眼科学第七版第十三章玻璃体疾病(文字内容)
第十三章-玻璃体病--(中英文版)

其他玻璃体疾病
增生性玻璃体视网膜病变 Proliferative vitreous retinopathy PVR
原因:孔源性网膜脱离及视网膜复位手术后的并发症 病理改变
视网膜色素上皮 纤维细胞样细胞 形成增生性膜 收缩牵引 视网膜脱离 视网膜僵硬
感染途径:
Cysticercosis
进食被“猪肉绦虫”污染的食物
“绦虫的卵和头节”穿过小肠
粘膜,经血液
脉络膜
视网膜下腔
玻璃体
临床表现:
患者有时自已看到虫体变形和蠕动的阴影,合并眼内炎时视力下降。
眼底检查 可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形玻璃体猪囊尾蚴, 大小约l.5~6PD,强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作,头缩入 囊内时可见有致密的黄白色圆点。猪囊尾蚴进入玻璃体后引起玻璃体混 浊,有时引起视网膜脱离。
最紧密处 其 次
玻璃体基底部 视盘边缘 黄斑中心凹周围 视网膜的主干血管
玻璃体功能
屈光间质的主要组成部分 支撑作用 缓冲外力及抗振动作用 血-玻璃体屏障(又称视网膜玻璃体屏障) 能抑制多种细胞的增生,维持玻璃体内环境的稳定
玻璃体的年龄性改变
组织病理学改变: Histopathology
永存原始玻璃体增生症 Persistent hyperplastic primary vitreous PHPV
前部型: 晶状体后白色血管化纤维膜 小眼球,浅前房 睫状突伸向晶体后,白瞳孔 继发白内障,青光眼
后部型: 小眼球,前房正常 无晶体后膜 血管膜样组织从视盘向晶体后延伸
玻璃体寄生虫(猪囊尾蚴病)
眼科学:玻璃体病

玻璃体黄斑牵引综合征
由于玻璃体不完全后脱离,部分玻璃体与黄斑 和视盘附着紧密,产生对黄斑垂直方向牵引
治疗
视力大于0.3——观察
小于0.3——玻璃体切割术
增生性玻璃体视网膜病变
Proliferative vitreoretinopathy PVR
定义:视网膜表面发生无血管的、纤维细胞性的膜
玻璃体积血——治疗原则
寻找病因 :眼底荧光血管造影、 B超 药物治疗 手术治疗:长期不吸收(2-3周) B超监测: 视网膜脱离
玻璃体视网膜交界区疾病
黄斑前膜 特发性黄斑裂孔 玻璃体黄斑牵拉综合征
视网膜裂孔和视网膜脱离
黄斑水肿
黄斑前膜——玻璃体后脱离
特发性黄斑前膜:在玻璃体 后脱离过程中玻璃体后皮质 与黄斑分离时,造成视网膜 内界膜裂口,视网膜胶质细 胞由裂口移行至玻璃体视网 膜交界,进而增殖形成纤维 膜,导致视力下降和视物变 形。玻璃纸样病变黄斑皱褶
增殖,是引起视网膜再脱离的主要原因多数发生在 近期孔源性视网膜脱离术后,部分自发性PVR发生在 刺激性网脱、外伤和炎症性网脱 危险因素:大面积网脱、较大裂孔、玻璃体积血、 眼外伤、孔源性网脱合并脉络膜脱离近期网脱手术、 术后裂孔闭合不佳、术后脉脱等
增生性玻璃体视网膜病变—PVR
分级:A级:玻璃体内色素颗粒。 B级:视网膜表面皱褶,变硬,血管扭曲,裂孔边缘翻卷。 C 级:全层的视网膜固定皱褶,据皱褶所占的象限范围, C1 、 C2、C3。 D级:四个象限都有固定皱褶,分为D1(宽漏斗)D2(窄漏斗) D3(闭合漏斗) 治疗:玻璃体切割术
症状:眼前飘浮物,闪光感
体征:玻璃体腔混浊漂浮物,典型者出现
类环形Weiss环, 在 PVD形成过程中,玻璃体可对视网膜产生 牵拉而发生并发症
第十三章 玻璃体病 (中英文版)

临床表现:Clinical feature
出血量小:
飞蚊症—Floaters Symptom,视力无影响, 玻璃体内细小混浊点或红色烟雾状漂浮物,眼底 可看到视盘或部分视网膜。
出血量大:
视力明显下降,视物发黑,玻璃体内高度混浊, 眼底无法窥入且无红光反射。
另一眼底可有原发病改变 辅助影像检查:除外网脱,眼内肿瘤。
出血的转归
溶血+巨噬细胞吞噬 吸收 机化增殖 牵拉性网脱 血影细胞性青光眼
玻璃体内出血
治疗 Treatment
治疗原发病 药物:止血药,透明质酸酶,尿激酶 促进血液吸收的药物 出血量少者:待自行吸收 手术: 1.怀疑存在视网膜裂孔时,卧床休息血下沉后,尽早
激光封孔或视网膜冷冻封孔 2.单纯出血3~6个月以上不吸收或合并视网膜脱离或 牵引性网膜脱离时,应及早行玻璃体切割术
玻璃体凝缩 Syneresis 玻璃体劈裂 Vitreoschisis 玻璃体后脱离 Posterior vitreous detachment 基底层增厚 Basal thickening
玻璃体液化
Liquefaction
定义:由于玻璃体内的代谢变化或因光线与玻璃体内的
维生素C、氧和铁离子发生氧化反应,使透明质酸大 分子降解、胶原纤维支架塌陷浓缩、水分析出,凝 胶状的玻璃体逐渐脱水收缩,水与胶原分离,成为 液体。 4岁 开始出现 14-18岁 20%液化 45-50岁 液化比例明显增加 80-90岁 50%以上液化
《眼科学》-温医大-玻璃体病

眼后段玻璃体切除术
5.黄斑疾病 (1) 黄斑前膜 (2) 特发性老年黄斑裂孔 (3)黄斑部视网膜下出血 (4)玻璃体黄斑牵引综合征 (5)黄斑水肿 1)牵引性糖尿病性黄斑水肿 2) 糖尿病视网膜病变黄斑水肿 3)囊性黄斑水 肿
6.眼猪囊尾蚴病
整理课件
玻璃体手术 视频
整理课件
整理课件
第二节 飞蚊症和闪光感
整理课件
第三节 玻璃体疾病
一、玻璃体变性 1、星状玻璃体变性 多见于50岁以上中老年人 75%单眼发病 有明显玻璃体混浊,但极少影响视力 裂隙灯下见玻璃体大量乳白色球形或碟形
混浊体
整理课件
2、眼胆固醇沉着症(闪辉性玻璃体液化) 40岁以前发病 双眼常见 多见于反复严重外伤或手术 Nhomakorabea伴有大量眼
整理课件
眼前段玻璃体切除术的适应证
4.眼前段玻璃体异物 (1)玻璃体内磁性异物 (2)玻璃体内非磁性异物,脱位IOL和周围机 化的磁性异物
5.恶性青光眼
整理课件
眼后段玻璃体切除术
1.玻璃体积血 (1)外伤性玻璃体积血 (2)糖尿病视网膜病变合并玻璃体积血 (3)其他血管性疾患合并玻璃体积血,如视网膜静脉周围炎, 静脉阻塞等 2.眼内炎 包括内源性和外源性两种 3.复杂性视网膜脱离 (1)视网膜脱离合并黄斑裂孔 (2)视网膜 脱离合并玻璃体出血 (3)视网膜脱离合并巨大裂孔 (4)视网 膜脱离合并视网膜嵌顿 (5)视网膜脱离合并严重增殖性玻 璃体视网膜病变 (6)渗出性视网膜脱离 (7)牵拉性视网膜脱 离 (8)眼外伤的玻璃体切除术
整理课件
二 玻璃体积血
病因 l.视网膜裂孔和视网膜脱离 2. 玻璃体后脱离(PVD) 3. 眼外伤(trauma) 4.视网膜血管性疾患伴缺血性改变 5. 视网膜血管瘤 6. 炎性疾患伴可能的缺血性改变 7. 黄斑部视网膜下出血 8. 其他引起周边视网膜产生新生血管疾患 9. 视网膜毛细血管扩张症 10.Terson 综合症(蛛网膜下腔玻璃体出血综合征)
眼科学:玻璃体病

急性PVD
无并发症的PVD (85%)
视网膜裂孔形成/出血 视网膜血管撕脱/出血
(10-15%)
(罕见)
马蹄形裂孔视网膜脱离
视网膜裂孔的处理
干性裂孔 视网膜光凝
玻璃体视网膜交界区疾病
黄斑前膜 特发性 继发性 手术 其他眼病 症状 视力下降或视物变形 眼底表现 黄斑区异常反光,血管走形改变
无血管 不再生 营 养来自房水 脉络膜
玻璃体功能
维持眼球形状 视觉形成的重要光路 保护视网膜免受冲击力震荡 眼内组织代谢及物质交换作用 屏障作用 抑制新生血管和细胞增生
玻璃体年龄性改变
➢ 玻璃体液化 凝胶状态变性成为液体 透明质酸耗竭溶解 玻璃体劈裂 水分析出 玻璃体后脱离 玻璃体后皮质从视网膜表明
PVR概述
由细胞介导的病理性修复反应 RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞
等 参与因素:视网膜释放的多种生长因子(FGF、
PDGF、TNF、TGF等) 视网膜前、后面及玻璃体形成具有收缩力的膜
PVR病理过程
细胞迁移到视网膜表面或下方 迁移的细胞增生形成膜 增生膜收缩 细胞产生胶原纤维使视网膜形成固定皱褶
2-3月出血不吸收—手术治疗
其它玻璃体病
玻璃体寄生虫病 家族性渗出性玻璃体视网膜病变
常染色体显性遗传 双眼部对称发病 颞侧视网膜未血管化 周边纤维血管增生 牵拉视网膜脱离 玻璃体发育异常
1. 晶状体血管膜 mittendorf斑 2. 永存原始玻璃体增生症 前部型 后部型 3. 视盘前血管袢 bergmeister乳头
黄斑裂孔手术前后比较
玻璃体黄斑前拉综合征
玻璃体对黄斑产生垂直方向牵引力 中心凹变平,出现囊腔,黄斑移位 视力下降
最新医学眼科学-玻璃体视网膜病1-药学医学精品资料

三、玻璃体寄生虫病 四、家族性渗出性玻璃体视网膜病变 五、玻璃体发育性异常
1、晶体血管膜 2、永久原始玻璃体增生症 3、视盘前血管襻
第五节 玻璃体手术
手术适应证 1.视网膜血管病并发症 2.复杂视网膜脱离 3.复杂眼外伤 4.黄斑病 5. 慢性葡萄膜炎等 6.处理眼前段手术并发症
第十四章 视网膜病
③
灰白色绒毛状斑
块
3.视网膜出血
① 深层出血:圆点状 ② 浅层出血:线状、放射状及火焰状 ③ 视网膜前出血:有液平面 ④ 玻璃体出血:玻璃体混浊
4.视网膜新生血管
视盘及视网膜表面的新生血管, 并含有纤维组织
出血、牵引性网脱
(二)视网膜色素上皮病变
1.RPE 色素改变:变性、萎缩 2.脉络膜新生血管(CNV) 3.RPE 增生
甲状腺激素激抗甲状腺激素药
甲状腺激素
甲状腺(thyroid gland)分泌的激素:
碘化酪氨酸的衍生物,包括:
四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,thyroxine ,T4); 三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine ,T3)。
T3、T4的合成、储存、分泌及甲状腺 激素的调节
1、合成:
[ 临床表现 ]
1. 突然发生无痛性完全失明 2. 患眼瞳孔直接光反射消失,间接光反射
存在 3. 视网膜混浊水肿,尤其是后极部,但在
中心凹形成樱桃红斑 4. 视网膜血管变细 白线状
【治疗】 分秒必争
1. 降低眼压:如压迫眼球、前房穿 刺、球后麻醉、口服乙酰唑胺
2. 吸氧:95%O2 +5%CO2 ,10min/h 3. 抗心绞痛药:舌下含硝酸甘油,
四、Coat’s 病
好发于男性儿童,95%为单眼 【临床表现】
玻璃体疾病PPT课件

眼眶病的检查
病理检查:术前活体组织检查,术后组织切 片检查
免疫学检查 分子生物学及基因检查
32
眼眶炎症
1、眶蜂窝织炎 病因:由眶周结构感染灶的眶内蔓
延 临床表现: 眶前部感染-眼睑充血、水肿、疼痛
感不严重,瞳孔、视力、眼球运 动正常
眶深部蜂窝织炎:较严重。眼球突 出、眼球运动障碍,眼睑红肿, 球结膜充血、高度水肿
• CT:边界清楚,密度均匀,注射造影剂肿
瘤明显加强
45
治疗
• 无恶变,可观察,若威胁视力、眼球突出
可手术切除
• 可采取前路及外侧开眶术。
46
47
眼眶脑膜瘤
• 分为眶内的脑膜瘤及继发于颅内的脑膜瘤 • 多见于 中年妇女 • 表现:慢性眼球突出、眼睑水肿、视力下
降,沿视神经蔓延,视神经萎缩。
48
• 6、视网膜血管炎、葡萄
膜炎
• 7、黄斑部视网膜下出血
• 8、引起周边视网膜新生
血管的疾病
• 9、Terson综合征(蛛网
膜下腔出血合并玻璃体积
血)
18
玻璃体积血
• 诊断:根据症状及眼
底检查
•
行眼部B超排除
视网膜脱离、眼内肿
瘤
19
玻璃体积血
• 治疗原则 • 1、出血量少待其自行
吸收
• 2、出血量大、未合并
玻璃体疾病
附一眼科 郑明微
1
概述
• 透明胶体,4ml • 作用:导光,支撑视网膜,阻止血管内大
分子进入玻璃体,抑制多种细胞增生的屏 障作用
2
玻璃体解剖
• 玻璃体是透明凝胶体
•
纤细的胶原结构
•
亲水的透明质酸
第十三章 玻璃体病

玻璃体后脱离( posterior vitreous detachment, PVD)
是指玻璃体后皮质从视网膜内表面分离, 通常在液化的基础上发生。 出现浑浊物(飞蚊症),眼前闪光感
二、玻璃体后脱离
二、玻璃体后脱离
在后脱离形成中,会对视网膜造成牵拉,引起视 网膜裂孔或黄斑裂孔,导致视网膜脱离。
9999水凝胶状水凝胶状网状胶原透明质酸网状胶原透明质酸玻璃体结构玻璃体结构基底部胶原基底部胶原中央部胶原中央部胶原皮质部胶原皮质部胶原玻璃体的功能玻璃体的功能保持玻璃体腔高度透明保持玻璃体腔高度透明对晶状体视网膜等周围组织有支持对晶状体视网膜等周围组织有支持减震作用减震作用具有代谢作用有主动转运过程具有代谢作用有主动转运过程药物通道药库药物通道药库玻璃体的基本病理改变玻璃体的基本病理改变玻璃体液化玻璃体液化玻璃体浑浊玻璃体浑浊后脱离后脱离增生增生炎症炎症玻璃体病的常见症状玻璃体病的常见症状眼前有漂浮物视力眼前有漂浮物视力可有减退可有减退治疗原则治疗原则保守疗法病因疗法和手术治疗
二、增生性玻璃体视网膜病变
分类 A. 玻璃体浑浊及色素颗粒 B. 视网膜内表面皱褶、变硬,裂孔边翻卷 C. 有全层的视网膜固定皱褶 D. 4个象限均有皱褶
二、增生性玻璃体视网膜病变
治疗
药物 手术治疗
三、玻璃体发育性异常
1. 晶状体血管膜
可附着在晶状体后囊上、也可从视盘边缘 深入玻ຫໍສະໝຸດ 体、或整个玻璃体动脉残留。
老年人 单眼多 多无症状 黄白色球形小体 玻璃体无液化 不需治疗
五、闪辉性玻璃体变性
多双侧 炎症、出血 胆固醇结晶 结晶样反光 玻璃体液化 治疗原发病
眼科学重点总结人卫第七版(详细版)

眼科学基础一、.眼球的构成.二、角膜的组织学结构及生理特征组织学结构:1.上皮细胞层:5~6层鳞状上皮细胞组成,排列整齐,易受外界损伤,但修复快,24小时即可生长,不遗留瘢痕2.前弹力层(Bowman’s membrane):均匀无细胞成分,损伤后不能修复,遗留瘢痕3.基质层:占角膜厚度90%,由排列规则的胶原纤维组成,损伤后由瘢痕组织代替4.后弹力层(Descemet’s membrane):与前弹力层厚度大致相等,修复能力强5.内皮细胞层:由一层六角形扁平细胞构成生理特点:排列规则有序,具有透明性良好的自我保护和修复特性富含感觉神经,感觉非常敏锐角膜无血管,营养主要来自房水、泪膜和角膜缘血管网上皮再生能力强,损伤后快速修复,不留瘢痕三、房水循环途径.睫状体产生→后房→前房→前房角的小梁网→Schlemm管→集液管→房水静脉→睫状前静脉→血循环四、瞳孔光反射路径.传入路:与视觉纤维伴行,在外侧膝状体前离开视束,经四叠体上丘臂至中脑顶盖前核,在核内交换神经元,一部分纤维绕中脑导水管,到同侧E-W核,另一部分经后联合交叉,到对侧E-W核传出路:两侧E-W核发出的纤维,随动眼神经入眶,至睫状神经节,交换神经元后,由节后纤维随睫状短神经到眼球内瞳孔括约肌五、视网膜的组织学结构.①色素上皮层;②视锥视杆细胞层;③外界膜;④外核层;⑤外丛状层;⑥内核层;⑦内丛状层;⑧神经节细胞层;⑨神经纤维层;⑩内界膜六、眼眶骨的构成.:额骨,蝶骨,筛骨,腭骨,泪骨,上颌骨,颧骨七、泪器的组成.八、六条眼外肌的名称及功能.上直肌上转,内转内旋下直肌下转,内转外旋内直肌内转外直肌外转上斜肌内旋,下转,外转下斜肌外旋,上转,外转九、视路的定义及组成.定义:视觉信息从视网膜光感受器开始,到大脑枕叶视中枢的传导径路组成:视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视中枢眼睑病一、睑腺炎的临床表现和治疗。
临床表现:1.患侧眼睑红肿,疼痛,硬结,压痛2.同侧耳前淋巴结肿大,压痛3.反应性球结膜水肿4.2~3天后脓肿局限,形成黄色脓点5.眼睑蜂窝织炎,伴发热,寒战,头痛等全身表现治疗:1.局部热敷,促进眼睑血液循环,炎症消散2.局部滴用抗生素眼水3.症状重者全身应用抗生素4.脓肿形成后切开排脓二、睑板腺囊肿的定义和临床表现。
第十三章:玻璃体病

【病因】:
眼外伤或内眼手术可导致玻璃体出血:眼 球穿通伤、眼内异物、眼球钝挫伤等因眼 球壁组织血管破裂,内眼手术及视网膜手 术也可能引起玻璃体积血。 非外伤致玻璃体出血的常见原因如下: 糖尿病性视网膜病变 视网膜裂孔无视网膜脱离 玻璃体后脱离 孔源性视网膜脱离
视网膜中央或分支静脉阻塞 任何原因所致视网膜新生血管均可导致玻璃体出血, 如:视网膜静脉周围炎、急性视网膜坏死 风湿类病如红斑狼疮等 早产儿视网膜病变 Coats病 血内蛋白异常与镰状细胞病 老年黄斑变性 下列疾病也可致玻璃体出血,如:蛛网膜下腔出血 (Terson综合征)、视网膜血管瘤、脉络膜黑色素瘤、 青少年性视网膜破裂、脉络膜出血、合并严重贫血的 血液病等。
觉有小点状或丝状物在眼前飘动,称为飞
蚊症。明显的玻璃体混浊可致视力下降。
治疗原则
保守治疗 病因治疗 手术治疗
第二节
玻璃体液化、后脱离与变性
一 、玻璃体液化 玻璃体液化是由于玻璃体内代谢变化,或 因光线与玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发 生氧化反应,使透明质酸大分子降解,胶原纤 维支架塌陷浓缩,水份析出,凝胶变性而成为 液体。在裂隙灯下观察,玻璃体腔内有光学空 隙,附近有点状白色混浊或膜状物漂浮。玻璃 体液化的发生率随年龄和眼轴长度增加。无晶 状体眼、炎症、外伤、近视、出血等,也与玻 璃体液化有关。
第四节 增殖性玻璃体视网膜病变
眼底检查时,视网膜由于细胞增生形成的 视网膜前膜和后膜的牵拉,出现局部或弥 漫性收缩,或车道前的环形收缩,最终视 网膜呈漏斗状脱离并粘连、变性。
根据血眼屏障损害、视网膜表面膜及脱离的 程度和范围,将PVR分为A、B、C、D四级。 A级(轻度): 玻璃体内有色素团和混浊,但 此级非PVR所特有 B级(中度): 视网膜表面有皱褶,裂孔卷边, 血管扭曲抬高,表明有增生膜存在 C级(重度): 表现为全层的视网膜固定皱襞 C-1: 病变累及1个象限 C-2: 病变累及2个象限 C-3: 病变累及3个象限
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
【导读】玻璃体是眼内屈光间质的重要组成部分。玻璃体疾病除了年龄改变导致的病理状态, 绝大部分来自于视网膜疾病和脉络膜疾病,内容涉及获得性改变和发育异常性改变。自20世纪70年代末期,玻璃体手术迅速发展和完善,已成为多种眼后手段疾病治疗的重要方法之一。学习本章可以对玻璃体疾病的病因、临床表现以及包括玻璃体手术在内的治疗方法有较为深入的了解。
第一节 概 述
玻璃体是透明的凝胶体, 主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronic acid )组成。球样玻璃体的容积约4ml, 构成眼内最大容积。玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层(basal lamina)。连接视网膜的玻璃体厚约100-200μm,称皮层玻璃体。在晶状体和周边视网膜之间,前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。晶状体后的玻璃体前面的膝状凹,又称“环形膈”(“annular gap”)。
3. 电生理检查视网膜电流图显示a波振幅正常,b 波振幅下降。
【治疗与预后】
该病不合并视网膜脱离时,无手术指征。合并玻璃体出血时,最好采取保守治疗。当合并视网膜脱离时应及时进行手术治疗。
二、Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征
(一)Wagner玻璃体视网膜变性
4. 视网膜血管瘤(retinal angiomatosis).
5 炎性疾患伴可能的缺血性改变:(1) 视网膜血管炎(retinal vasculitis),(2)葡萄膜炎(uveitis)包括扁平部炎
6. 黄斑部视网膜下出血:常见于老年黄斑变性合并脉络膜新生血管膜,导致黄斑部视网膜下出血,出血量大时血液从视网膜下进入玻璃体腔,最常见的是脉络膜息肉样变。
【并发症】 视网膜血管的破裂导致玻璃体积血;视网膜马蹄孔形成,可导致视网膜脱离;不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成; 视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】 出现PVD症状时要详查眼底,存在玻璃体积血时,要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底,警惕视网膜裂孔的形成。
【病因】
1. 内源性
病原微生物由血流或淋巴进入眼内或由于免疫功能抑制、免疫功能缺损而感染。如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引起玻璃体的细菌性感染。器官移植或肿瘤病人化疗后或大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染,常见的致病菌为白色念珠菌。
2.外源性①手术后眼内炎:手术后Endophthalmitis可发生在任何内眼手术以后,如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割和眼穿通伤修复等。最常见的致病菌为葡葡球菌。病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内,手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。②眼球破裂伤和眼内异物
四. 玻璃体感染性炎症
玻璃体是微生物极好的生长基, 细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎症,常伴有严重的前房炎症,被称为眼内炎(endophthalmitis)。视网膜炎、视网膜血管炎、中间葡萄膜炎也常伴有明显的玻璃体炎症。本章主要介绍感染性炎症,肺感染性炎症见葡萄膜病等有关章节。
(三)治疗与预后
存在Wagner玻璃体视网膜变性和Sticker综合征的患者应警惕视网膜脱离。对患者应进行眼底追踪,发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性光治疗;合并视网膜脱离,应尽早进行手术治疗。
三. 家族渗出性玻璃体视网膜病变
家族渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy, FEV)是常染色体显性遗传病。
4.其他检查 视网膜电图检查正常。
(二)Stickler综合征
又称Stickler关节病玻璃体视网膜变性综合征。为常染色显性遗传病。眼部特点:视网膜前有无血管膜, 血管旁格子样变牲。玻璃体液化形成空腔、近视、白内障, 视网膜脱离的发生率高, 伴多发裂孔。Wagner vitreoretinal degeneration可归类到Stickler综合征。
第四节 其他玻璃体疾病
一、 遗传性视网膜劈裂症
遗传性视网膜劈裂症(X-linked retinoschisis)又名青年性视网膜劈裂症(juvenile retinoschisis), 发生在男性, 为性连锁隐性遗传.表现为玻璃体视网膜的变性。常为双眼发病。自然病程进展缓慢, 部分病例可自行退化。
玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸,玻璃体胶原80%为II型胶原,IV型胶原交联于胶原纤维的表面,V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。透明质酸是由D - 葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖,玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
第二节 玻璃体的年龄性改变
3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔,开始仅部分玻璃体和视网膜分离,逐渐导致玻璃体完整的后脱离;
4. 基底层(视网膜内界膜)增厚,与后部视网膜粘连变松。
二.玻璃体后脱离
【症状】 当发生PVD时,患者会注意到眼前有漂浮物,如:点状物,飞蝇,环形物等,这是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成的。如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引,患者会有“闪电”感视觉。牵引导致血管的破裂,产生玻璃体积血,患者会出现“红色的烟雾”。过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时,视物有遮挡。
人出生时玻璃体s呈凝胶状,4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩,水与胶原分离。14-18岁时,20%的玻璃体s腔为液体。45-50岁时,玻璃体内水的成分明显增多,同时胶状成分减少。80-90岁时,50%以上的玻璃体s液化(liquifaction)。老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离,玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离,玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)。PVD在50岁以上人发生率约58%,65岁以上人为65%~75%。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部,其次是后面的视盘周围,中心凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前有一腔,玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。 Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离,使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触(图 13-1)。
Cloquet 管是原始玻璃体的残余,它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方,位于膝状凹内。覆盖Cloquet 管的凝胶极薄,并且容易受损,在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG后囊切开术时,Cloquet 管很容易断裂。Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚在晶状体后,可以在裂隙灯下看到,称 Mittendorf 点,另一端附着在视盘边缘的胶质上。如果玻璃体动脉退化不完全,持续存在视盘上,称Bergmeister 视乳头。玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。 玻璃体是眼内屈光间质的主要组成,具有导光作用;玻璃体为粘弹性胶质,对视网膜具有支撑作用,具有缓冲外力及抗振动作用;玻璃体构成血-玻璃体屏障:又称视网膜玻璃体屏障,能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶;正常玻璃体能抑制多种细胞的增生,维持玻璃体内环境的稳定。
【病因】 Wagner玻璃体视网膜变性(Wagner vitreoretinal degeneration)为玻璃体视网膜的遗传性变性。
【临床表现】
1.症状 一般无临床症状,当合并视网膜脱离时可有相应的症状
2.遗传特点 常染色体显性遗传
3.眼部体征 早年发生白内障。眼底特点包括,玻璃体液化致巨大的透明空腔;视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜;平行于视网膜血管分布的视网膜色素;容易发生视网膜脱离。
一.组织病理学改变
随年龄增长,玻璃体的组织学变化有(图13-2): 1.透明质酸(Hyaluronic acid)逐渐耗竭溶解, 胶原(collagen)的稳定性被破坏,玻璃体内部分胶原网状结构塌陷,产生液化池,周围包绕胶原纤维,称玻璃体凝缩(syneresis) ;
2. 玻璃体劈裂(vitreoschisis),玻璃体皮层内的劈裂;
2.体征 ①内源性感染通常从眼后部开始,可同时存在视网膜炎症性疾患。病灶发白,边界清楚。开始是分散的,以后变大、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊。也可发生前房积脓。②手术后细菌感染常有眼睑红肿。.球结膜混合充血。伤口有脓性渗出,前房积脓或玻璃体积脓,虹膜充血。不治疗视力会很快丧失。③手术后真菌感染常侵犯前部玻璃体,前部玻璃体表面积脓或形成膜,治疗不及时感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。
【临床表现】
1.症状 内源性眼内炎症状为视力模糊;手术后细菌眼内炎通常发生在术后l~3天,突然眼痛和视力丧失;真菌性感染常发生在手术后3周。术后30天发生的急性眼内炎常由于伤口缝线感染,伤口滤过泡破裂引起。慢性眼内炎发生在术后几个月甚至一年,常见于术后IOL后,临床症状较急性者轻,表现为轻微的眼痛、视力下降和葡萄膜反应、玻璃体浸润、有红光反射、黄斑水肿。
7. 其他引起周边视网膜产生新生血管疾患:(l)家族渗出性玻璃体视网膜病变(FEV),(2) 视网膜劈裂症
8. 视网膜毛细血管扩张症(retinal telangiectasia)
9.Terson 综合症(蛛网膜下腔玻璃体出血综合征)
【诊断】
出血量大时整个眼底均不能窥见(图13-3),依据症状和眼底检查进行诊断。患者应进行双眼眼底检查,以寻找病因。眼底不能窥见时应进行超声波检查, 排除视网膜脱离和眼内肿瘤。也可令患者头高位卧床休息两天以后,再行眼底检查。
【临床特点】
颞侧周边部视网膜存在无血管区和增殖病变,新生儿期可看到牵拉性渗出性视网膜脱离。以后可发生晶状体后纤维增殖,视网膜毛细血管扩张,该病变双眼改变对称,患者常无症状。FEV的眼底改变与未成熟儿视网膜病变的改变相同。
【鉴别诊断】
未成熟儿视网膜病变:发生在低体重的早产儿,常有大量吸氧史。眼底周边部血管分化不良致无血管区,最初发生增殖性病变在颞侧周边。FEV常发生在无吸氧史的足月产儿。