细菌的感染与免疫
细菌感染与免疫系统相互作用解析
细菌感染与免疫系统相互作用解析细菌感染与免疫系统的相互作用是一个复杂而关键的生物学过程。
免疫系统是人体的天然防御系统，它通过一系列互相关联的反应来识别和消灭入侵的细菌。
在这个相互作用过程中，细菌利用其各种机制来逃避免疫系统的攻击，而免疫系统则尽力抵抗和清除细菌。
当细菌感染进入人体后，免疫系统首先通过识别细菌的表面分子，如细菌的外膜脂多糖、蛋白质和糖类结构，来触发一系列免疫反应。
这些反应包括炎症反应和特异性免疫反应。
炎症反应是免疫系统的早期反应，通过激活炎症介质，如细胞因子、补体蛋白等，来吸引和激活免疫细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，以清除细菌。
特异性免疫反应是后续的免疫反应，它依赖于特异性免疫细胞，如B细胞和T细胞，来生成抗体或杀伤细胞，以效应细菌的清除。
细菌感染与免疫系统相互作用的关键环节是抗原呈递和识别。
细菌的抗原通常由其表面的分子所决定，当细菌感染进入人体后，它的抗原会被免疫系统的抗原呈递细胞，如巨噬细胞和树突状细胞所捕获。
这些抗原呈递细胞会将细菌的抗原加工成小片段，并将其展示在自身的表面上。
特异性免疫细胞，如B细胞和T细胞，通过识别和结合这些展示的抗原片段，来触发相应的免疫反应。
细菌感染与免疫系统的相互作用也包括一系列的逃避机制。
细菌利用其表面分子的多样性和变异性，以避免免疫系统的识别和攻击。
细菌可能改变其表面蛋白的结构，以避免被抗体识别和中和。
此外，细菌还可以通过改变其表面糖类结构，来干扰免疫细胞的识别和侵入。
细菌还可以产生一些毒素，如内毒素和外毒素，来抑制免疫细胞的功能和破坏人体的组织。
免疫系统则通过多种方式来对抗细菌感染。
免疫系统会产生特异性抗体来中和细菌，并激活杀伤性T细胞来杀伤感染的细胞。
免疫系统还通过巨噬细胞和中性粒细胞等的吞噬作用来清除感染的细菌。
此外，免疫系统还可以通过增强炎症反应来抑制细菌的生长和扩散。
在免疫系统的相互作用中，免疫记忆起着重要的作用。
免疫系统能够记忆曾经与细菌感染的接触，并在再次感染时产生更快、更强的抗体反应。
细菌感染与免疫反应
细菌感染与免疫反应细菌感染是人类健康中常见的问题之一，而免疫反应则是人体应对细菌感染的重要保护机制。
本文将探讨细菌感染与免疫反应的关系，并介绍一些常见的免疫反应机制。
一、细菌感染的危害细菌是一类微生物，有的细菌对人体健康产生严重的威胁。
感染细菌会导致多种疾病，如肺炎、尿路感染、中耳炎等。
细菌通过侵入人体组织或分泌毒素来引发感染。
当细菌进入人体后，它们会定位到适合它们生长和繁殖的区域，并开始破坏人体组织，引起炎症反应。
二、免疫反应的基本原理免疫反应是人体对抗感染的防御机制，它可以分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫先天免疫是人体固有的防御机制，它并不依赖于之前的感染或疫苗注射。
先天免疫通过多种巧妙的方式来识别和杀死病原体，其中包括炎症反应和巨噬细胞的活化。
当细菌感染发生时，先天免疫反应会迅速启动，试图将细菌消灭在感染范围内。
2. 获得性免疫获得性免疫是由之前的感染或疫苗注射所导致的免疫应答。
当细菌感染再次发生时，获得性免疫会迅速启动，并生成特异性抗体或T细胞来识别和攻击细菌。
这种免疫应答相对较长时间，但其速度和效力较先天免疫更高。
三、免疫反应的机制当细菌感染发生时，免疫系统会响应并启动一系列的免疫反应机制。
以下是几种常见的免疫反应机制：1. 炎症反应炎症反应是免疫系统对抗感染的第一线反应。
它通过血管扩张、血管渗透性的增加以及炎症细胞的迁移来引起红肿、热痛等症状。
炎症反应的目标是通过局部血流的增加和免疫细胞的浸润来阻止细菌的传播。
2. 巨噬细胞的活化巨噬细胞是先天免疫系统中的重要成员，它们能够吞噬和消化细菌。
当巨噬细胞检测到细菌的存在时，它们会迅速激活并释放一系列的细胞因子，以加强其他免疫细胞的活性，并吞噬和消灭细菌。
3. 抗体产生获得性免疫系统通过抗体的生成来对抗细菌感染。
当细菌侵入人体后，获得性免疫系统会激活B细胞，并使其产生能够识别和中和细菌的特异性抗体。
这些抗体会与细菌结合，阻止其进一步侵袭人体组织，并促使其他免疫细胞消灭细菌。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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尿 道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,分枝杆菌。
阴 道 乳杆菌,类白喉棒状杆菌,奈瑟球菌。
讲解：XX
二 机会致病菌（conditioned pathogen）
正常菌群寄居部位改变 大肠艾希菌进入泌尿道,手术伤口化脓感染。
宿主免疫功能底下 大量使用激素,肿瘤化疗,放疗,AIDS晚期。
菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常菌群被抑制,劣势或
讲解：XX
▪ 外毒素的种类和作用机制
➢ 神经毒素（neurotoxin） 破伤风痉挛毒素 全身骨骼肌强直性痉挛。 肉毒毒素 全身肌肉松弛,麻痹。
➢ 细胞毒素（cytotoxin） 白喉毒素 抑制宿主细胞蛋白质合成,心肌炎。
➢ 肠毒素（enterotoxin） 霍乱毒素肠功能紊乱,严重腹泻,失水酸中毒。
抗 原 强 抗毒素 类毒素 弱 不成类毒素
讲解：XX
▪ 二 细菌侵入的数量
➢ 引起感染所需细菌的数量决定于两个因素 致病菌毒力的强弱 宿主免疫力的高低
▪ 三 细菌侵入的途径
➢ 呼吸道 肺炎球菌,结核,流脑。 ➢ 消化道 霍乱弧菌,痢疾,伤寒, ➢ 伤口 葡萄球菌,链球菌化脓性感染,破伤风。 ➢ 多途径感染 结核杆菌
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） ➢细菌与多糖组成的膜状细菌群体。 ➢利于细菌附着在支撑物表面。 ➢阻挡抗生素的渗入和免疫细胞杀伤。 ➢易发生耐药基因和毒力基因的转移。 ➢脱落后扩散感染;气管插管,人工关节。 ➢铜绿假单胞菌,表皮葡萄球菌常见。
讲解：XX
静脉导管表面的葡萄球菌生物膜
医学微生物学
讲解：XX
第七章
细菌的感染与免疫
讲解：XX
第一节 正常菌群与条件致病菌
▪ 一、正常菌群（normal flora）
细菌感染与免疫学
细菌感染与免疫学细菌感染是指机体被细菌入侵并引起的疾病。
而免疫学是研究机体对抗病原体以及保护机体健康的科学。
本文将探讨细菌感染与免疫学之间的关系，包括细菌对免疫系统的影响以及免疫系统如何应对细菌感染，从而促进我们更好地理解和应对细菌感染的机制和治疗方法。
一、细菌感染对免疫系统的影响细菌感染对免疫系统的影响是复杂而多样的。
细菌通过产生毒素、破坏组织和激活炎症等方式来干扰免疫系统的正常功能，从而逃避机体的免疫监视。
首先，细菌产生的毒素可以直接破坏免疫细胞，如巴氏杆菌的外毒素丝氨酸激酶就能破坏宿主细胞的信号传导通路，导致免疫细胞无法对抗细菌感染。
其次，细菌还能分泌一系列酶，破坏宿主组织的结构和功能，从而降低免疫细胞在感染部位的活性。
此外，细菌感染也能刺激免疫系统产生炎症反应，导致局部组织充血、红肿等症状。
二、免疫系统如何应对细菌感染免疫系统通过多个层次的防御来对抗细菌感染。
在感染初期，机体的非特异性免疫系统首先发挥作用。
非特异性免疫系统包括机械屏障、炎症反应和天然免疫等，它们能够有效地限制细菌的生长和扩散。
例如，皮肤和黏膜可以作为机械屏障，阻止细菌的侵入。
而炎症反应则可以吸引免疫细胞到感染部位，通过吞噬、释放细胞因子等方式来清除细菌。
随后，机体的特异性免疫系统发挥作用。
特异性免疫系统包括细胞免疫和体液免疫两个主要部分。
细胞免疫主要由T细胞发挥作用，它们可以识别感染细胞上的抗原，并通过杀伤感染细胞来控制和清除细菌。
而体液免疫主要由B细胞和抗体发挥作用，它们能够识别并结合细菌表面的抗原，从而阻止细菌侵入和繁殖。
特异性免疫系统具有记忆功能，一旦遭遇相同的细菌再次感染，机体可以更迅速、更有效地应对，这就是免疫系统的免疫记忆。
三、免疫系统与细菌感染的治疗方法针对细菌感染，目前主要的治疗方法包括抗生素治疗和免疫增强治疗。
抗生素能够杀死细菌或抑制其生长，从而控制感染的进展。
但是由于细菌的耐药性问题日益严重，抗生素的使用需要谨慎，以免导致更严重的问题。
细菌感染与免疫系统
细菌感染与免疫系统细菌感染一直是人类健康面临的一大威胁，而我们的免疫系统起着至关重要的作用。
本文将探讨细菌感染与免疫系统之间的关系，以及免疫系统如何应对细菌感染。
一、细菌感染的危害细菌感染是由病原细菌侵入人体内部引起的一种疾病。
与病毒感染相比，细菌感染通常更加严重。
细菌感染可以引发多种疾病，例如肺炎、脑膜炎、尿路感染等。
其中一些疾病甚至可能危及生命。
因此，了解细菌感染以及如何应对至关重要。
二、免疫系统的重要性免疫系统是人体内一套复杂而高效的防御系统，能够识别并攻击入侵的病原体，包括细菌。
它由多种细胞和分子组成，包括白血球、抗体等。
免疫系统的主要功能是分辨自身和非自身物质，并通过产生适当的免疫反应来保护我们的身体免受感染和疾病的侵害。
三、细菌入侵与免疫反应当细菌侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
首先，免疫系统通过识别病原细菌表面的特定分子，即抗原，来辨认细菌。
随后，免疫系统的白血球会分泌抗体来对抗入侵的细菌。
抗体能够结合细菌并标记它们，从而使得其他免疫细胞能够迅速识别并清除它们。
与此同时，免疫系统的其他细胞也会被激活，形成一个整体的免疫反应。
四、免疫系统的适应性免疫系统的一个重要特点是其适应性。
这意味着免疫系统可以在初次暴露于特定细菌后，记住这种细菌并在再次暴露时做出更快、更有效的应对。
这种适应性是由免疫系统中的记忆细胞所实现的。
记忆细胞能够长期存活并记住之前遇到过的病原体，使得我们在再次感染时能够更好地应对。
五、免疫系统的调节免疫系统不仅能够应对细菌感染，还需要保持适当的调节。
如果免疫系统过度活跃，就会导致免疫系统攻击自身的组织，产生自身免疫疾病。
相反，如果免疫系统不够活跃，就会使我们容易受到感染。
因此，免疫系统的调节对于保持我们的健康至关重要。
六、增强免疫系统的方法为了保持免疫系统的正常功能，我们可以采取一些措施来增强免疫系统的健康。
首先，保持良好的生活习惯，包括均衡饮食、充足睡眠和适量锻炼，这些都能够提高免疫系统的功能。
细菌的感染和免疫反应
细菌的感染和免疫反应细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。
在人类历史上，细菌感染一直是严重的健康威胁，导致了许多严重的疾病和流行病。
了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。
一、细菌感染的过程细菌感染通常分为以下几个阶段：侵入、定植、繁殖和传播。
1. 侵入：细菌通过不同的途径侵入人体，如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。
这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。
2. 定植：一旦细菌侵入，它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。
在这些地方，细菌可以附着并定植下来，形成感染灶。
3. 繁殖：细菌在感染灶中开始繁殖。
它们通过分裂来增加数量，并释放毒素和其他代谢产物，对周围组织产生损害。
4. 传播：细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。
这导致了感染的扩散和传播。
二、人体的免疫反应当细菌侵入人体时，我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。
免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫：这是人体的一种非特异性防御机制，它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。
它包括机械屏障（如皮肤和黏膜）、巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞等。
机械屏障可以阻止细菌侵入，而巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。
2. 获得性免疫：获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定病原体的免疫反应。
这种免疫反应需要时间来形成，但一旦形成，它能提供持久的保护。
获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御感染。
抗体是由B淋巴细胞产生的，它们可以与特定的细菌结合并中和它们的活性。
而细胞免疫则是由T淋巴细胞引导和执行的，它们可以识别并杀死感染细胞。
三、处理细菌感染的方法1. 预防措施：为了防止细菌感染，我们可以采取一系列预防措施。
这包括保持良好的个人卫生习惯（如勤洗手、正确遮嘴咳嗽等），避免与感染者密切接触，保持清洁的环境，接种疫苗等。
细菌感染与免疫
目录
01. 细菌感染 02. 免疫系统 03. 细菌感染与免疫的关系
细菌种类
01
革兰氏阳性菌：如金黄 色葡萄球菌、链球菌等
02
革兰氏阴性菌：如大肠 杆菌、肺炎克雷伯菌等
03
厌氧菌：如破伤风梭菌、 肉毒杆菌等
04
真菌：如白色念珠菌、 曲霉菌等
05
病毒：如流感病毒、艾 滋病毒等
06
寄生虫：如疟原虫、弓 形虫等
感染途径
呼吸道感染：通过 吸入含有细菌的空
气而感染
消化道感染：通过 食用被细菌污染的
食物或水而感染
皮肤感染：通过接 触被细菌污染的物
体或伤口而感染
生殖道感染：通过 性接触或母婴传播
而感染
常见症状
01
发热：细菌感 染可能导致体 温升高，表现
为发热
02
疼痛：细菌感染 可能导致身体部 位疼痛，如关节
痛、肌肉痛等
调节免疫平衡：细菌
3 感染可以调节免疫平 衡，使免疫系统保持 稳定，防止免疫功 过强或过弱。
促进免疫记忆：细菌 感染可以促进免疫记
4 忆，使机体在下次遇 到相同细菌时能够更 快地作出反应，提高 免疫效率。
免疫系统与细菌感染的平衡
免疫系统：人体 抵抗细菌感染的 主要防线
免疫反应：免疫 系统对细菌感染 的识别、清除和 记忆
03
红肿：细菌感染 可能导致皮肤红 肿，如皮肤发红、
肿胀等
04
感染部位：细菌 感染可能导致感 染部位出现脓液、
分泌物等
免疫器官
1
胸腺：产生T 淋巴细胞， 调节免疫功
能
4
骨髓：产生 造血干细胞，
分化为各种 免疫细胞
2
细菌的感染和免疫
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
7细菌的感染与免疫
宿主抗感染免疫（免疫防御）
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群，也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染：病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
（二）传播途径（外源性感染）
呼吸道：局部感染、全身感染 消化道：局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播：STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态
感
侵袭力 致病菌的毒力
染
毒素
发
生
细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症（endotoxemia）
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素； 局部病灶内大量G-菌死亡，释放内毒素入血。
–菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血液，在血液中极少量生繁殖， 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位，再进行繁殖而致病。
–败血症（septicemia）
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
病理第6.7章 细菌的感染与免疫
抗衰老作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌可产生过氧 化物岐化酶（SOD），催化自由基（O2-）岐化， 清除O2- 的毒性保护组织细胞。
抗肿瘤作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌除产生多种 酶分解致癌物质，如降解亚硝酸胺为仲胺和亚硝酸 盐，排出体外；还可激活巨噬细胞抗肿瘤。
微生态平衡与失调
微生态学（microecology）：细胞或分子水平 研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合 性学科。 医学微生态学：研究寄居在人体表面和外界相 通腔道黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体， 以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互 制约的关系。 微生态平衡，微生态失调，菌群失调症
活化的单核-巨噬细胞产生活性氧中介物
（H2 O2 、 O2- 、 OH- ）、活性氮中介物
（NO、NO-2 、NO-3 等。中性粒细胞和NK细 胞也参与抗胞内菌免疫。
2.细胞免疫： 参与抗胞内菌（或病毒）感染。
CD4+ Th1分泌细胞因子（CK）（IL-2、 IFN-γ、TNF-α）引起迟发型超敏反应，增强巨噬细 胞的杀伤能力，清除胞内菌。 CTL释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞，释放病原 体，通过抗体调理吞噬清除；IFN-γ活化巨噬细胞， 增强杀伤能力。
杀死 的病原体由蛋白酶、核酸酶、脂酶 等降解、消化 残渣排至吞噬细胞外
3.吞噬作用的后果
随机体的免疫程度、病原体种类、毒力不同而异。
（1）完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的 残渣被排除胞外。大多数化脓菌5～10min即死，30～60min被破坏。 （2）不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒在机体免疫力地下时，只 被吞噬不被杀死。
第二节 细菌的致病作用
致病性 细菌的侵袭力
细菌的感染与免疫反应
细菌的感染与免疫反应细菌感染是生物体与细菌之间的一种相互作用，它对人类健康和生活产生了重要的影响。
当人体暴露于感染源后，细菌会侵入机体各个部位，引发一系列免疫反应来对抗这种感染。
本文将深入探讨细菌感染与免疫反应之间的关系。
1. 细菌感染的过程细菌感染的过程通常包括入侵、定植和生长三个阶段。
入侵阶段：细菌依靠自身特有的结构和分泌系统，如鞭毛、菌毛和细菌毒素，穿过宿主的防线，进入到机体内部。
定植阶段：一旦细菌成功侵入，它们会定植在机体的不同部位，如皮肤、呼吸道、消化道等。
在这些部位，细菌开始繁殖并形成感染巢。
生长阶段：细菌不断地生长和繁殖，释放出更多的代谢产物和毒素。
这些代谢产物和毒素会对机体产生负面影响，导致多种病理反应的发生。
2. 免疫反应的介入免疫反应是机体对抗细菌感染的重要防御机制，它通过激活免疫细胞和产生特异性抗体来清除入侵的细菌。
免疫细胞的作用：免疫细胞包括巨噬细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞等。
它们能够识别细菌并将其内噬，通过排出细菌残余物或杀死细菌来保护机体。
特异性抗体的产生：当机体感染细菌时，特异性抗体会被免疫细胞产生并释放出来。
这些抗体能够与细菌表面上的抗原结合，形成抗原-抗体复合物，促进细菌的清除。
3. 免疫反应的分为细胞免疫和体液免疫免疫反应可以分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
它们在对抗细菌感染中起到不同的作用。
细胞免疫：细胞免疫主要依靠免疫细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞等，来清除已感染的细胞或细胞内的细菌。
细胞免疫适用于对抗潜伏在细胞内的细菌，如结核杆菌。
体液免疫：体液免疫主要通过特异性抗体来中和细菌毒素和抑制细菌的生长。
体液免疫适用于对抗溶解在体液中的细菌，如大肠杆菌。
4. 免疫的记忆功能当机体首次感染细菌后，免疫系统会产生特定的抗体和免疫细胞，但这些免疫物质的产量不够充分。
然而，一旦再次感染同一种或相似的细菌，机体的免疫系统会迅速启动，并释放出大量的抗体和免疫细胞来进行防御，这就是免疫记忆功能。
细菌感染与免疫系统的反应
细菌感染与免疫系统的反应细菌感染是人类常见的疾病之一，它们可以通过空气、水、食物或者直接接触传播。
当细菌侵入人体后，免疫系统会迅速做出反应，以保护身体免受进一步的伤害。
本文将探讨细菌感染与免疫系统的反应之间的关系。
首先，免疫系统是人体的天然防线，由各种细胞、器官和分子组成。
当细菌进入人体后，免疫系统会迅速启动免疫应答。
这一过程可以分为两个阶段：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是一种非特异性的防御机制，它是人体对抗细菌感染的第一道防线。
先天免疫通过多种方式来抵御细菌的入侵，例如皮肤和黏膜组织形成的屏障，以及细胞内的杀菌活性物质。
此外，先天免疫还会释放一些化学物质，如炎症介质，以吸引其他免疫细胞到感染部位。
获得性免疫是一种特异性的防御机制，它在先天免疫的基础上发展而来。
当细菌侵入人体后，免疫系统会识别并记住这些细菌的特征，以便在将来的感染中做出更快、更有效的应答。
这种特异性免疫是通过淋巴细胞来实现的，包括T细胞和B 细胞。
T细胞可以直接杀死感染的细胞，而B细胞则可以分泌抗体，以中和细菌或标记它们以便其他免疫细胞的清除。
当细菌感染发生时，免疫系统会通过多种方式来应对。
首先，免疫系统会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以吸引其他免疫细胞到感染部位。
这些免疫细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞，它们会吞噬和杀死细菌。
此外，巨噬细胞还会将细菌的碎片展示给T细胞，以激活获得性免疫。
免疫系统还具有记忆功能，这意味着一旦人体曾经感染过某种细菌，免疫系统就能够更快地做出反应。
这是因为在初次感染后，免疫系统会生成记忆细胞，以便在再次感染时迅速识别和清除细菌。
这就是为什么一些人在感染某种病菌后，会产生持久的免疫力，而不容易再次感染同一种细菌。
然而，并非所有的细菌感染都能被免疫系统完全清除。
一些细菌可以通过多种逃逸机制来逃避免疫系统的攻击，例如改变表面蛋白的结构以避免被抗体识别，或者抑制巨噬细胞的杀菌活性。
这些逃逸机制使得细菌感染变得更加复杂和难以治疗。
医学微生物学细菌的感染与免疫
吞噬细胞的作用
02
特异性免疫
03
屏障结构的作用
06
体液成分的作用
08
细胞免疫
07
体液免疫
抗感染免疫
第一道防线
第二道防线
外部屏障 内部屏障
抗菌物质 吞噬细胞的吞噬作用 炎症反应 淋巴结的过滤作用
第三道防线
体液免疫 细胞免疫
非特异性
宿主的 免疫力
特异性
天然免疫与获得性免疫的协同作用
感染的来源 病人 带菌者 传播途径 病畜及带菌动物 内源性感染：体内正常菌群
LD50 (median lethal does)
能引起试验动物 50%死亡所需要的最小剂量
（一）侵袭力(invasiveness) 概念:病原菌突破宿主机体的免疫防御机制，并在宿主体内定植、繁殖与扩散的能力 主要物质： 菌体表面结构： 黏附因子 —具有黏附作用的细菌表层结构或组分.存于 细菌表面化学成分为蛋白质的黏附物质---黏附素 化学性质—蛋白质、多糖、糖脂、糖蛋白、磷壁酸 黏附素分类：菌毛与非菌毛黏附素 菌毛：多存在于G-菌： 非菌毛黏附素：多存在于G+菌。如膜磷壁酸、糖萼等 G-菌外膜蛋白
显性感染
按病情缓急：急性感染（acute infection） 慢性感染（cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱronic infection）
按病变部位：局部感染(local or limited infection) 全身感染(generalized or systemic infection)
病原体对宿主感染致病的能力
致病的特性：细菌具有种和宿主特异性
致病能力的大小：毒力
致病决定因素:
毒力
侵入的数量
侵入的门户
细菌的感染与免疫
细菌的感染与免疫细菌是一种微生物，它们普遍存在于人类生活的环境中。
虽然只有少数细菌引起疾病，但它们可以导致一系列疾病，从感冒到更严重的感染性疾病，比如肺炎、脑膜炎和食物中毒等。
人类体内的免疫系统可以对抗细菌感染，这包括自然免疫和适应性免疫两种防御机制。
细菌感染的原因细菌感染通常通过细菌进入人体开始，它们可以进入人体通过吸入、食入、或者延申到身体周围的组织等多种途径。
某些细菌最初可能并未引起症状，但它们将在人体中繁殖并导致感染，特别是免疫系统处于弱化状态的人。
细菌通常生长得很快，它们会释放出毒素以损伤宿主细胞。
这些毒素可能会导致发热、头痛、呕吐、腹泻等症状。
一些细菌还可以导致更严重的并发症，比如中毒性休克和感染性心内膜炎等。
免疫系统的自然防御当细菌进入人体后，自然免疫功能处于首要地位，它是身体对抗细菌感染最早启动的一种防御机制。
自然免疫是一个对尚未见过的外部威胁或感染做出迅速反应的体系。
自然免疫主要有以下功能：•阻止细菌进入人体：皮肤和黏膜是人体的第一道防线。
它们的主要功能是防止细菌进入体内。
当皮肤和黏膜受损时，自然免疫会释放一些蛋白质，如细胞因子和干扰素等，以防止细菌进入人体。
•消除已经进入人体的细菌：自然免疫还可以直接杀死细菌。
它会释放吞噬细菌的白血球和吞噬细菌的酵素等物质。
适应性免疫系统的防御当细菌成功进入人体后，适应性免疫就会发挥重要作用。
适应性免疫是一种保护人体免受疾病侵害的特殊免疫机制。
它有两种类型的反应：•细胞免疫：细胞免疫的主要作用是杀死几乎任何类型的细胞，包括感染的细胞和癌细胞等。
它能够分泌特定的酶以摧毁细胞。
•体液免疫：体液免疫主要参与抗体的产生和分泌，以中和和清除细菌和其他外来物质。
抗生素的使用虽然免疫系统可以治愈许多细菌感染，但某些情况下治疗更需要依赖药物干预。
治疗细菌感染时，抗生素是最常见的药物类型之一。
抗生素是为杀死细菌而设计的，可以通过抑制其生长和复制来治疗感染。
然而，滥用抗生素会造成细菌的抗药性，使某些细菌对特定类别的抗生素变得不敏感或完全免疫。
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全身感染
二、细菌的致病机制
有的细菌（如脑膜炎奈瑟菌、伤寒沙门菌等）能 穿过粘膜上皮细胞或通过细胞间质进入皮下组织或血 液中，进一步扩散而致病。
有的细菌（如结核分枝杆菌、布鲁菌等）被吞噬 细胞吞噬后不被杀死，随着吞噬细胞转移至淋巴结和 血液中，很快扩散至宿主全身。
二、细菌的致病机制 （2）侵袭（invade）与扩散
二、细菌的致病机制
外毒素 甲→醛 类毒素（抗原）→ 抗毒素（抗体） 类毒素（toxoid）：预防接种 抗毒素（antitoxin） ：治疗或紧急预防
抗毒素的使用原则： ● 防过敏 ● 早期 ● 足量
区别要点
外毒素
内毒素
来源 编码基因
G+菌与部分G-菌
染色体基因或质粒或前噬菌 体
G-菌 染色体基因
生理波动转为病理波动。 ● Ⅲ度失调：亦称二重感染
(superinfection) ，即在抗菌药物治疗原感 染性疾病过程中，造成体内菌群失调而 产生的一种新感染。
一、正常菌群与机会致病菌
引起二重感染以金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌（如绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎杆 菌等）和白假丝酵母菌为多见。
二重感染大多发生在用药后2～3周，发 生率为2%～3%，主要表现为消化道感染 （抗生素相关性腹泻、假膜性肠炎）、医院 获得性肺炎、尿路感染、败血症等。
二、细菌的致病机制
细菌黏附素与宿主细胞表面的相应受体 发生相互作用，具有高度特异性，从而决定 了细菌感染的组织特异性。
二、细菌的致病机制
一些细菌（如白喉棒状杆菌、幽门螺杆菌） 仅仅黏附定植于皮肤黏膜表面而不播散至全身， 引起局部感染。
大多数病原菌需要侵入宿主细胞内，或经 血流到达特定靶器官和组织，发生全身感染。
（1） 正常菌群的寄居部位改变：例如： 大肠埃希菌进入泌尿道或腹腔
（2） 宿主免疫功能降低：激素、抗肿瘤 药物或放射治疗。
（3） 菌群失调: 在某一微生境内正常菌群中 细菌的种类和数量发生较大幅度变化而超出正常 范围的状态，主要是量的变化，故又称为比例失 调。
一、正常菌群与机会致病菌
菌群失调可分为： ● Ⅰ度失调：为可逆性失调 ● Ⅱ度失调：是不可逆的，菌群内
二、细菌的致病机制
所有病原菌进攻人体不外乎利用菌体表 面结构（菌毛、荚膜）和代谢产物（侵袭 性酶类、内毒素、外毒素）使人致病。
由于细菌结构、代谢产物、生长繁殖 所需条件，以及侵入和定植部位的不同， 各种细菌的致病性有很大的差异。
细菌的感染与免疫
一、正常菌群与机会致病菌 二、细菌的致病机制
1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位
侵袭： 毒力强的病原菌主动侵入非吞噬细胞 的过程（伤寒杆菌、侵袭性大肠杆菌等）
侵袭 编码 侵袭素 基因 （蛋白 质）
出现在菌 细胞表面
介导细菌 侵入上皮 细胞内
二、细菌的致病机制
决定细菌扩散能力的因素： 侵袭性酶：如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶、
链激酶、胶原酶等
侵袭性酶
二、细菌的致病机制
透明质酸酶
溶血性链球菌 链激酶（溶纤维蛋白酶）
链道酶（DNA酶）
脑血栓 心肌梗死
引起扩散性很强的化脓性感染，与周围组织界 限不清，脓汁稀薄。
二、细菌的致病机制
（3）抵抗宿主免疫防御机制
● 抗吞噬和消化作用 ● 产生sIgA蛋白酶 ● 抗原变异
二、细菌的致病机制
① 抗吞噬和消化作用
●破坏吞噬细胞：一些病原菌（鼠疫杆菌）能引起 吞噬细胞凋亡。 ●抑制吞噬作用：有些细菌（如肺炎链球菌、产气 荚膜梭菌）具有荚膜，能抵抗吞噬细胞的吞噬作用。
二、细菌的致病机制
黏附并定植于某一组织 适应内环境，增殖和扩散 抵抗宿主免疫防御功能
侵袭力
释放毒素引起机体组织损伤 毒 素
毒力
二、细菌的致病机制
（4）损伤机体组织细胞
● 产生毒素：内毒素（endotoxin） 外毒素（exotoxin）
● 免疫病理损伤：超敏反应 细胞因子的作用
区别要点
外毒素
内毒素
（3） 营养作用：肠内正常微生物如 大肠杆菌、双歧杆菌、乳杆菌等能合成多 种人体生长发育必需的维生素。
（4）抗衰老作用
一、正常菌群与机会致病菌
宿主
内环境
外环境
(正常菌群） （土壤、空气、水等）
微生态平衡
一、正常菌群与机会致病菌
3. 机会致病菌（条件致病菌）
当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，不致病 的正常菌群会成为机会致病菌而引起宿主发病。
一、正常菌群与机会致病菌
2. 正常菌群的生理作用
（1）生物拮抗作用
正常菌群在皮肤黏膜上皮细胞粘附、定植
和繁殖，形成一层菌膜屏障，通过拮抗作用
（空间争夺、营养争夺、产生代谢性产物），
抑制并排斥外籍菌的 入侵和群集，保持 微生态平衡。
酵母菌 细菌
一、正常菌群与机会致病菌
（2） 免疫作用：正常菌群能刺激宿 主产生免疫及清除功能。
细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分 蛋白质
脂多糖
稳定性 60－80℃，30分钟破坏
160℃, 2－4h才被破坏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒 害作用，引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性效应相似，引 起发热、白细胞增多、微循环障 碍、休克、DIC等全身反应
二、细菌的致病机制
外毒素：大多为A-B型毒素，即由两种不同
功能的肽链构成完整毒素
A链：执行毒素生物学活性，即毒性中心，决
定毒素作用方式及致病特点。
B链：识别靶细胞膜
上特异性受体并与之结合， 介导A链进入靶细胞，决 定毒素对宿主细胞的选择 亲和性。
二、细菌的致病机制
根据对宿主细胞的亲和性及作用 方式等，外毒素可分为：
● 神经毒素（neurotoxin） ● 细胞毒素（cytotoxin） ● 肠毒素（enterotoxin）
细菌的感染与免疫
Infection and Immunity of Bacteria
细菌的感染与免疫
一、正常菌群与机会致病菌 二、细菌的致病机制 三、宿主的免疫防御机制 四、感染的发生与发展 五、细菌感染的检查方法
一、正常菌群与机会致病菌
1. 正常菌群
在人体体表以及与外界相通的腔道 中，经常寄居而对人体无损害作用的微 生物，通称为正常微生物群（normal microbiotia）或正常菌群（normal flora）。
二、细菌的致病机制
② 细胞毒素
能直接损伤宿主细胞，包括抑制蛋白质 合成，破坏细胞膜等，使细胞因功能异常而 死亡，引起相应组织器官炎症和坏死等。
二、细菌的致病机制
白喉毒素：抑制靶细胞蛋白质合成。对 鼻咽部黏膜上皮细胞、外周神经末梢、心肌 等有高度亲和性，导致白膜形成、外周神经 麻痹和中毒性心肌炎。
二、细菌的致病机制
① 神经毒素
通过抑制神经元释放神经介质，引起神 经传导功能异常。
● 肉毒毒素：神经肌肉麻痹
用于除皱美容
二、细菌的致病机制
● 破伤风痉挛毒素：阻断上下神经元 间正常抑制性神经递质的传递，致使屈肌、 伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直痉挛，造成 破伤风特有的症状。
破伤风临床症状主要有： 首发为咬肌痉挛，表现为 牙关紧闭，苦笑面容，颈 项强直，角弓反张。
二、细菌的致病机制
在内毒素休克基础上，大量内毒素直接 激活补体替代途径，活化凝血系统，加重血 液凝固；继而启动溶血系统，引起皮肤的出 血和渗血，即弥散性血管内凝血（DIC）。
区别要点
外毒素
内毒素
来源 编码基因
G+菌与部分G-菌
染色体基因或质粒或前噬菌 体
G-菌 染色体基因
存在部位
从活菌分泌出，少数菌崩解 后释出
存在部位
从活菌分泌出，少数菌崩解 后释出
细胞壁组分，菌裂解后释出Leabharlann 化学成分 蛋白质脂多糖
稳定性 60－80℃，30分钟破坏
160℃, 2－4h才被破坏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒 害作用，引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性效应相似，引 起发热、白细胞增多、微循环障 碍、休克、DIC等全身反应
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素； 弱，刺激机体产生的中和抗体作 甲醛液处理脱毒形成类毒素 用弱；甲醛液处理不形成类毒素
一、正常菌群与机会致病菌
若发生二重感染，应立即停用正在服用 的抗菌药物，同时对检材培养中的优势菌进 行药敏试验，以选用敏感药物治疗。
二重感染的病原菌常对多数抗菌药物耐 药，而病人抵抗力因原发病和（或）原发感 染而显著降低，因此，二重感染常难以控制， 呈急性状态，病情凶恶，病死率较高。
一、正常菌群与机会致病菌
二、细菌的致病机制
② 产生sIgA蛋白酶
有些细菌（如流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌） 产生sIgA蛋白酶，水解宿主黏膜表面的IgA，降 低机体防御机能，增强病菌在黏膜表面生存能 力。
二、细菌的致病机制
③ 抗原变异
淋病奈瑟菌的保护性抗原主要是菌毛抗 原。由于菌毛编码基因发生重组和重排，不 断改变其抗原性，使宿主原有抗体失效，从 而逃避宿主体液免疫。
二、细菌的致病机制
白喉毒素可用作生物导弹
生物导弹—免疫毒素：由选择特定靶 细胞（如肿瘤细胞）的定位部分（导向载 体）和杀伤靶细胞的治疗部分（弹头）构 建而成。
二、细菌的致病机制
③ 肠毒素 可引起胃肠道各种炎症、呕吐、水 样腹泻、出血性腹泻等局部或全身性症 状。
二、细菌的致病机制
霍乱肠毒素：是目前最为强烈的致泻 毒素。可激活细胞内腺苷环化酶，超量合 成cAMP，造成靶细胞生理功能紊乱，引 起严重的上吐下泻。
二、细菌的致病机制
少量内毒素可刺激巨噬细胞等，产生IL-1、 IL-6和TNF-α等内源性致热原，后者再作用于 宿主下丘脑体温调节中枢，促使体温升高。