乳腺癌基因治疗研究现状
乳腺癌的基因治疗新进展
乳腺癌的基因治疗新进展乳腺癌作为女性中常见的一种恶性肿瘤，一直是全球关注的焦点。
虽然传统的治疗方法，如手术、放疗和化疗等在一定程度上提高了乳腺癌患者的生存率，但仍然存在一些患者会出现复发或转移的情况。
因此，人们开始探索基因治疗作为一种新的乳腺癌治疗选择。
本文将介绍乳腺癌的基因治疗新进展。
一、乳腺癌的基因治疗原理基因治疗是利用基因工程技术将修复、替换或调控异常基因的治疗策略。
而乳腺癌的基因治疗主要是通过诱导体内或体外的基因表达，以抑制癌细胞的增殖和促进肿瘤的凋亡。
1. 基于肿瘤抑制基因的治疗肿瘤抑制基因（TSGs）的异常表达在乳腺癌中相当常见。
通过导入正常的肿瘤抑制基因，可以恢复其正常功能，从而抑制癌细胞的生长和扩散。
例如，基因治疗可以通过转导p53基因来恢复患者体内缺失或突变的p53基因，从而使乳腺癌细胞受到更多的自身调控。
2. 基于免疫疗法的治疗免疫疗法是一种通过增强机体免疫系统来对抗癌细胞的治疗方法。
近年来，免疫疗法在乳腺癌治疗中取得了显著的成果。
基因治疗可以通过改造免疫细胞，使其具备更好的抗肿瘤能力。
例如，利用基因编辑技术CRISPR-Cas9，可以修饰免疫细胞表面的抗原识别受体（CAR），从而提高免疫细胞对乳腺癌细胞的识别和攻击能力。
二、乳腺癌的基因治疗应用案例基因治疗作为一种新颖的乳腺癌治疗方法，已经在实际临床中得到一定的应用。
下面将介绍几个乳腺癌基因治疗的成功案例。
1. 细胞因子基因治疗细胞因子基因治疗是通过引入编码特定细胞因子的基因来促进机体免疫功能的恢复。
例如，在乳腺癌患者中，IL-2（白细胞介素-2）的基因治疗可以激活T细胞和NK细胞，增强机体对肿瘤的免疫杀伤作用。
2. 基于RNA干扰技术的治疗RNA干扰技术是通过介导小干扰RNA（siRNA）或shRNA干扰靶基因的转录和翻译过程，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
在乳腺癌治疗中，RNA干扰技术可以针对乳腺癌相关基因，如HER2和BRCA1等，从而抑制肿瘤生长和转移。
乳腺癌的分子机制与治疗进展
乳腺癌的分子机制与治疗进展乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是导致女性死亡的主要原因。
在过去的几十年中，对于乳腺癌的研究取得了重大突破，不仅揭示了其发生发展的分子机制，还推动了新一代治疗策略的出现。
本文将针对乳腺癌的分子机制和治疗进展进行探讨。
一、乳腺癌发生发展的分子机制1. 基因突变与乳腺癌基因突变是导致乳腺癌发生与发展的主要原因之一。
已经证实 BRCA1 和BRCA2 基因突变会增加患乳腺癌的风险。
此外，其他多个基因如 TP53、PTEN、PIK3CA 也参与了乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等关键过程。
2. 雌激素受体 (ER) 在乳腺癌中的作用ER 是一个关键转录因子，在正常情况下调控维持正常细胞功能。
然而，在某些情况下，ER 的异常表达或突变会导致乳腺癌的发生。
研究人员通过激活或抑制ER 信号通路来治疗 ER 阳性乳腺癌，例如使用雌激素拮抗剂如 tamoxifen。
3. HER2 与乳腺癌的关系HER2 是人类表皮生长因子受体家族中的一员，它参与调控细胞增殖和存活等重要功能。
在某些乳腺癌患者中，HER2 基因过度表达，导致肿瘤的侵袭性增强。
靶向 HER2 的药物如 Herceptin 已经成为治疗 HER2 阳性乳腺癌的重要选择。
4. 转移与肿瘤微环境转移是乳腺癌最致命的特征之一。
肿瘤细胞通过改变细胞外基质、血管生成和免疫逃逸等机制来实现转移。
深入了解肿瘤微环境对于寻找新的治疗方法具有重要意义。
二、乳腺癌治疗进展1. 外科手术切除外科手术切除是乳腺癌的主要治疗方式，根据肿瘤大小和转移情况，可以选择乳房保留手术或乳房切除手术。
随着技术的进步，外科手术已经取得了显著的改进，减少了对患者身体形象和生活质量的影响。
2. 放射治疗放射治疗可用于乳腺癌手术后进行局部控制，并且可以降低复发风险。
现代放疗技术的引入，如三维适形放射治疗 (3D-CRT) 和强度调控放射治疗 (IMRT)，使得剂量分布更加精确，减少了对正常组织的损伤。
乳腺癌的基因治疗前景
乳腺癌的基因治疗前景乳腺癌，作为女性最常见的恶性肿瘤之一，已成为全球范围内严重威胁女性健康的疾病。
尽管已有多种传统治疗方法，如手术、化疗和放疗，取得了不俗的效果，但由于乳腺癌的异质性和遗传多样性，传统治疗仍存在一定的局限性。
然而，随着基因治疗技术的不断发展，乳腺癌的基因治疗前景正变得越来越可观。
基因治疗是一种利用基因工程技术向患者体内导入载有特定基因的载体，从而实现对癌症相关基因的调控和修复的方法。
对于乳腺癌患者而言，基因治疗具有巨大的潜力，不仅可以有效抑制肿瘤的生长和扩散，还可以增加化疗和放疗的敏感性，提高疗效和生存率。
乳腺癌的基因治疗主要包括三个方面：基因靶点的发现、基因载体的选择和基因递送系统的建立。
首先，通过对乳腺癌基因组学的研究，科学家们已经发现了大量的与乳腺癌发生发展密切相关的基因靶点。
这些基因靶点包括激素受体、HER2和细胞凋亡相关基因等。
其次，针对这些基因靶点，科研人员选择了不同的基因载体来进行治疗。
常见的基因载体包括质粒、病毒和纳米颗粒等。
最后，为了保证基因的有效递送到肿瘤细胞内，在基因治疗过程中建立了多种基因递送系统，如基因转染和基因克隆等。
基因治疗的一个突破性进展是针对乳腺癌的基因编辑技术。
基因编辑技术，如CRISPR-Cas9系统，可以精确地选择和编辑患者体内的基因序列，从而改变细胞的功能和行为。
这为乳腺癌的个体化治疗提供了新的可能性。
患者的个体化基因编辑可以根据乳腺癌的突变特点进行精确靶向，进而提高治疗效果和降低副作用。
然而，乳腺癌的基因治疗仍然面临一些挑战和问题。
首先，基因治疗的安全性和有效性仍需进一步验证。
尽管基因治疗已在临床试验中取得了一些成功，但仍有一些患者对基因治疗不敏感或存在严重的副作用。
另外，基因治疗的高昂费用也限制了其广泛应用。
目前，科学家们正在努力寻找更安全、有效且经济的基因治疗方法，以提高乳腺癌患者的生存率和生活质量。
综上所述，乳腺癌的基因治疗前景广阔且充满希望。
乳腺癌基因治疗进展
乳腺癌基因治疗进展【摘要】基因治疗的方式有两类：（1）基因矫正和置换；（2）基因增补。
目前研究的基因治疗方法主要有免疫基因治疗、癌基因拮抗治疗、化学基因治疗（多药耐药基因治疗和自杀基因治疗）、抗肿瘤血管形成基因治疗、使用溶瘤病毒的治疗等措施。
目前还没有一种基因治疗可代替常规疗法, 基因治疗与常规疗法相结合, 是乳腺癌治疗的发展趋势。
随着乳腺癌发病机制的深入研究, 乳腺癌相关基因的不断发现, 乳腺癌基因治疗将取得更多突破, 为临床治疗提供新的途径。
【关键词】乳腺癌;免疫基因治疗；癌基因拮抗治疗；化学基因治疗；抗肿瘤血管生成基因治疗乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一。
目前乳腺癌的常用治疗手段主要是以传统的手术治疗为主，术后辅以局部或全身的放疗、化疗及内分泌治疗。
这些手段虽然可以使患者获得较高的生存率甚至治愈，但术后复发及远处转移的问题仍然是困扰医学界的一大难题。
随着分子生物学技术及免疫学技术的迅猛发展和人类对乳腺癌发病机制认识的不断深入，基因治疗逐渐成为肿瘤生物学治疗中的重要组成部分。
基因治疗在乳腺癌的治疗中显示出良好的应用价值，并且取得了一定的效果，将日渐成为一项有前景的治疗选择。
1 免疫基因治疗1.1 细胞因子治疗细胞因子调节多种细胞生理功能，是机体防御和清除肿瘤的重要因子。
肿瘤的发生与肿瘤患者的细胞因子表达有关，因此, 通过细胞因子网络增强机体抗肿瘤免疫达到清除肿瘤的目的，一直是该领域研究的一个热点。
（1）将细胞因子基因导入肿瘤细胞。
Pastorakova 等[1] 将表达人源性肿瘤坏死因子α（hTNF-α）基因的质粒体外转染不同的乳腺癌细胞株（MDA-MB-361、HCT116、8-M G-BA）。
检测结果表明hTNF-α在3种细胞株中均有表达, 可显著诱导MDA-MB-361 凋亡、坏死，对HCT116 作用则较弱，而对8-M G-BA 几乎无作用。
动物实验表明hTNF-α可在裸鼠体内引起MDA-MB-361 坏死。
乳腺癌分子靶向治疗现状与发展趋势
乳腺癌分子靶向治疗现状与发展趋势乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也发生在男性。
近年来，乳腺癌的治疗取得了显著的进展，其中分子靶向治疗成为关注的焦点。
本文将探讨乳腺癌分子靶向治疗的现状和未来发展趋势。
一、乳腺癌概况乳腺癌是一种发生在乳房组织中的恶性肿瘤，通常起源于乳腺小叶或导管。
乳腺癌的治疗方式包括手术、放疗、化疗和内分泌治疗，但这些治疗方法并不总是有效，因此迫切需要更精准的治疗手段。
二、分子靶向治疗的现状1. HER2靶向治疗HER2（人类表皮生长因子受体2）是一种在乳腺癌中过度表达的蛋白质，与乳腺癌的发展密切相关。
药物如赫赛汀（Herceptin）和帕博利珠单抗（Perjeta）成功靶向HER2，用于治疗HER2阳性乳腺癌，取得了显著的临床效果。
2. CDK4/6抑制剂CDK4/6（细胞周期蛋白依赖性激酶4/6）是调控细胞周期的关键蛋白，它的过度活化与乳腺癌的发展有关。
药物如帕博利珠单抗（Ibrance）和里巴索利（Kisqali）已被批准用于治疗激素受体阳性乳腺癌，提高了患者的生存率。
3. PARP抑制剂PARP（聚腰核糖聚合酶）是一种修复DNA损伤的蛋白质。
在乳腺癌患者中，PARP抑制剂如奥拉帕尼布（Lynparza）和尼拉帕尼布（Talzenna）已被批准用于治疗家族性乳腺癌和BRCA1/BRCA2基因突变相关的乳腺癌。
4. PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂，如帕博利珠单抗（Keytruda）和特瑞姆巴（Tecentriq），已在乳腺癌治疗中展现出潜力。
它们通过激活患者自身的免疫系统来对抗癌细胞。
三、发展趋势1. 个体化治疗未来，乳腺癌治疗将更加个体化。
通过分子分型和基因检测，医生将能够为每位患者制定更精准的治疗方案，最大限度地提高疗效，减少不必要的副作用。
2. 新靶点的发现科学家正在不断研究乳腺癌的分子机制，寻找新的治疗靶点。
这可能会导致更多创新性的分子靶向药物的开发，以满足不同亚型的治疗需求。
乳腺癌的基因治疗与基因表达
乳腺癌的基因治疗与基因表达乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，临床上对其进行治疗的主要手段包括手术切除、放疗、化疗和内分泌治疗等。
然而，传统治疗方法在一定程度上存在局限性，因此科学家们开始将目光投向了基因治疗与基因表达调控这一新的治疗领域。
本文将介绍乳腺癌基因治疗的相关概念以及基因表达的调控机制。
一、乳腺癌基因治疗乳腺癌基因治疗是指通过改变肿瘤细胞的基因表达，以达到治疗乳腺癌的目的。
乳腺癌的基因治疗主要可以分为两类：基因的上调和基因的下调。
1. 基因的上调治疗基因的上调治疗是指通过引入外源基因或增强患者体内已有基因的转录和翻译水平，从而提高治疗效果。
一种常见的上调治疗方法是采用腺病毒载体将抗肿瘤基因导入肿瘤细胞中。
例如，目前已经应用于临床的HER2基因治疗，通过上调HER2信号通路的表达，有效地抑制了HER2阳性乳腺癌的生长。
2. 基因的下调治疗基因的下调治疗是指通过抑制肿瘤细胞内关键基因的表达，从而达到治疗乳腺癌的目的。
一种常见的下调治疗方法是使用RNA干扰技术，通过设计siRNA或shRNA分子，特异性地沉默靶基因。
举例来说，研究人员发现BRCA1基因突变可以导致乳腺癌的发生，因此，通过下调BRCA1基因的表达，可以达到治疗乳腺癌的效果。
二、基因表达调控的相关机制乳腺癌的发生和发展受到多个基因的调控，因此合理地调控基因表达可以有效地抑制乳腺癌的发展。
基因表达调控主要涉及到转录因子、DNA甲基化和非编码RNA等多个层次。
1. 转录因子的调控转录因子是调控基因表达的主要因素之一。
通过与DNA特定序列结合，转录因子可以促进或抑制基因的转录过程。
在乳腺癌中，ER、PR和HER2等转录因子的异常表达与乳腺癌的发生和发展密切相关。
因此，通过调控这些转录因子的表达，可以实现对乳腺癌的治疗。
2. DNA甲基化的调控DNA甲基化是指在DNA链上加上甲基基团，从而抑制基因的转录过程。
研究发现，在乳腺癌中，许多抑癌基因的启动子区域出现甲基化异常现象，导致这些基因的抑制失效。
乳腺癌的新药研发和临床试验进展
乳腺癌的新药研发和临床试验进展随着科学技术的不断发展，乳腺癌的治疗手段也在不断进步。
新药的研发和临床试验成为激动人心的话题，下面将介绍乳腺癌新药研发的现状和临床试验的进展。
一、乳腺癌的新药研发进展乳腺癌的新药研发一直是医学研究的重点之一。
目前，针对乳腺癌的新药种类众多，包括靶向药物、免疫疗法和基因治疗等。
这些新药的研发旨在提高治疗效果、减轻副作用，同时也为那些不能耐受传统治疗或难以治愈的患者提供新的希望。
1. 靶向药物的应用靶向药物是指通过特异性作用于癌细胞的分子靶点，从而达到抑制癌细胞生长和扩散的目的。
乳腺癌的靶向药物主要包括激素治疗、HER-2抑制剂和CDK4/6抑制剂等。
对于激素受体阳性的乳腺癌患者，内分泌治疗是常用的治疗方法之一。
目前，一些新药正在研发中，旨在改善激素治疗的疗效和耐药性。
例如，新型的雌激素受体调节剂可减少雌激素受体的活性，提高抗雌激素药物的疗效。
HER-2抑制剂是用于HER-2阳性乳腺癌的一类药物。
近年来，新型HER-2抑制剂的出现使得HER-2阳性乳腺癌的治疗效果有了明显的提高。
例如，帕珠单抗是一种新型HER-2抑制剂，已经在乳腺癌的治疗中取得了重大突破。
CDK4/6抑制剂是一类抑制细胞周期蛋白依赖激酶4/6的药物，它们可以阻断癌细胞的增殖。
这类药物在乳腺癌的治疗中取得了很好的效果，且副作用较小。
2. 免疫疗法的突破免疫疗法是近年来乳腺癌治疗的新方向。
它通过激活患者自身的免疫系统，来识别和攻击癌细胞。
乳腺癌免疫疗法主要包括PD-1/PD-L1抑制剂和CAR-T细胞疗法等。
PD-1/PD-L1抑制剂可以通过抑制PD-1/PD-L1通路，激活患者的免疫系统，增强抗肿瘤效应。
临床研究已经证实，PD-1/PD-L1抑制剂在治疗乳腺癌中有很好的疗效，尤其是在高PD-L1表达的患者中。
CAR-T细胞疗法是通过改造患者的T细胞，使其能够识别和攻击癌细胞。
这种疗法在乳腺癌治疗中也显示出了良好的前景，尽管目前仍处于研究阶段。
基因疗法治疗乳腺癌研究近况
基 因疗 法治疗 乳 腺癌 研 究近 况
李 艳
（ 重庆医科大学中医药学院， 重庆 ４ １３ ） ０３１ 【 中图分类号】 ７ ７９ ［ Ｒ ３． 文献标识码 ］ ［ Ｂ 文章编号］０４— ８４ ２ １ ）７ ５０— ２ １０ ２ １ （００ ０ — １ ０
肿瘤是一种多基 因参与 的分子疾病 ， 因治疗 逐渐成为 基 肿瘤生物学治疗中的重要组成部分 。基 因治疗 乳腺癌取得一
组织坏死 ， 伴有巨噬细胞 和 Ｎ Ｋ细胞 的浸润。 将癌特异抗原基 因导入 抗原 提呈 细胞治疗 。Ｂ ４ Ａ ６是乳 腺癌相关抗原 ， 存在 于多数乳腺癌细胞膜表 面， 但造血细胞表 面无此抗 原 。 自身抗 原 不能 刺 激 机 体产 生 Ｃ Ｌ反 应。“ｕ Ｔ
癌药物产生耐药同时也对其 他结构和作用机 制不同的药物获
定 效果 ， 日渐 成 为 一项 有 前 景 的治 疗 选 择 。 现 综 述如 下 。 且
１ 化 学基 因治 疗
一
ｈ ＭＣ Ｆ 在 ４ １中可有 效抑制肿 瘤生 长， Ｇ Ｓ、 Ｔ 与化疗 药物联合
使用时效果不受影 响。将细胞 因子受体基 因导入肿瘤 细胞 ， 可使肿瘤细胞 表面棍应 的细胞 因子 受体表达增多 ， 而大大 从 增强细胞 因子的抗肿瘤效果 。乳腺癌细胞 表面表达 Ｉ ３受 Ｌ一１
外周干细胞 ， 而后再 用多西他 奇化 疗 ， 能明显 抑制肿瘤 生长、
等” 将载有 Ｂ ４ Ａ ６基 因的重组腺 相关病毒载体转染树 突状 细 胞， 结果树突状细胞 可表达 Ｂ ４ Ａ ６抗原 ， 树突状细胞基 因组整 合 Ａ Ｖ Ｂ ４／ ｅ 载 体 ， Ａ ／ Ａ ６Ｎ ｏ 可刺激机体产生 强烈 、 迅速 的 Ｂ ４ Ａ６ 抗原特异性 、 Ｈ Ｍ Ｃ—Ｉ 限制性 Ｃ Ｌ反应 ， Ｔ 但仅持续 １ 周的时间。
人类乳腺癌研究的最新进展
人类乳腺癌研究的最新进展乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，它的发生率一直在增长。
近年来，人类乳腺癌的研究取得了很多进展，包括疾病的基因、信号通路以及治疗手段等方面都有所突破。
本文就人类乳腺癌研究的最新进展进行介绍。
1. 基因与人类乳腺癌研究表明，乳腺癌是一种具有很高的遗传性的肿瘤。
科学家们发现，一些基因的改变会导致乳腺癌的发生。
据悉，BRCA1和BRCA2基因是人类乳腺癌中最重要的基因之一。
这两个基因的突变与乳腺癌的发生风险密切相关，可达到80%以上。
因此，基因检测已经成为乳腺癌治疗中的重要环节。
另外，在人类乳腺癌中，还有其他一些潜在的关键基因，如PIK3CA、TP53和ERBB2等。
这些基因的突变也与乳腺癌的发生和预后密切相关。
2. 信号通路与人类乳腺癌除了基因突变外，人类乳腺癌的发生还受到多种信号通路的调节。
P13K/AKT/mTOR信号通路在人类乳腺癌发生和发展中扮演了至关重要的角色。
这个信号通路能够调节肿瘤细胞的生存、增殖和转移等过程。
与此同时，ER（雌激素受体）信号通路也是乳腺癌发生和发展的重要驱动因素。
它被认为是针对ER阳性的乳腺癌的治疗靶点。
还有其他很多信号通路，如Wn t/β-catenin、Notch等，都参与了人类乳腺癌的发生和进展。
这些信号通路的研究与治疗策略制定密切相关。
3. 治疗手段与人类乳腺癌近年来，治疗人类乳腺癌的手段也得到了很大的发展。
化疗、内分泌治疗、放疗、靶向治疗等都是目前的主要手段。
其中，靶向治疗的进展最为显著。
靶向治疗通过针对肿瘤细胞的特异标记分子或关键信号通路，抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
如HER2阴性的乳腺癌患者可采用靶向HER2的药物治疗，这种治疗手段已经成为HER2阳性乳腺癌患者的标准治疗之一。
此外，免疫治疗也是目前人类乳腺癌治疗的前沿领域之一。
在某些患者中，通过刺激患者的免疫系统，可以产生远期致死的抗肿瘤免疫效应。
总之，人类乳腺癌研究的最新进展涉及了基因、信号通路以及治疗手段等多个方面。
乳腺癌研究进展及未来方向
乳腺癌研究进展及未来方向乳腺癌是女性最常见的肿瘤之一，也是其死亡率最高的癌症类型。
虽然乳腺癌研究已经有了长足的进展，但却依然面临着许多挑战。
本文将对最新的乳腺癌研究进展进行概述，并对未来的研究方向和策略进行讨论。
1. 乳腺癌的分子分类乳腺癌的分子分类是研究的重要方向之一。
2012年，乳腺癌的分子分类被分为四种亚型：激素受体阳性/人表皮生长因子受体2阴性（HR+/HER2-）、激素受体阴性/人表皮生长因子受体2阴性（HR-/HER2-）、激素受体阳性/人表皮生长因子受体2阳性（HR+/HER2+)和激素受体阴性/人表皮生长因子受体2阳性（HR-/HER2+)。
这种分类方法为临床治疗带来了很大的影响。
现在，新的分子分类方法已经被开发出来，这种方法可以根据乳腺癌的基因表达谱将其分为几种亚型。
这些亚型包括激素受体阳性（HR+）、HER2阳性（HER2+)、三阴性（TNBC）和基底样（basal-like）亚型。
这些亚型之间的分子差异可以在生物学和临床上进行进一步的研究。
2. 免疫细胞在乳腺癌中的作用越来越多的证据表明，免疫系统在乳腺癌的发展和治疗中起着重要作用。
T淋巴细胞和B淋巴细胞是最重要的免疫细胞，它们可以通过产生抗体和杀伤肿瘤细胞来抵御癌症。
近年来，免疫治疗已成为一种重要的癌症治疗方法。
对于乳腺癌，免疫治疗的应用还存在许多挑战。
一方面，乳腺癌的免疫相对不足，导致肿瘤往往可以逃避免疫系统的攻击，从而不容易被杀死。
另一方面，最近已经证实的免疫耐药性限制了乳腺癌患者的治疗选择。
未来的研究也应该关注免疫微环境在乳腺癌发展中的作用。
3. 基因编辑在乳腺癌治疗中的应用目前，基因编辑技术在乳腺癌治疗中的应用还是一个新的领域。
这种技术可以通过修改患者的基因，提高其对治疗的反应，并降低治疗的副作用。
基因编辑技术已经被成功地应用于HER2阳性乳腺癌的治疗中。
HER2基因放大是乳腺癌中最常见的分子异常之一。
研究人员已经利用基因编辑技术，将CAR-T免疫细胞转化成可以针对HER2阳性肿瘤细胞的细胞，这样可以降低患者对放疗和化疗的依赖。
乳腺癌的遗传突变与基因治疗
乳腺癌的遗传突变与基因治疗乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一，也可以发生在男性身上。
乳腺癌的发生和发展是一个复杂的过程，多种因素如遗传、环境、生活方式等都可能对其起作用。
在过去的几十年里，科学家们通过研究发现了一些乳腺癌的遗传突变，这些突变对于乳腺癌的发生和治疗有着重要的意义。
同时，基因治疗作为一种新兴的癌症治疗手段，对于乳腺癌的治疗也有着很大的潜力。
一、乳腺癌的遗传突变1. 基因突变的概念基因突变是指DNA序列中的一种变化，它可能改变基因的功能或表达，从而导致细胞的异常增殖和癌症的发生。
在乳腺癌中，一些特定的基因突变与患者的遗传易感性密切相关。
2. BRCA1和BRCA2基因突变BRCA1和BRCA2是乳腺癌中最常见的遗传突变，它们是乳腺癌患者中突变最常见的基因。
BRCA1和BRCA2基因编码了抑癌基因蛋白，它们的突变使得基因的功能丧失，导致细胞失去抑制癌症生长的能力。
携带BRCA1或BRCA2基因突变的患者在终身的患乳腺癌的风险明显增加。
3. 其他乳腺癌相关基因的突变除了BRCA1和BRCA2基因外，还有其他一些基因的突变与乳腺癌的遗传易感性有关。
例如，TP53、PTEN、CHEK2等基因的突变，也会使得细胞的生长和修复机制失调，增加患乳腺癌的风险。
二、基因治疗在乳腺癌中的应用1. 基因治疗的原理基因治疗是通过改变细胞的基因表达，修复或替代缺陷基因，以恢复细胞的正常功能，抑制癌症细胞生长和扩散的治疗方法。
在乳腺癌中，基因治疗可以针对特定的遗传突变，修复受损的基因，降低癌症发生的风险。
2. 基因治疗的策略基因治疗的策略包括基因敲入、基因敲除和基因改造等多种方法。
在乳腺癌中，科学家们已经成功地应用了基因敲入和基因敲除技术，通过改变特定基因的表达水平，来抑制癌症细胞的生长和扩散。
3. 基因治疗的挑战虽然基因治疗在乳腺癌中具有潜在的疗效，但目前仍面临一些挑战。
首先，基因治疗的安全性和有效性仍需要进一步的验证。
乳腺癌治疗的现状与未来发展趋势分析
乳腺癌治疗的现状与未来发展趋势分析乳腺癌是一种常见的女性恶性肿瘤，随着人口老龄化和生活方式的变化，其发病率也在逐年上升。
目前，乳腺癌治疗已经取得了相当大的进展，但是在临床实践中仍然存在许多困难和挑战。
本文将从现状和未来发展趋势两个方面对乳腺癌治疗进行分析，并探讨其可能的研究方向和取得的成果。
一、乳腺癌治疗的现状1.手术治疗手术治疗是目前治疗乳腺癌的首选方法。
根据不同的病情，手术可分为乳房保留手术和乳房切除手术。
在手术后，放疗和化疗是常见的辅助治疗方法。
近年来，随着手术技术和器械的不断升级，手术效果越来越好，诊断精确度也得到了大幅提高。
2.放疗放疗是常见的辅助治疗方法之一，主要是用于减少复发和转移的可能性。
和手术治疗一样，放疗技术也在不断进步，包括3D-CRT、IMRT、VMAT等新技术的应用，使得放疗的效果更为精准、有效。
3.化疗化疗是通过化学药物来杀死癌细胞的治疗方式，虽然副作用较大，但是在一些情况下是必要的。
目前，化疗方案已经趋于个性化，即根据病人的具体情况进行个体化调整，使治疗效果更佳。
4.内分泌治疗内分泌治疗是特别适用于雌激素受体阳性的乳腺癌患者。
通过使用药物来降低体内雌激素水平，阻止癌细胞的生长和扩散。
该治疗方法的成功率较高，常常被用作辅助治疗的手段，以减少复发的可能性。
二、乳腺癌治疗的未来发展趋势1.早期诊断技术的提升目前，乳腺癌疾病的早期诊断仍然是治疗成功的关键之一。
由于乳腺癌早期症状不明显，因此，在此方面的技术提升具有重要的意义。
针对早期诊断的研究在不断开展，如利用基因芯片技术，筛查高危人群，通过肿瘤标志物的检测、乳腺X线成像技术等，均有望为乳腺癌的早期诊断提供更加准确的手段。
2.个体化的治疗方案目前的临床实践中，乳腺癌治疗方案相对统一，但是在未来，随着科技的不断升级，乳腺癌治疗将更加个性化，即通过基因检测、肿瘤标志物检测、药物敏感性检测等方法，为每个患者制定更为精准的治疗方案，从而提高疗效，减少副作用。
乳腺癌基因治疗的研究进展与展望
疗 方法。 乳腺 癌基因治疗途径 主要包括 基 因 则 与之 相 反 。
有损 伤反应 ， 为我们寻找肿瘤 治疗途径 原癌基 因是 人体 提供 了一个新 的思路和方法 。
李弘德等重组腺相关性基因治疗是指将外源功能基因导用转染技术证实了若过表达这些基因病毒介导的含有tet鄄on调控元件的入患者的细胞中以纠正先天代谢异可以抑制乳腺癌细胞系的增殖促进其hsv鄄tkgcv自杀基因调控治疗系统常提供新的功能或补偿基因缺失的治凋亡或是抑制其侵袭力若低表达这些对人类乳腺癌细胞株mcf鄄7的dna疗方法
展是 多种异 常基 因共 同作用 的结 果 。 由 究表明 ， Ｍ ｆ ｎ ２有 明显 抑 制肿 瘤 细 胞增 明显抑制耐药 乳腺癌细 胞 ＭＣ Ｆ 一 ７ ／ Ａ Ｄ Ｒ
预示 着其在现代生 物 的迁移和侵袭 能力。 （ ３ ） 免疫基 因治疗 ： 于 乳腺 富含淋 巴管 网 和 回流静 脉这一 殖 与凋亡的作用 ． 将 Ｉ Ｌ ． ２ ７基 因 转 染 人 外 周 血 来 源 的 生理结 构特点 ． 使 得晚期乳 腺癌患者应 医学 中可能 极具 应用价 值 。通 过导 人 用 常规 的治疗手段 ， 仍难 以阻止乳腺癌 Ｍ ｆ ｎ ２治疗乳 腺癌值得人们去探 索 。 Ｄ Ｃ， 制备 Ｉ Ｌ ． ２ ７ ／ Ｄ Ｃ疫苗 ， 结果 该 疫 苗
９ ０ ％的患 者 出现肿 瘤 完全 消退 或部 分 明抑制 Ｂ ｍ ｉ １基 因表达 ， 可 以明显降低 稳定 表达 ， 基 因容量 较大 ， 特异 细胞 的 消退 … １ 。抑癌基 因在抑制 乳腺癌细胞系 乳腺 癌细胞 株 ＭＣ Ｆ 一 ７的增 殖与侵 袭转 转 染率高 ， 是基因治疗 中的最具潜力 的
乳腺癌基因治疗：未来已来
乳腺癌基因治疗：未来已来一直以来，乳腺癌如同潜行在女性健康领域的阴影。
据统计，每年全球有数十万女性被诊断出患有乳腺癌，这个数字令人不安地逐年攀升。
然而，随着科技的飞速发展，乳腺癌的治疗已经迈入一个充满希望的新时代——基因治疗时代。
作为一名文字工作者，我有幸见证这一领域的重大突破。
在这里，我想以第一人称，向大家生动介绍乳腺癌基因治疗的前沿进展和未来的发展潜力。
基因治疗，其核心在于修改或修复体内的异常基因，以治疗疾病。
在乳腺癌的治疗中，基因治疗的目标是识别并消灭那些可能导致乳腺癌的基因突变。
目前，基因治疗主要有两种方式：体外基因治疗和体内基因治疗。
体外基因治疗，就是将患者的细胞从体内取出，进行基因修饰，然后再次输入体内；体内基因治疗，则是直接将基因修饰的药物注射到患者体内。
在乳腺癌基因治疗的研究中，科学家们已经成功确定了数个可用于治疗的基因靶点，如BRCA1和BRCA2基因。
这两种基因的突变是乳腺癌发病的重要原因，约20%的乳腺癌患者是由这两个基因突变引起的。
通过基因治疗，科学家们可以对这些基因进行修复，从而降低乳腺癌的发病风险。
除了修复基因，基因治疗还有其他多种治疗方法。
例如，科学家们正在研究一种名为“自杀基因”的治疗方法。
这种方法通过将一种特殊的基因导入乳腺癌细胞，使这些细胞在特定条件下自我毁灭。
这样，就可以有效地消除乳腺癌细胞，而不会对正常细胞造成损害。
尽管基因治疗在乳腺癌治疗方面具有巨大的潜力，但目前仍面临一些挑战。
例如，基因治疗的研发成本较高，使得许多患者难以承担。
基因治疗的安全性和有效性仍需进一步验证。
基因治疗的实施需要高度专业的技术支持，这也限制了其在临床上的广泛应用。
然而，我坚信，随着科技的不断进步，这些问题都将得到解决。
未来，基因治疗有望成为乳腺癌治疗的主流方法，让更多患者受益。
乳腺癌基因治疗已经取得了令人瞩目的成果，未来充满希望。
作为一名文字工作者，我信心满满地见证并记录这个领域的飞速发展，为乳腺癌患者带来更多的希望和关爱。
乳腺癌的基因治疗
乳腺癌的基因治疗乳腺癌是女性常见的一种恶性肿瘤，占据了女性恶性肿瘤的首位。
目前，传统的治疗方式主要包括手术切除、放疗和化疗等，但这些疗法在一定程度上对患者的身体造成了伤害。
而基因治疗作为一种创新的治疗方法，为乳腺癌患者带来了新的希望。
基因治疗是通过改变或修复患者体内的基因，达到治疗疾病的目的。
对于乳腺癌来说，基因治疗的关键是找到与乳腺癌发生、发展相关的基因。
研究人员通过大量的实验和临床研究发现，一些基因的突变与乳腺癌的发生密切相关，比如BRCA1基因和BRCA2基因。
BRCA1和BRCA2基因是人体内重要的抑癌基因，它们的突变会导致DNA修复机制的紊乱，使得细胞DNA受损累积，最终导致乳腺癌的发生。
而基因治疗的目标之一就是修复这些突变的基因，恢复其正常功能。
研究人员通过引入正常的BRCA1和BRCA2基因到患者的体内，可以抑制乳腺癌细胞的生长和扩散，从而达到治疗乳腺癌的效果。
基因治疗的另一种方式是靶向治疗。
靶向治疗是根据患者个体基因的不同，针对特定的突变基因进行治疗。
乳腺癌患者中约有20%的人携带HER2突变基因，这种基因突变使得乳腺癌细胞过度分裂和生长。
因此，针对HER2突变基因的靶向治疗药物如希罗达等在临床上被广泛应用。
这些药物可以通过特异性抑制HER2基因的表达，抑制乳腺癌的生长和扩散，提高患者的生存率和生活质量。
随着技术的不断进步，基因治疗的应用范围也在不断扩大。
目前，许多临床试验正在进行中，研究人员希望通过进一步的研究，寻找到更多与乳腺癌发生、发展相关的基因，并开发出更加有效的基因治疗方法。
然而，基因治疗并非没有挑战。
首先，基因治疗的费用高昂，限制了它的普及。
其次，基因治疗技术仍处于发展阶段，安全性和有效性等方面仍需要进一步的验证和改进。
此外，基因治疗的选择性也是一个难题，不同患者或许需要不同的治疗方案。
因此，科学家们需要继续努力，不断优化基因治疗的技术和方法，为乳腺癌患者提供更好的治疗方案。
乳腺癌反义寡核苷酸治疗的研究进展
乳腺癌反义寡核苷酸治疗的研究进展引言乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，目前该疾病的发病率和死亡率不断上升，严重影响着女性的健康和生活质量。
目前，临床治疗乳腺癌的方法主要包括手术、化疗、放疗和内分泌治疗等，但是这些方法存在一定的缺点，如手术容易切除不充分，化疗和放疗会产生很多的副作用，而内分泌治疗则存在耐药性的问题。
因此，需要寻找一种新的治疗方法，提高乳腺癌的治愈率和生存率。
反义寡核苷酸（antisense oligonucleotides）是一种新型的基因治疗方法，它通过向特定的基因或mRNA（信使RNA）的互补序列靶向结合，并干扰其翻译或剪接，从而实现基因的“沉默”或“敲除”，以达到治疗疾病的目的。
因此，乳腺癌反义寡核苷酸治疗在近年来得到了广泛关注和研究。
本文将从反义寡核苷酸的机制、研究进展和前景等方面进行探讨。
反义寡核苷酸治疗乳腺癌的原理乳腺癌发生和发展的过程中，许多基因和信使RNA的异常表达与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移密切相关。
反义寡核苷酸则是设计一条针对这些目标RNA的互补序列的寡核苷酸，与其靶向结合，并在结合后干扰其正常的基因表达。
在乳腺癌中，HER2基因的过度表达与肿瘤细胞的增殖和转移有关。
因此，许多研究者将反义寡核苷酸用于抑制HER2基因的表达，以达到治疗乳腺癌的目的。
具体而言，反义寡核苷酸结合HER2基因的mRNA，干扰其正常的翻译过程，从而降低HER2蛋白的表达水平，抑制癌细胞的增殖和转移。
反义寡核苷酸治疗乳腺癌的研究进展随着反义寡核苷酸技术的不断发展，越来越多的反义寡核苷酸被用于临床治疗乳腺癌。
以下将介绍一些具有代表性的研究成果：1. Trastuzumab-DM1的研究Trastuzumab-DM1是一种由抗HER2单克隆抗体Trastuzumab和细胞毒素DM1构成的复合物，可靶向HER2蛋白并诱导乳腺癌细胞凋亡。
研究者通过将Trastuzumab-DM1联合反义寡核苷酸治疗HER2过度表达的乳腺癌，发现这种联合治疗可显著抑制HER2基因的表达并抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
乳腺癌的自杀基因治疗研究进展
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乳腺癌基因治疗进展
PI3K/Akt信号通路的相关基因在人类癌症中频繁发生突变，该途径的异常激活会导致体细胞突变，这与肿瘤发生、癌症进展等相关。郭红艳，齐晓丹等人[7]发现作为PI3K的调节亚基，p55γ N末端氨基酸瞬时表达后，乳腺癌细胞在FN和胶原上的黏附性明显下降，这与其抑制胃癌细胞的黏附性结果一致。但由于其对乳腺癌细胞在基质胶上的黏附性与对照组相比无显著性差异，因此N24p55γ对肿瘤细胞的黏附性虽有抑制，但该抑制作用是否具有普遍性尚需更多的实验验证。在胃癌细胞中，上调细胞黏附分子E-cadherin、下调β-catenin的表达，导致Wnt/β-catenin信号通路被抑制可能是N24p55γ发挥作用的主要分子机制；而在乳腺癌中，N24p55γ并不影响MDA-MB-231细胞中E-cadherin的表达，但却使PI3K/Akt信号通路关键分子pAkt的表达量下降。由于MDA-MB-231为高转移乳腺癌细胞系，已知其内源性E-cadherin的表达缺失，因此推测，N24p55γ对E-cadherin表达缺失的肿瘤细胞黏附性的抑制作用，可能是通过PI3K/Akt信号通路或其他尚未阐明的分子生物学机制。
2.5 LIMK抑制剂可以减慢乳腺癌细胞的生长和侵袭
癌细胞转移是导致癌症患者高发病率和致死率的主要原因。LIM激酶（LIMK）家族是肌动蛋白细胞骨架的主要调节因子，并且参与细胞的运动和侵袭，所以被认为是转移性疾病的一个很好的治疗靶位。Rong Li, Judy Doherty等人[6]对LIMK抑制剂在人和鼠的乳腺瘤的生长和转移的作用进行了研究。他们发现LIMK的活性因为显性失活的LIMK1通过RNA干扰或者选择性的LIMK抑制剂作用而降低。LIMK活性的抑制有效地抑制了体外肿瘤细胞的pro-invasive性能。表达显性失活LIMK1的肿瘤细胞生长得更慢，并且在鼠中更不易转移。尽管如此，对鼠的全身使用一种LIMK抑制剂既不能减慢原发性肿瘤生长，也不能抑制肿瘤的自发性转移。同时，令人惊讶的是，在应用抑制剂后，肿瘤细胞转移到肝的几率大大增加了。
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信息检索综合课程设计综述名称：乳腺癌基因治疗研究现状班级：临床1008班姓名：付潇潇学号：2211100807乳腺癌基因治疗研究现状乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增高，有超过宫颈癌而居女性恶性肿瘤首位的趋势。
目前，乳腺癌的常用治疗手段主要是以传统的手术治疗为主，术后辅以局部或全身的放射治疗、化疗及内分泌治疗。
这些手段虽然可使患者获得较高的生存率甚至临床治愈，但术后复发及远处转移的问题仍然是困扰学者们的一大难题。
随着分子生物学技术及免疫学技术的迅猛发展和人类对乳腺癌发病机制认识的不断深入，基因治疗逐渐成为肿瘤生物学治疗中的重要组成部分，在乳腺癌治疗中显示出良好的应用价值，并且取得了一定的效果，日渐成为一项有前景的治疗选择。
现就近年来乳腺癌基因治疗的方法与现状作一综述。
1抑制癌基因的功能原癌基因是人体细胞固有的基因，其表达产物在正常状态下为细胞增殖分化所必需的，在特定条件下，原癌基因被激活而诱导细胞向恶性转化或使细胞恶变。
乳腺癌基因治疗的方式之一是敲除显性的癌基因，从而削弱肿瘤的生长和浸润能力。
这个目的可以在三个水平上实现。
1．1原癌基因的翻译水平即用反义寡核苷酸(ODNS)或RNA干扰技术阻止癌基因mRNA转录和翻译。
许多与乳腺癌有关的基因可受反义寡核苷酸的有效靶击。
Kenney¨的研究表明，一种myc反义核酸对雌激素依赖型和非依赖型乳腺癌细胞均有抑制作用，转化生长因子d(TGF—o【)的反义信使RNA能抑制雌激素诱导的雌激素反应性乳腺癌细胞的增殖。
反义核酸体外转化乳腺癌细胞能够下调erbB一2的表达并适当抑制细胞的增殖[1]。
RNA干扰是一种由双链介导的基因沉默现象，RNA干扰能特异性抑制同源基因的表达。
有研究报道，上皮细胞黏附分子(epithelialcelladhesionmolecule，EpCAM)siRNA能使EpCAM发生基因沉默现象，减缓了乳腺癌细胞的增殖、浸润和迁移。
然而，如果直接将这些体外合成的siRNA导入哺乳动物细胞内，仅引起4～7d的基因沉默，不足以持续影响细胞生理功能。
Brummelkamp等构建了一个载体系统．pSUPERo该系统使用RNA聚合酶ⅢH1．RNA基因启动子，将siRNA相应的正义链和反义链整合到启动子下游处，两序列间隔5碱基。
导人哺乳动物细胞后，利用RNA聚合酶转录大量的单链RNA，再折返形成19bp的双链siRNA[2]。
由于这些siRNA的一端存在发夹结构，故称为短发夹RNA(shorthairp in RNAs，shRNAs)。
同样，这些被转染的哺乳动物细胞出现了持久而稳定的特异性蛋白合成的抑制，并出现了相应的表型。
研究表明shRNAs的干扰效果优于siRNA的干扰效果J。
1．2基因产物水平以显性负突变体干扰肿瘤细胞内信号转导。
如酪氨酸激酶受体基因可在乳腺癌中发生扩增及过量表达，这种过量表达的受体通过与相应配体如表皮生长因子(EGF)结合而刺激肿瘤细胞的生长。
向肿瘤细胞质内转染该受体的突变型基因后，其对EGF的亲和力丧失，受体内吞及生物学信号传导功能丧失，肿瘤细胞生长受抑制。
Senmaru等将h-ras癌基因116位密码子的酪氨酸替换为天冬氨酸后表达显性负突变ras蛋白，竞争正常ras蛋白作用位点，干预ras信号通路，抑制肿瘤细胞增殖[3]。
Lee等在雌激素受体阳性乳腺癌中转入ER显性负突变体后也能显著抑制肿瘤细胞生长。
1．3使新生的原癌蛋白不能达到正确的细胞内位置即用细胞内抗体预先占据胞内定位系统，隔离胞内生长因子受体，从而阻断癌基因蛋白到达其适宜的细胞内靶位。
如转染了胰岛素样生长因子(IGF一1)结合蛋白的肿瘤细胞只能实现胞外结合IGF-1，即便在高浓度IGF．1存在下Balb／c细胞的生长也被抑制，此外还可使生长因子受体在胞内的正常定位崩解J[4]。
2恢复抑癌基因的功能抑癌基因又称肿瘤易感基因，是一大类可抑制细胞生长、增殖、分裂的基因，可诱导细胞凋亡，其缺乏和失活与肿瘤的发生、发展有密切的关系。
通过恢复抑癌基因的功能来抑制肿瘤的发展或恢复其正常细胞表型称抑癌基因的基因治疗。
目前已分离克隆的抑癌基因主要有p53、视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma，Rb)基因、ERBA、WT1、结肠直肠癌缺失(deleteincolorectalcarcinoma，DCC)基因、大肠癌突变(mutatedincolorectalcarcinoma，MCC)基因、腺瘤性结肠息肉病(adenomatouspolyposiscoli，APC)基因、nm23、多肿瘤抑制(multipletumorsuppressor，MTS)基因、TIMP、脆性组氨酸三联体(Fragilehistidinetriad，FHIT)基因、BRCA1和BRCA2等，而以p53、FHIT、BRCA1和BRCA2等实验研究较多。
现在常用的方法是以腺病毒为载体，将相应的抑癌基因转染乳腺癌细胞，抑制乳腺癌细胞的生长[5]。
p53基因是研究较为深入的一种，野生型可直接抑制DNA复制，使细胞出现G期阻滞，调控细胞凋亡。
乳腺癌患者中有40％出现p53基因的缺失或突变。
Obermiller等将野生型p53基因导人p53基因缺失或变异的乳腺癌细胞，可抑制肿瘤细胞的生长，促使肿瘤细胞凋亡。
FHIT基因是一种新发现的抑癌基因。
FHIT基因的大片段缺失常存在于包括乳腺癌在内的许多肿瘤中。
有研究表明用腺病毒转染FHIT(Ad—FHIT)后，可激活caspase一2释放细胞色素2，最终导致乳腺癌细胞凋亡[6]。
3基因免疫治疗免疫治疗是一种诱发针对肿瘤细胞相关抗原特异性免疫反应的治疗。
基因免疫治疗的目的是提高肿瘤细胞的免疫原性，激发机体抗肿瘤免疫。
目前应用于临床试验的免疫基因治疗有以下3种3．1全肿瘤细胞疫苗即采用转基因手段促进机体对肿瘤细胞的免疫反应。
将编码促进免疫反应细胞因子的基因直接在体内转染到肿瘤细胞内，或在体外将这些基因转染到肿瘤细胞内，将肿瘤细胞经放射线照射灭活后，自身移植于体内，以增强免疫反应。
目前用于该方面研究的免疫增强细胞因子包括白细胞介素-2、12，干扰素，粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte—macrophage colony．stimulatingfactor，GM，CSF)等[7]。
直接注射这些细胞因子效果差，且有一定副作用，而通过基因转导方法修饰肿瘤细胞或免疫效应细胞，能增强免疫细胞的活性，发挥机体抗肿瘤免疫功能，从而达到治疗目的。
近年有报道泰素联合编码IL．12基因的质粒p2CMVmIL．12治疗对泰素不敏感的4T1小鼠乳腺癌模型，其抑制肿瘤生长和肺转移的作用明显优于单纯泰素治疗组，且未增加对机体的毒副作用，而IL一12基因的这种抗肿瘤作用可能与NK细胞关系密切¨[8]。
JanatAmsbury等叫将IL一12复合物局部肿瘤注射联合多西紫杉醇化疗治疗小鼠乳腺癌。
结果显示，无论是多西紫杉醇耐药组还是敏感组，联合用药均较单用化疗组在肿瘤体积和肺转移方面疗效更明显。
Shi等¨报道用GM．CSF体外转染乳腺癌细胞制备的细胞疫苗，在体外和体内动物实验中均可诱导肿瘤特异性免疫反应，疗效优于直接全身应用外源性GM—CSF，有望能尽早应用于临床实验。
Peplinski等¨建立了l7例重组疫苗病毒编码的细胞因子联合强、弱疫苗病毒启动子的模型。
将多种细胞因子基因如GM．CSF、IL一2、hIL一1、IFN．B、IFN一^y等转导人同一种乳腺癌细胞中，可进一步抑制肿瘤生长，显示了联合基因治疗比单一的基因疗法更有效。
3．2肿瘤抗原靶向基因治疗肿瘤抗原在一定条件下能够激发机体的体液和细胞免疫产生抗肿瘤作用。
这种方法较全肿瘤细胞作为疫苗用于增强对肿瘤的免疫反应更具吸引力。
目前用于乳腺癌免疫治疗的特异抗原包括HER一2、癌胚抗原(CEA)、MAGE一1、MUC一1等。
这些抗原在肿瘤组织中的表达高于周围正常组织，并具有被细胞毒性T细胞(CTL)识别的抗原簇[9]。
应用基因工程技术，将编码HER-2、CEA、MAGE．1、MUC．1等肿瘤相关抗原的基因修饰后，隆到逆病毒载体，转入体内，诱导机体产生针对这些抗原的特异性抗体，或者在体外将这些抗原的不同抗原簇进行克隆和表达，筛选出能够抑制肿瘤细胞生长的抗体。
目前已经成功应用于临床的赫赛汀(herceptin)就是针对乳腺癌细胞表面erbB一2抗原决定簇的人工合成单克隆抗体。
其主要作用机制是：(1)herceptin与HER-2受体结合，抑制细胞生长信号传递通路；(2)加速HER-2受体降解，使HER一2受体表达下调；(3)在人外周血单核细胞存在时，herceptin 对人肿瘤细胞株可介导抗体依赖的细胞毒作用(ADCC)，杀伤靶细胞；(4)抑制血管内皮生长因子的生成，阻断肿瘤内血管组织生长14]。
MUC．1存在于腺上皮细胞表面的顶端，为跨膜蛋白，在乳腺癌多数有过度表达和异常糖基化，具有特异抗原性，是免疫治疗的靶目标。
它由肿瘤细胞产生，经常存在于循环系统内，可被不同的抗体作为肿瘤标志物(CAI5．3)发现，可作为早期复发的检测和评估疗效的重要指标。
Scholl等将人MUC一1和IL-2基因重组到TG1031疫苗病毒，对9例失去手术机会的晚期乳腺癌患者，采用肌肉内注射方法接种TG1031。
尽管仅发现1例患者体内CEA水平下降，10周保持临床稳定，但在2例患者体内发现MUC-1特异性T淋巴细胞毒反应，未发现临床严重副作用。
免疫组织化学检查显示，接种疫苗后在肿瘤活检中T记忆细胞(CD45RO)增加[11]。
3．3激发针对不同肿瘤相关抗原的免疫反应近年来，新的肿瘤疫苗概念已建立在T细胞双识别信号的新理论上，只有在肿瘤抗原和MHC抗原同时被识别时才能激活CTL。
对于大多数肿瘤抗原来说，只有少部分能符合这一要求，由抗原递呈细胞(antigenpresentcell，APC)参与的抗原处理是启动细胞免疫的必备条件。
APC包括树突状细胞(dendriticcell，DC)和激活B细胞。
外来抗原和体内异常蛋白均由APC处理变为可被免疫细胞识别的抗原后，才能激活免疫反应。
DC作为抗原递呈细胞，可诱导出高效而特异的抗肿瘤免疫。
近年来通过遗传学改建DC，将肿瘤抗原的编码基因转染DC，能在DC内持续表达肿瘤抗原，既克服了肽与DC负载后MHCII抗原多肽复合物的解离问题，又能使表达的抗原有效地与MHC分子结合并呈递给CTL。
动物试验及临床结果表明，它能诱导机体产生特异性CD4和CD8 T细胞抗肿瘤免疫应答，且不良反应较小，显示了良好的应用前景[12]。
Wan等¨以腺病毒作为载体，将表达PymT(PolyomamiddleT)基因的腺病毒转染DC，回输给乳腺癌小鼠动物模型后，全部动物都激发了特异性抗移植瘤反应，且均未出现明显的肝脏毒性反应。