维生素D制剂的临床应用
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感染性疾病、肌肉骨骼系统疾病、神经系统及内分泌系统
维生素D不足或缺乏的原因
年龄 老人皮肤维生素D合成量显著减少，同等程度日照合成维生素D能力只有年轻人的 30% 肤色 黑色素通过吸收紫外线降低皮肤维生素D合成，肤色黑的人维生素D缺乏的风险更高 季节 秋冬季比春夏维生素D合成少 防晒措施 使用防晒霜可皮肤合成维生素D 的总量明显下降 肥胖 超重和肥胖与维生素D缺乏风险存在相关性 影响维生素D代谢的药物 长期使用某些药物，如苯妥英钠、巴比妥、利福平等可加快体内维生素D分 解代谢而致维生素D 缺乏 海拔 随着海拔升高， 皮肤合成维生素Ｄ会相应的增加 日照时间 饮食习惯 着装习惯 户外活动时间 地理纬度 空气污染
第一步羟化主要在肝脏完成 非限速反应 ✓ Vit D通过Vit D结合蛋白 (DBP) 的运输到达肝脏 ✓ 25OHD是体内的主要贮存形式
第二步羟化主要在肾脏完成 限速反应 ✓ 主要受 PTH（甲状旁腺素）的调控 ✓ 1,25（OH）2D 是主Байду номын сангаас活性代谢物
维生素D的生理功能
主要生理作用 促进钙和磷在肠道中吸收，并抑制PTH释放，维持血钙和磷水平正常， 进而保证骨骼健
康和神经肌肉功能正常。
骨骼外作用
包括对肌肉、 心血管、 代谢、 免疫、 肿瘤、 妊娠和胎儿发育等多方面的影响。
➢ 抑制细胞增生 、刺激细胞分化 ➢ 抑制血管生成 ➢ 刺激胰岛素合成 ➢ 抑制肾素合成 ➢ 刺激巨噬细胞内抑菌肽合成 ➢ 抑制 PTH合成 ➢ 促进骨骼肌细胞钙离子内流
目录
CONTENTS
我国儿童维生素D缺乏的原因
➢ 围生期储存不足
➢ 生长发育迅速
➢ 营养供给不足 母乳中维生素D含量低、天然食物维生素D含量少
➢ 紫外光线合成
➢ 疾病影响
影响吸收、消耗增加、药物干扰
维生素D缺乏的高危人群（建议25（OH）D筛查人群）
目录
CONTENTS
1 维生素D概述 2 维生素D不足或缺乏现状 3 维生素D与相关疾病 4 维生素D的防治措施 5 维生素D的安全性
脊柱病理性骨折，身高变矮，甚至卧床不起 主要病因 维生素Ｄ缺乏、维生素Ｄ 代谢异常及作用异常。
维生素D缺乏性佝偻病 / 骨软骨病
维生素D缺乏和/或钙缺乏可导致佝偻病/骨软化症，又称营养性佝偻病 ⚫当血25（OH）D低于10 ng/ml 时，就可能引起Vit D缺乏性佝偻病/骨软化症 ⚫主要原因：患者缺少日照导致皮肤Vit D3合成不足 ⚫其他原因：膳食中Vit D缺乏和消化道疾患致Vit D吸收不良，如胃肠切除、小肠吸收不 良、肝胆疾病、慢性胰腺炎等
维生素D缺乏与佝偻病是两个不同的概念 维生素D缺乏先于佝偻病的发生，佝偻病是维生素D缺乏的最终阶段
维生素D代谢异常致佝偻病 / 骨软化症
⚫1α羟化酶缺陷：常见于慢性肾功能不全所致肾性骨营养不良；可见于假性维生素D缺乏
性佝偻病Ⅰ型(PDDR Ⅰ型)，亦称维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型
25羟化酶缺乏：主要见于严重的肝功能损伤、药物诱导25羟化酶缺乏和遗传性25羟化
酶缺乏，使25OHD生成障碍，导致佝偻病/骨软化症
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佝偻病 / 骨软化症
佝偻病 儿童时期， 骨骺生长板尚未闭合， 生长板软骨矿化障碍导致特征性的骨骼畸形。 临床表现 方颅、手脚镯征、肋骨串珠、严重时出现鸡胸、O型腿或 X型腿，生长缓慢 骨软化症 成年后，生长板已闭合， 骨重建部位新形成的类骨质矿化障碍， 骨矿物质含量减少，致使 骨骼易于变形和发生骨折。 临床表现 早期症状不明显，逐渐出现乏力、骨痛、行走困难，严重者出现四肢长骨、肋骨、骨盆和
缺乏 不足 充足
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识,2021》
维生素D不足或缺乏的流行病学
➢ 按照前述标准， 全球维生素Ｄ不足或缺乏相当普遍， 约占总人口的５０％～ ８０％ ➢ 全球公关卫生问题之一、涉及各个年龄（对5岁以下儿童影响尤为突出） ➢ 2010-2013年 我国3-5岁儿童
维生素D缺乏率为8.9%，其中城市12.5%，农村5.3%；男童和女童缺乏率分别为6.8%和11.1% 维生素D不足率为43%，其中城市44.4%，农村42.1%；男童和女童维生素D不足率分别为40.0%和46.0%
1 维生素D概述 2 维生素D不足或缺乏现状 3 维生素D与相关疾病 4 维生素D的防治措施 5 维生素D的安全性
维生素D营养状况判定指标与标准
➢ 通常采用血清25（OH）D的水平反映机体维生素D营养状况 血清25-(OH)D浓度最高、最稳定、半衰期最长
➢ 判定标准
血清 ２５（ＯＨ）Ｄ水平
＜ 30ｎｍｏｌ／Ｌ ＜30~５０ ｎｍｏｌ／Ｌ >５０ｎｍｏｌ／Ｌ
动物性食物(如野生多脂肪海鱼) 植物性食物(如受阳光照射后的蘑菇)
天然食物
含量少
日照皮肤合成 主要来源
➢ 来源
机制：表皮7-脱氢胆固醇，在表皮经阳光中的紫外线(波长290~315 nm)照射后转变为 Vit D3前体，经温促作用转换为Vit D3
母胎转运
生后2周
维生素D的代谢途径
PTH
无活性代谢产物
维生素D制剂的临床应用
目录
CONTENTS
1 维生素D概述 2 维生素D不足或缺乏现状 3 维生素D与相关疾病 4 维生素D的防治措施 5 维生素D的安全性
维生素D是一种类固醇激素
➢ 脂溶性维生素、必需营养素 ➢ 源于对佝偻病的研究 ➢ 主要形式：维生素D3（胆骨化醇）和维生素D2（麦角骨化醇）
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识,2021》
维生素D不足或缺乏的流行病学
方法 以2018年6月至2019年5月在成都市妇女儿童中心医院体检的9785名0 ~6岁健康儿童为研究对象,采用电化学发光法检测血清25(OH)-D,比较不同性别、年龄、季节25-(OH)-D水平及不足与缺乏率有无差异。 结论 成都0~6岁儿童维生素D缺乏较严重,女童,3~6岁儿童发生率更高,夏季以外其他季节都应注意补充。
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感染性疾病、肌肉骨骼系统疾病、神经系统及内分泌系统
维生素D不足或缺乏的原因
年龄 老人皮肤维生素D合成量显著减少，同等程度日照合成维生素D能力只有年轻人的 30% 肤色 黑色素通过吸收紫外线降低皮肤维生素D合成，肤色黑的人维生素D缺乏的风险更高 季节 秋冬季比春夏维生素D合成少 防晒措施 使用防晒霜可皮肤合成维生素D 的总量明显下降 肥胖 超重和肥胖与维生素D缺乏风险存在相关性 影响维生素D代谢的药物 长期使用某些药物，如苯妥英钠、巴比妥、利福平等可加快体内维生素D分 解代谢而致维生素D 缺乏 海拔 随着海拔升高， 皮肤合成维生素Ｄ会相应的增加 日照时间 饮食习惯 着装习惯 户外活动时间 地理纬度 空气污染
第一步羟化主要在肝脏完成 非限速反应 ✓ Vit D通过Vit D结合蛋白 (DBP) 的运输到达肝脏 ✓ 25OHD是体内的主要贮存形式
第二步羟化主要在肾脏完成 限速反应 ✓ 主要受 PTH（甲状旁腺素）的调控 ✓ 1,25（OH）2D 是主Байду номын сангаас活性代谢物
维生素D的生理功能
主要生理作用 促进钙和磷在肠道中吸收，并抑制PTH释放，维持血钙和磷水平正常， 进而保证骨骼健
康和神经肌肉功能正常。
骨骼外作用
包括对肌肉、 心血管、 代谢、 免疫、 肿瘤、 妊娠和胎儿发育等多方面的影响。
➢ 抑制细胞增生 、刺激细胞分化 ➢ 抑制血管生成 ➢ 刺激胰岛素合成 ➢ 抑制肾素合成 ➢ 刺激巨噬细胞内抑菌肽合成 ➢ 抑制 PTH合成 ➢ 促进骨骼肌细胞钙离子内流
目录
CONTENTS
我国儿童维生素D缺乏的原因
➢ 围生期储存不足
➢ 生长发育迅速
➢ 营养供给不足 母乳中维生素D含量低、天然食物维生素D含量少
➢ 紫外光线合成
➢ 疾病影响
影响吸收、消耗增加、药物干扰
维生素D缺乏的高危人群（建议25（OH）D筛查人群）
目录
CONTENTS
1 维生素D概述 2 维生素D不足或缺乏现状 3 维生素D与相关疾病 4 维生素D的防治措施 5 维生素D的安全性
脊柱病理性骨折，身高变矮，甚至卧床不起 主要病因 维生素Ｄ缺乏、维生素Ｄ 代谢异常及作用异常。
维生素D缺乏性佝偻病 / 骨软骨病
维生素D缺乏和/或钙缺乏可导致佝偻病/骨软化症，又称营养性佝偻病 ⚫当血25（OH）D低于10 ng/ml 时，就可能引起Vit D缺乏性佝偻病/骨软化症 ⚫主要原因：患者缺少日照导致皮肤Vit D3合成不足 ⚫其他原因：膳食中Vit D缺乏和消化道疾患致Vit D吸收不良，如胃肠切除、小肠吸收不 良、肝胆疾病、慢性胰腺炎等
维生素D缺乏与佝偻病是两个不同的概念 维生素D缺乏先于佝偻病的发生，佝偻病是维生素D缺乏的最终阶段
维生素D代谢异常致佝偻病 / 骨软化症
⚫1α羟化酶缺陷：常见于慢性肾功能不全所致肾性骨营养不良；可见于假性维生素D缺乏
性佝偻病Ⅰ型(PDDR Ⅰ型)，亦称维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型
25羟化酶缺乏：主要见于严重的肝功能损伤、药物诱导25羟化酶缺乏和遗传性25羟化
酶缺乏，使25OHD生成障碍，导致佝偻病/骨软化症
添加主题
右键点击图片选择设置图片格式可直接替换图片， 在此录入上述图表的综合描述说明，在此录入上述 图表的综合分析说明，在此录入上述图表的综合分 析说明，在此录入上述图表的综合分析说明。
佝偻病 / 骨软化症
佝偻病 儿童时期， 骨骺生长板尚未闭合， 生长板软骨矿化障碍导致特征性的骨骼畸形。 临床表现 方颅、手脚镯征、肋骨串珠、严重时出现鸡胸、O型腿或 X型腿，生长缓慢 骨软化症 成年后，生长板已闭合， 骨重建部位新形成的类骨质矿化障碍， 骨矿物质含量减少，致使 骨骼易于变形和发生骨折。 临床表现 早期症状不明显，逐渐出现乏力、骨痛、行走困难，严重者出现四肢长骨、肋骨、骨盆和
缺乏 不足 充足
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识,2021》
维生素D不足或缺乏的流行病学
➢ 按照前述标准， 全球维生素Ｄ不足或缺乏相当普遍， 约占总人口的５０％～ ８０％ ➢ 全球公关卫生问题之一、涉及各个年龄（对5岁以下儿童影响尤为突出） ➢ 2010-2013年 我国3-5岁儿童
维生素D缺乏率为8.9%，其中城市12.5%，农村5.3%；男童和女童缺乏率分别为6.8%和11.1% 维生素D不足率为43%，其中城市44.4%，农村42.1%；男童和女童维生素D不足率分别为40.0%和46.0%
1 维生素D概述 2 维生素D不足或缺乏现状 3 维生素D与相关疾病 4 维生素D的防治措施 5 维生素D的安全性
维生素D营养状况判定指标与标准
➢ 通常采用血清25（OH）D的水平反映机体维生素D营养状况 血清25-(OH)D浓度最高、最稳定、半衰期最长
➢ 判定标准
血清 ２５（ＯＨ）Ｄ水平
＜ 30ｎｍｏｌ／Ｌ ＜30~５０ ｎｍｏｌ／Ｌ >５０ｎｍｏｌ／Ｌ
动物性食物(如野生多脂肪海鱼) 植物性食物(如受阳光照射后的蘑菇)
天然食物
含量少
日照皮肤合成 主要来源
➢ 来源
机制：表皮7-脱氢胆固醇，在表皮经阳光中的紫外线(波长290~315 nm)照射后转变为 Vit D3前体，经温促作用转换为Vit D3
母胎转运
生后2周
维生素D的代谢途径
PTH
无活性代谢产物
维生素D制剂的临床应用
目录
CONTENTS
1 维生素D概述 2 维生素D不足或缺乏现状 3 维生素D与相关疾病 4 维生素D的防治措施 5 维生素D的安全性
维生素D是一种类固醇激素
➢ 脂溶性维生素、必需营养素 ➢ 源于对佝偻病的研究 ➢ 主要形式：维生素D3（胆骨化醇）和维生素D2（麦角骨化醇）
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识,2021》
维生素D不足或缺乏的流行病学
方法 以2018年6月至2019年5月在成都市妇女儿童中心医院体检的9785名0 ~6岁健康儿童为研究对象,采用电化学发光法检测血清25(OH)-D,比较不同性别、年龄、季节25-(OH)-D水平及不足与缺乏率有无差异。 结论 成都0~6岁儿童维生素D缺乏较严重,女童,3~6岁儿童发生率更高,夏季以外其他季节都应注意补充。