质浅中层或有继发龋坏 者，沿裂纹备洞，氢氧化钙覆盖，玻璃离子 暂封，2周后若无其他异常症状换光固化复合 树脂充填 有牙髓病变者，进行牙髓治疗后行桩冠修复， 牙髓病治疗开始时做带环保护牙冠 调合，降低牙尖斜度
温度作用：釉质和牙本质膨胀系数不同(牙本质＞牙
釉质)，长期的冷热温度循环作用下，釉质可出现裂纹
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临床表现
牙隐裂好发于磨牙和前磨牙牙合面，以上颌第一磨牙最多
见，其次是上牙合第二磨牙。 患牙与对颌牙咬合紧密，多有明显磨损或高陡牙尖
隐裂位置常与合面某些窝沟重叠，并向一侧或两侧边缘嵴
延伸。 上颌磨牙隐裂线常与牙合面舌沟重叠；下颌磨牙与近远中发 育沟重叠,前磨牙与中央沟重叠呈近远中向。
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牙概 隐念 裂
牙隐裂又称牙 这种裂纹常深达牙本 微裂或不全牙裂， 质，有些可直达髓腔， 指牙冠表面的非 生理性细小裂纹。 是引起牙痛的原因之一。 也是导致牙劈裂的主要
原因。
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病 因
牙体结构缺陷：牙结构的薄弱环节如深的窝沟或较 大的釉板是牙隐裂形成的主要因素。
龋病时牙体硬组织的基本变化
龋病时牙体硬组织的基本变化
龋病是牙齿表面受到酸性溶解和细菌侵袭的一种常见疾病。
在龋病发展过程中，牙体
硬组织会发生一系列的基本变化。
牙釉质发生溶解。
牙齿表面的釉质是由矿物质组成的，当齿面受到酸性溶液的侵蚀时，釉质会逐渐失去矿物质，形成微小的溶蚀区。
这些溶蚀区通常以白色斑点或斑块的形式出现，并逐渐扩大。
随着龋病的进一步发展，溶解区域扩大并伴随牙本质的脱矿。
牙本质是位于釉质之下
的牙齿组织，也由矿物质构成。
当溶解区扩大时，酸性溶液渗透至本质层并溶解其中的矿
物质，导致牙本质逐渐软化和脱矿。
脱矿的牙本质呈现为棕色或灰色，形成可见的龋洞。
龋病还会导致牙本质内部微观结构的改变。
龋坏的牙本质中，酸性溶液和细菌会进一
步侵蚀牙体组织，破坏细胞结构和纤维组织。
这将导致牙髓腔（牙齿中心的空腔）受到感染，引发牙髓炎（根尖周炎），进一步破坏齿髓组织。
龋病时牙体硬组织的基本变化包括釉质的溶解、牙本质的脱矿和牙齿结构的破坏。
这
些变化会导致牙齿变得脆弱、易碎，并最终可能引发牙齿感染和疼痛。
避免饮食中过量的
糖分和良好的口腔卫生习惯是预防龋病的重要措施。
牙体牙髓病课件
牙体牙髓病课件•牙体牙髓病概述•常见牙体疾病•常见牙髓疾病•诊断方法与技巧•治疗原则与措施•预防措施与健康教育01牙体牙髓病概述定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因危险因素包括不良的口腔卫生习惯、饮食习惯、牙齿排列不齐、牙齿磨损和遗传因素等。
临床表现与诊断依据临床表现诊断依据02常见牙体疾病定义症状治疗030201龋齿牙齿磨损定义症状治疗楔状缺损定义楔状缺损是指牙齿唇颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损，由于这种缺损常呈楔形而得名。
症状牙齿颈部出现楔形缺损，可伴有牙齿敏感、酸痛等症状。
治疗根据楔状缺损的程度和症状，可采用脱敏治疗、充填术或修复治疗等方法进行治疗。
症状牙齿表面出现细微裂纹，可伴有牙齿敏感、酸痛等症状。
定义牙隐裂是指未经治疗的牙齿表面由于某些因素的长期作用而出现的不易被发现的细微裂纹。
治疗根据牙隐裂的程度和症状，可采用脱敏治疗、调合或冠修复等方法进行治疗。
若裂纹较深或已出现牙髓症状，则需进行根管治疗。
牙隐裂03常见牙髓疾病症状01检查02治疗03症状检查治疗牙髓坏死与坏疽症状检查治疗症状患牙咬合痛，随着根尖周组织炎症的发展，疼痛逐渐加重，甚至出现自发性、持续性剧痛。
患牙有浮起感，轻叩或咀嚼可导致患牙剧痛。
患牙牙根对应的黏膜红肿压痛，脓肿形成后则有波动感。
全身症状一般不明显。
检查患牙可查及深牙周袋、牙石、牙松动度增加等牙周炎表现，或可查及深龋洞、充填物、其他牙体硬组织疾患等。
探诊患牙感觉较为迟钝，去净腐质后无肉眼可见的露髓孔。
温度测验反应不一。
叩诊疼痛甚至剧痛。
X线检查可见根尖周骨质破坏影像。
治疗开髓引流，切开排脓，调 磨改，消炎止痛等应急处理措施。
在急性炎症控制后，采用根管治疗术等彻底清除根管内感染物并严密充填根管的治疗方法。
根尖周炎04诊断方法与技巧问诊要点及技巧注意患者主诉详细询问病史关注患者对疼痛、敏感等主观感受的描述，有助于判断病情。
询问相关病史检查方法选择及操作规范视诊01探诊02叩诊03辅助检查在诊断中的应用价值X线检查通过牙齿X光片了解牙体牙髓病变情况，如龋齿深度、根尖周炎等。
牙体硬组织疾病
脱色法（不伴有釉质缺损者 )
before treatment
after treatment
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
病因 临床表现
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
病因 临床表现
釉质发育不全 牙着色
牙体硬组织疾病
四环素牙 tetracycline stained teeth
四环素族药物引起的着色牙
病因 临床表现
釉质发育不全 牙着色
治疗
复合树脂修复法
烤瓷冠修复
四环素牙 楔状缺损 磨损
牙本质过敏
牙体硬组织疾病
牙体硬组织疾病
龋病 dental caries，tooth decay
牙体硬组织 以细菌为主的 多种因素影响 慢性进行性破 坏的疾病
四联因素论
牙体硬组织疾病
龋病 dental caries，tooth decay
变形链球菌 乳杆菌 放线菌属
四联因素论
龋病 dental caries，tooth decay
临床表现
按进展速度分类
龋病
急性龋 acute caries
猛性龋 rampant caries
慢性龋 chronic caries
静止龋 arrested caries
继发龋 secondary caries
牙体硬组织疾病
龋病 dental caries，tooth decay
【口腔PPT课件】牙体硬组织非龋性疾病
MILD
MODERATE SEVERE
Treatment
Prevention Aesthetic restoration
complex resin restoration full crown restoration Professional bleaching
4th section Dentinogenesis imperfecta
Etiology
Excessive fluoride contact
Clinical Features
•white to brown pigmentation •permanent tooth common deciduous tooth rare •excessive wear and fracturing of the
• bilateral symmetric distribution
Treatment
• Caries prevention • Aesthetically restoration • Functionally restoration
Dental fluorosis
A condition of enamel hypoplasia characterized by white chalky spots or brown staining and pitting of teeth due to an increased level of fluoride affecting enamel matrix formation and calcification by impairment of ameloblastic function.
牙体硬组织非龋性疾病
Noncaries Teeth Disease
牙体硬组织非龋性疾病—牙慢性损伤(口腔内科学课件)
牙慢性损伤 楔状缺损
三、临床表现
1.年龄越大，缺损越重； 2.好发于前磨牙，尤其是第一前磨牙； 3.多有横刷习惯； 4.一般没牙周病；
牙慢性损伤 楔状缺损
三、临床表现
5.因深度不同有不同表现
①浅——损害仅限于牙釉质或牙骨质内无自觉症状，可有轻 度敏感症状； ②中——损害深度在牙本质中层或深层，冷热酸甜刺激时有 明显不适或激发痛；临床检查可见典型表现：缺损由两个夹 面组成，口大底小，质地坚硬，表面光滑，边缘整齐，无染 色或轻度染色； ③深——可导致髓腔暴露，甚至牙折，继而出现牙髓病和根 尖周病的症状。
牙慢性损伤 酸蚀症
（4）其他低浓度酸：一般在釉牙骨质界，轻者出现沟状损害，敏感，探痛，重 者出现大面积深度破坏，如酸性饮料所致的酸蚀症。 （5）胃酸反流：可引起后牙的牙合面与腭面的凹陷性损害。
牙慢性损伤 酸蚀症
四、防治原则
1、预防
（1）劳动保护：消除和减少空气中酸雾是预防酸蚀症的根本方法。 如戴防酸口罩，定期用3%碳酸氢钠溶液漱口，避免用口呼吸等。 （2）注意刷牙：软毛牙刷、细颗粒牙膏，接触酸性饮食后应立即 清水漱口，而不是立即刷牙。 （3）控制饮食：减少酸性食物、饮料的摄入 （4）积极治疗消化系统疾病。
牙慢性损伤 磨损
五、治疗原则
• 1、戒除不良的咬合习惯，改善刷牙方法。 • 2、发现高耸的牙尖和锐利的边缘嵴，应通过调磨予以纠正。 • 3、食物嵌塞者，应通过调牙合、恢复接触关系等措施加以改善。 • 4、牙本质过敏，牙髓、根尖周病和颞下颌关节综合征等出现时，
应做相应处理。 • 5、磨牙症患者应通过戴咬合垫、肌电反馈治疗以及精神、心理干
牙慢性损伤 楔状缺损
四、防治原则
1.预防： ①调整咬合。消除高耸的牙尖、锐利的边缘。必要时通过正畸、修复等 恢复咬合关系。 ②正确刷牙。正确选用牙膏牙刷，采用正确刷牙方法。 ③注意饮食。避免大量摄取酸性饮食。 ④戒除不良习惯。避免咬异物、硬物等不良习惯。
口腔内科—牙体硬组织非龋性疾病
牙结构异常——氟牙症
三、临床表现
8、氟牙症Dean分类
级别 正常 临床特征 釉质呈乳白色，半透明，有光泽
记分 0
可疑
极轻 轻度 中度 重度
数个白色斑点
白垩色条纹或不规则散布的小面积不透明 区，不超过牙面1/4 白垩色区扩大，面积不超过牙面1/2
0.5
1.0 2.0 3.0 4.0
牙形态无变化，上述所见累及牙面全部， 牙面广泛着色，呈茶褐色
临床表现、时间的规律性、牙齿 的对称性 631 136 ：1岁以内 6321 1236 2 2 ： 出生后第2年 754 457 ：2－3岁以后 754 457
2、鉴别诊断 平滑面龋、浅龋
牙结构异常——釉质发育不全
四、防治
1、预防 妇幼保健（孕期和出生后1——2年内） 2、治疗 轻症：不作处理 重症：缺损小：氟化钠涂擦 缺损大：充填治疗 前牙：烤瓷冠、复合树脂充填、贴面
牙结构异常——氟牙症
又称氟斑牙或斑釉牙，氟牙症是牙胚发育期间，由 于饮水中含氟量过高，破坏造釉细胞而形成的特殊的釉 质发育不全。是地区性慢性氟中毒的最常见、最突出的 症状。
牙结构异常——氟牙症
氟是维持人体所必需的微量元素，也是牙和骨骼正常发 育不可缺少的元素之一。 正常人体每日需氟量为0.5-1.5mg，若氟摄入量过高， 会引起中毒，轻者为氟牙症，严重者同时患氟骨症。
窝状缺损 带状缺损
牙结构异常——釉质发育不全
二、临床表现
2、重症（发育不全） （2）常着色而呈棕褐色 （3）累及同一时期釉质形成的牙，具有对称性、规律 性 （4）易磨损、易过敏、易患龋
牙结构异常——釉质发育不全
二、临床表现
3、特纳牙：牙冠小、形状不规则、灰褐色
牙体硬组织非龋性疾病
（三）临床表现
最初仅有牙齿过敏，以后逐渐出现实质性缺损。 盐酸所致者表现为自切缘向唇面形成刀削状的光滑面，硬而无变色，切端可能因为太薄而折断。 硝酸所致者，多发生于牙颈部，表现为白垩状、黄褐色或者灰色的脱矿斑块，质地松软、易崩碎
而逐渐形成实质性缺损。 硫酸对牙齿的腐蚀不明显，仅有酸涩感。 其他低浓度酸导致的破坏一般发生在釉牙骨质界，轻者出现沟状损害，重者出现大面积深度破坏。
八、牙发育异常和结构异常
（二）病因
1.釉质发育不全 在牙齿发育期间，由于全身疾病、严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体疾病以及局部严 重的乳牙根尖周感染导致的釉质异常。 （1）釉质发育不全：釉质基质形成障碍所致，临床上常伴有实质缺损。 （2）釉质矿化不全：釉质基质形成正常而矿化不良所致，临床上一般无实质缺损。 2.遗传性牙本质障碍 （1）遗传性牙本质发育不全（dentinogenesis imperfect）：常染色体显性遗传。 （2）遗传性牙本质发育不良（ dentin hypoplasia ）：常染色体显性遗传。
（一）定义
五、牙隐裂
牙隐裂（cracked tooth）指发生在牙冠表面非生理性的细小裂纹，常不易发现，是引起牙痛的原因 之一。
（二）病因
1.内因 牙齿结构上存在薄弱部分如 面的深沟、釉质中的釉板，这些地方抵抗外力的能力较差。 2.外因 牙齿承受的咬合力骤然增加，如咀嚼时突然咬到砂砾或者骨渣。
3.牙脱位 （1）不完全脱位牙：①部分脱位及唇颊舌向移位的患牙及时复位固定，定期随访，有牙髓炎症或 者坏死症状时行牙髓治疗；②嵌入性不完全脱位牙若为年轻恒牙则观察，任其自然萌出；如牙根 已经发育完成，则复位固定2周后行根管治疗。 （2）完全脱位牙：①就诊及时或者自行复位及时的年轻恒牙，牙髓常可保留，就诊不及时或拖延 复位时间的患牙，只能体外完成牙髓治疗后再植。②就诊及时或者自行复位及时的根尖发育完成 的牙齿，可在3～4周后松动度减少时行根管治疗；如就诊不及时或拖延复位时间的患牙（超过2小 时），只能体外完成牙髓治疗后再植。
《牙体牙髓病学》名词解释
1.d ental caries即轄病，鵲病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏性疾病。
鯛病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化，造成无机物脱矿、有机物分解。
鵲病是牙体硬组织的细菌感染性疾病。
2.轄失补指数(DMF),根据顒病记录的详细程度，乂可将其分为DMFT指数和DMFS 指数。
DMFT指数反映患者口腔中罹患晡病的牙数，“T”为tooth的缩写，DMFT 指数是指受检人群中平均每个个体罹患鵲病的牙数；III于DMFT指数只能以牙为单位比较患龌的严重程度，故有很大的局限性，在反映舗病流行的严重程度上比较粗糙。
DMFS 指数反映患者口腔中罹患翻病的牙面数，“S”代表受龌病累及的牙面数，DMFS指数比DMFT指数更具敬感性，能够更准确的反映鵲病流行的严重程度，特别适用于在较短时间内观察鵲病的预防效果。
3.a cqu辻ed pellicle即获得性薄膜，是山唾液蛋白或糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜(biofilm) o其厚度约为30〜60 um,在牙面清洁并抛光后20分钟内即可形成，1〜2小时内可完全覆盖牙面；获得性薄膜由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，能为细菌附着提供特殊受体，具有选择性吸附细菌至牙面的作用，可促进早期细菌的定植及细菌共聚，能决定细菌附着的顺序，乂可作为细菌的营养。
4.菌斑代谢糖后，其pH常迅速下降，而后缓慢回升。
将菌斑pH随时间变化绘成曲线称为Stephan曲线。
如菌斑pH下降至临界值5. 5以下则釉质溶解，形成翻齿。
5.r ampant caries即猖獗鬻又称猛性踽，是急性龊的一种类型，病程进展很快, 多数牙在短期内同时患鵲，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，乂称放射性鵲。
Sjogren综合征患者及一些有严重全身性疾病的患者，由于唾液分泌量减少或未注意口腔卫生，亦可能发生猛性龊。
6.e namel caries即釉质朗，是指发生在釉质内的舗。
牙体硬组织病
时间
龋病的发生和发展是一个缓慢的过程，发 病的每一个过程都需要一定时间才能完成。 从儿童牙齿上一个可以勾住探针的早期损 害发展为一个临床龋洞，平均需要1年半左 右的时间。 2~14岁这段时间使乳恒牙患龋的易感期。 菌斑从形成到具有致龋力也需要一定时间， 这对预防工作有着重要意义。
健康史
常见的护理诊断
知识缺乏 缺乏正确刷牙方法的信息有关。 潜在并发症 牙髓病、根尖周病、牙齿折断。
护理目标
病人能够掌握正确的刷牙方法，认识到横 刷法对牙齿造成的危害及后果。 配合医生完成治疗，缺损处第一修复，防 止并发症发生。
护理措施
首先指导病人采取正确的刷牙方法，避免横刷。 刷牙时不要过分用力，并选用质的较软的牙刷和 磨料较细的牙膏，以减轻对牙齿的磨损。 组织缺损少，无牙本质过敏症者，不需处理；有 牙本质过敏症者，协助医生进行脱敏治疗。 缺损较大者可用充填法，用玻璃离子粘固粉或复 合树脂充填。 有牙髓感染或根尖周病时，协助医生进行牙髓病 治疗或根管治疗。 治疗完成，及时清理用物，消毒备用。
健康史
了解病人刷牙的方法，是否采用拉锯式的 横刷法。
典型楔状缺损，由两个平面相交而成，有的由三 个平面相交而成，缺损边缘整齐，表面坚硬而光 滑。一般均为牙体组织本色，有时可有不同程度 的着色。 根据缺损程度，可分为浅形、深形和穿髓形。 浅形和深形可无症状，也可发生牙本质过敏症。 穿髓形有牙髓病、根尖周病症状，甚至发生牙 齿横折。
治疗要点
早期釉质龋采用药物治疗的方法抑制龋病 的发展。常用药物有75%氟化钠甘油糊剂 和10%硝酸银。方法是将其涂布患处，使 病变终止或消除。 当牙体组织破坏形成龋洞时，则采用修复 性治疗的方法即充填术恢复缺损。
口本龋病
脂肪：10%～14%； 无机成分：含有钙、磷酸盐和高浓度的氟。
胞外多糖
葡聚糖：水溶性葡聚糖（dextrans)、水不溶性葡聚糖(mutans)--变聚糖
形成微生物：血链球菌、变形链球菌、唾液链球菌、 轻链球菌、 干酪链球菌、嗜酸乳杆菌、奈瑟菌属
果聚糖：左聚糖(levan)、右旋糖(fructan)
形成微生物：粘性放线菌、变形链球菌、唾液链球菌
杂多糖：N-乙酰葡糖胺（62%）、半乳糖（7%）、
葡萄糖（4%） 糖醛酸(uronic acid, 3%) 形成微生物：粘性放线菌、布赫内乳杆菌、 纤维乳杆菌、干酪链球菌
碳水化合物存在的形式
胞外聚合物
细胞壁肽聚糖
细胞内糖原
菌斑的形成和发育
1 获得性膜形成和初期聚集； 2 细菌迅速生长繁殖；
恒牙好发牙顺序
下颌第一磨牙 下颌第二磨牙 上颌第一磨牙 上颌第二磨牙 前磨牙 第三磨牙 上颌前牙 下颌前牙
乳 下 颌 前 牙
乳 上 颌 前 牙
第 一 乳 磨 牙
上 颌 第 二 乳 磨 牙
下 颌 第 二 乳 磨 牙
乳 牙 好 发 牙 顺 序
龋病病因及发病过程
龋病的研究内容
细菌及其所处的微环境—牙菌斑；
宿主的抵抗力：牙结构及其所处的环境；
细菌代谢的底物：主要是蔗糖的摄入量 和频率。
龋病学研究中新的技术和手段
细菌的糖代谢，细菌附着的分子机制， 细菌代谢产物对牙面的破坏作用； 唾液生化变化及其对牙面的影响； 运用分子生物学理论和技术对致龋菌重 组，改变其遗传性状； 以免疫学方法及遗传工程技术制备防龋 疫苗
牙体硬组织非龋性疾病-PPT
[临床表现]
▪ 典型的楔状缺损。 ▪ 边缘整齐，表面坚硬光滑。 ▪ 好发部位：前磨牙，
尤第一前磨牙。 ▪ 多见于中老年。
[治 疗]
▪ 改变刷牙方法。 ▪ 组织缺损少，不需作特殊处理。 ▪ 有牙本质过敏症者，应脱敏治疗。 ▪ 缺损大时，应进行修复治疗。
二 牙隐裂
[定义] 指牙冠表面的非生理性的细
牙合面中央窝伸出一额外牙尖。 好发牙位：下颌第二前磨牙。 特点：易折断、穿髓→牙髓炎、根
尖周炎→牙根发育停止， X线显示根尖部呈喇叭状。
畸形中央尖的处理
1. 牙萌出后少量多次调磨，或一次性磨去 中央尖、备洞、直接或间接盖髓术。
2. 根尖孔未发育完全→活髓切断术、 根管 治疗术、根尖诱导成形术。
牙体硬组织非龋性疾病
牙发育异常
畸形中央尖 釉质发育不全
牙发育异常
1 牙萌出异常 早萌、迟萌、错位萌出 2 牙数目异常 多生牙、先天性缺额牙 3 牙形态异常 畸形中央尖、牙内陷、育不全、氟牙症、四
环素牙、遗传性牙本质发育不全、先天性梅 毒牙
一 畸形中央尖
[诊 断]
凡出现上述症状而未能发现深龋 洞或深牙周袋，牙面上探不到过敏点 时，应考虑牙隐裂的可能。
方法：碘染色法 磨除法 插 细小探针入裂沟中加压撬动法 咬棉 卷法等。
[治 疗]
▪ 浅表隐裂无症状，且牙髓活力正常 者，可调牙合。
▪ 对有冷热刺激痛、咬合痛者，调牙合 后磨除隐裂、制洞、充填。
▪ 对有牙髓病或根尖周病者，应行根 管治疗，并全冠修复，防止冠折。
小裂纹，常深达牙本质或髓腔，是引 起牙痛的原因之一。
[病 因]
▪ 牙结构的薄弱环节（易感因素） ▪ 牙尖斜度 ▪ 创伤性咬合（致裂因素）
龋
发病机制 宿主因素
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
口腔卫生 食物结构
影响
摄食频率 全身状况 遗传因素
龋
的发生和发展
发病机制
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
含糖食物
细菌
酸酸牙齿龋齿 Nhomakorabea第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
致龋微生物以菌斑形式 存在于易感的牙表面
利用食物中的碳水 化合物等代谢产酸
口腔病理学
第二节 龋病的组织病理学
第一节 龋病的发病机制和病因学说 病因学说之三
蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory) Schatz等于1955年提出
口腔病理学
螯合：是指通过螯合剂与金属离子以配位键形式形成一种高度 稳定化合物的过程。 龋的发生是由于口腔内细菌产生的蛋白溶解酶将牙内的有机成分分解； 其产生的具有螯合功能的有机酸(枸橼酸、乳酸、马来酸和甘氨酸等)可 与牙中的钙盐结合，形成可溶性的螯合物； 从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。 这一过程甚至在碱性条件下即可发生。
局部微环境中的低pH 值维持一定的时间
+ +
时间是龋发生的 又一重要因素
龋
“四联因素”学说
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
“四联因素”学说
B=becteria, F=food, H=host, T=time
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
龋的分类
临床上根据病变所累及的牙组织可分为釉质龋、牙本质龋及牙骨质龋。 釉质龋按其发生的部位又可区分为窝沟龋和平滑面龋。
口腔病理学
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高速（>20万转/分）有喷水 产热低而加压小，水流冲刷—— 较薄，但洞底线角处仍较厚
低速无喷水 产热高而加压大—厚而粗糙。
3、结构： 均质、非结晶性薄膜 厚度 1-3，2-5，5-8μm，报道不一。 可进入牙本质管16-18μm，形成管 塞（tubule plugs）
管塞
洞底玷污层
玷污层形成管塞
五代、第六代， ➢ 第四代：湿粘接的 概念的提出 ➢ 第五代：全酸蚀粘接剂 ➢ 第六代：自酸蚀粘接剂 ➢ 第七代：单瓶装自酸蚀粘接剂
S3(可乐丽)
ibond(贺利氏)
Xeno III(登士柏)
G-BOND(GC)
OPTIBOND(Kห้องสมุดไป่ตู้rr)
❖玷污层改良型粘接剂
➢临床应用特点 早期的粘接剂，一般操作步骤为：冲洗、
E DTA 最适宜作为窝洞清洁剂---银汞充填。
近年来，由于树脂粘接系统的不同，对于 牙齿表面玷污层的处理方法也不一样。
树脂的粘接系统
❖ 临床和玷污层密切相关的操作系统---包括牙本质处理剂、 底漆、粘接剂
❖ 其目的是增加树脂的粘接强度和密合度 ❖ 粘接剂的更新换代快，目前临床使用的粘接剂大多为第
龋病4
窝洞清理 垫基底--基底弹性模量 深龋治疗
窝洞清理
观念的更新
最初--- 防止继发龋 20 世纪 40年代 --- 无须消毒 20 世纪 60 年代后期---玷污层
劈开牙釉质
制备牙釉质
劈开牙本质
制备牙本质
修复前预处理
Pretreatment before the placement of restorations 去除玷污层，减少细菌污染， 增加牙体修复体间密合度和粘结强度
4、性质： 强粘性，不易去除。
H2 O2冲洗、酒精擦拭均不能去除。 含有存活细菌且可繁殖
二、玷污层的影响
银汞合金
银汞合金
去玷污层 复合树脂
未去玷污层 复合树脂
去除玷污层
未去玷污层
银汞合金 去玷污层
银汞合金 未去玷污层
充填后四月
复合树脂 去除玷污层
复合树脂 未去玷污层
玷污层的影响
1. 影响修复体和牙体之间的密合度。 2. 洞壁存活细菌检出率高（去除35%，未
玷污（涂）层
Smear layer
一、组成结构与性质
1.组成
釉质与牙本质微粒（0.05-0.1m) 受热变形的牙本质基质 细菌 牙本质液 唾液
均质
2、形成： 制洞时的压力涂布粘附于洞壁。其厚
度与表面形态受以下因素影响： 制洞器械类型—金刚砂钻（平面） 钢钻（有齿） 转速 所加压力 有无喷水降温装置
去除75%）。毒素仍可渗入，可能会造 成继发龋，或影响牙髓。 3.影响修复体和牙体之间的粘接强度。 4.玷污层不易清理。
三、玷污层的去除
去除玷污层对牙齿的影响
管塞有部分屏障作用，去除玷污层 后牙本质管口暴露，牙本质液外渗，影 响修复体的粘接强度，增加术后敏感的 发生。
三、清洁剂
性能 可去除大部分的管间和管周牙 本质的玷污层，而保留牙本质 小管开口的玷污层，避免牙本 质液的外渗。 有杀菌和抑菌作用，控制残留 玷污层内的细菌
用途：中等深度洞直接垫底 深龋中次基上的基底 乳牙的直接修复 粘固修复体：嵌体、冠、桥
氧化锌丁香油水门汀
组成：粉剂和液体 普通型和加强型 氧化锌 丁香油
凝固时间：3－10min 温度 粉液比例 接触水或 唾液
隔湿涂粘接剂 ➢特点：
• 保留部分玷污层 • 不能形成典型的牙本质树脂突 • 粘接强度低
❖玷污层去除型粘接剂
➢临床应用特点
牙本质处理剂和粘接剂分别使用，一般操
作步骤为：酸蚀冲洗、隔湿涂粘接剂
➢特点：
• 去除玷污层
• 可形成典型的牙本质树脂突
• 有明显的酸蚀界面 • 传统，粘接强度确定
全酸蚀粘接系统
基底材料的种类
磷酸锌水门汀 氧化锌丁香油水门汀 聚羧酸锌水门汀 玻璃离子水门汀 氢氧化钙
磷酸锌水门汀
组成：粉剂和液体 氧化锌和氧化钡 正磷酸液
凝固时间：2－6min 温度 粉液比例 调伴速度 粘固性：机械结合，依赖于粗糙面 性能：抗压强度（牙体材料最高） 140－150Mpa
溶解性 易于溶于酸 口腔唾液 体积 固化时收缩 传导性 大于1mm隔绝外界刺激 牙髓刺激较大
10％枸橼酸
25% 聚丙烯酸
作用比较温和，可去除 大部分的管间和管周牙 本质的玷污层，而保留 了牙本质小管开口的玷 污层，从而避免了牙本 质液的外渗。聚丙烯酸 是树脂的成分之一，可 增加树脂的粘接强度。
缺点在于杀菌和抑菌作 用比较弱。
2 螯合剂
10% E DTA
E DTA钠盐制剂，作用温和， 对牙体组织损伤小，不破坏牙 齿有机组织。
• 保持湿粘接界面较难
• 容易造成混合层不完整、不均匀
❖玷污层溶解性粘接剂
➢ 临床应用特点：
牙本质处理剂和粘结剂合为一体，一般操作步骤：涂擦1 遍自酸蚀粘接剂固化涂擦第2遍固化
➢ 特点：
• 溶解玷污层，包含在混合层内
• 不能形成较长的牙本质树脂突
• 粘接力主要依赖混合层
• 湿粘接技术应用最好
• 混合层典型、均匀 • 发展趋势，新产品较多
三、清洁剂
种类 1.酸制剂 2.螯合剂 3.草酸盐制剂
1 酸制剂
35%磷酸
作用强烈，可彻底去除玷 污层。但同时会使管周和 管间牙本质脱矿和溶解， 从而使牙齿的胶原纤维坍 塌，使牙本质小管过渡开 放，形成漏斗状。本身对 牙髓组织有刺激。不宜采 用
作用仍然比较强烈，处理后牙 本质小管的直径较正常会扩大 3-4倍，会造成牙本质液外渗 增多；对厌氧菌无作用。不宜 使用。
自酸蚀 粘接剂
粘结的基础—牙本质处理
粘结的基础——树脂渗透
垫基底
（Placement of bases）
为什么要垫基底
龋坏和操作刺激
目的：护髓
充填材料
银汞合金 电、热良导体
树脂 刺激
目的：护髓
浅洞—隔绝刺激—单层。 深洞—安抚、再矿化
双层基底： 深层（次基subbase） —Ca（OH）2 ZOE 浅层（基底base） —锌汀、羧汀、玻汀等
对牙髓刺激小，因分子较大， 钠离子可与牙齿中的钙离子形 成螯合物，从而限制其渗透度。
有较强的杀菌和抑菌作用。
3 草酸盐制剂
包括草酸钾和草酸铁。在去除玷污层的同时， 可以和牙齿组织的钙离子在牙本质表面形成一 层草酸钙晶体的抗酸覆盖层，并且可以增强牙 齿和复合树脂的粘接强度。缺点是无杀菌和抑
菌作用，不宜使用。