经典：生理第八章--尿的生成和排出
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本节讲授内容
二、尿液的浓缩 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
二、尿液的浓缩
体内水含量过多
★ （一）部位：远端小管和集合管 血浆晶体渗透压↓ 抗利尿激素释放量↓
直小血管的逆流交换作用： 当升支离开外髓时→带走的溶
降支
质＜水→维持髓质高渗梯度
同水平组织间液的渗透压 ﹥直小血管内渗透压
尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管
尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
直小血管内渗透压﹥同水 平组织间液的渗透压
直小血管内渗 透压逐渐升高
升支
尿液浓缩、稀释小结
1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。 2、决定因素（调节因素）是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集
(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH） 1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核
2、受 V1受体：血管平滑肌 体 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞
★ ★
3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞
管腔膜上水通道数量，即调节管
腔膜对水的通透性。
ADH对尿生成的调节作用 ADH与V2受体结合
激活AC
cAMP↑
血管紧张素Ⅲ
ACTH
肾上腺皮质球状带 醛固酮
血[K+]↑、[Na+]↓
2.血管紧张素Ⅱ的功能
①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； ②刺激近端小管重吸收NaCl； ③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→ 滤过率↓； ④引起系膜细胞收缩 → Kf ↓ → GFR↓。
3.醛固酮(aldosterone)的功能
GFR↑→管周毛细血管血压↓ 胶体渗透压↑
→重吸收↑
3、意义
肾小球 滤过率 125ml 150ml
举例：
近端小管
重吸收 87.5 87.5
流向远
端小管 37.5 62.5
终尿
1ml 升高明显
定比重 吸收
105
45 升高不明显
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而
出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的相
用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★ (二)球-管平衡(glomerulotublar balance) 1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和 水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。
定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或 减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾 小球滤过率65%-70%。
2、机制主：要与GFR改变时，管周毛细血管血压和 胶体渗透压的改变有关。
图8-13 逆流倍增 作用模型
1.外髓高渗透压的形成
★
髓袢升支粗段 NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+ ） 对H2O 不通透（水盐分离）
★ 2.内髓高渗透压的形成 升支细段NaCl被动重吸收 尿素再循环
①升支细 段NaCl被 动重吸收
②尿素再循环
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （一）原理：逆流交换
肾髓质高渗透压梯度：
（三）肾髓质高渗梯度形成
原理：逆流倍增
条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。 外髓部 内髓部
对 水 不 通 透， 向 甲 泵 钠
浓
度 低
对 水 通 透
甲管内液体向下流 ， 乙管内液体向上流， 丙管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+ 由乙管泵入甲管，且 对水不易通透， M2膜对水易通透。
（amino acids）
★ 渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中
★
溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿 量增多的过程称为渗透性利尿。
例如：①糖尿病患者的多尿 ②甘露醇的利尿作用
知识扩展 常用脱水药（也称渗透性利尿药） 代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 特点：
①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小管滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
★
机制： 大量饮清水→血浆晶体渗透 压下降→对下丘脑晶体渗透 压感受器刺激减弱→ADH
分 泌减少→远端小管、集合管 对水的通透性下降→水重吸 收减少→尿液稀释。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原
1.肾素-血管血紧肾管张素紧素张-醛素Ⅰ固酮系统的组成成分
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ
对稳定。
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用
① 激活 血管平滑肌α受体→入球与出球小A 收缩（效应A入＞A出） →肾小球血浆流量 ↓→GFR↓；
②激活 近球细胞 β受体→近球细胞释放肾素 →RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管 对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑ ；
③直接刺激近端小管和髓袢 对NaCl和水重吸 收。
合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节 ★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
★
机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾 小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中 [Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。
为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？ 而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？
★ 主细胞：
★
回顾
以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：
①重吸收Na+ （顶端膜钠通道)
②分泌K+ （顶端膜钾通道)
激活蛋白激酶A 水孔蛋白AQP-2 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑ 尿量↓
★ 4.调节ADH分泌的因素
百度文库
★
血浆晶体 渗透压↑
+
下丘脑晶 +
体渗透压 感受器
血容量↓ — 心肺感 +
5～10％
受器
动脉血压 — 压力 +
↓
感受器
其他：AⅡ、低血糖
+
疼痛、应激刺激
下丘脑中的 视上核（主) 室旁核(次)
ADH
★ 水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象
远曲小管和集合管对水的通透性↓ 水的重吸收量↓
尿液被稀释
（二）尿浓缩的机制
机体缺水/失水 ADH↑
远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑
尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素：★
1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 ADH↑分泌 远端小管、集合管水通道↑ 2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度
二、尿液的浓缩 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
二、尿液的浓缩
体内水含量过多
★ （一）部位：远端小管和集合管 血浆晶体渗透压↓ 抗利尿激素释放量↓
直小血管的逆流交换作用： 当升支离开外髓时→带走的溶
降支
质＜水→维持髓质高渗梯度
同水平组织间液的渗透压 ﹥直小血管内渗透压
尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管
尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
直小血管内渗透压﹥同水 平组织间液的渗透压
直小血管内渗 透压逐渐升高
升支
尿液浓缩、稀释小结
1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。 2、决定因素（调节因素）是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集
(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH） 1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核
2、受 V1受体：血管平滑肌 体 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞
★ ★
3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞
管腔膜上水通道数量，即调节管
腔膜对水的通透性。
ADH对尿生成的调节作用 ADH与V2受体结合
激活AC
cAMP↑
血管紧张素Ⅲ
ACTH
肾上腺皮质球状带 醛固酮
血[K+]↑、[Na+]↓
2.血管紧张素Ⅱ的功能
①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； ②刺激近端小管重吸收NaCl； ③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→ 滤过率↓； ④引起系膜细胞收缩 → Kf ↓ → GFR↓。
3.醛固酮(aldosterone)的功能
GFR↑→管周毛细血管血压↓ 胶体渗透压↑
→重吸收↑
3、意义
肾小球 滤过率 125ml 150ml
举例：
近端小管
重吸收 87.5 87.5
流向远
端小管 37.5 62.5
终尿
1ml 升高明显
定比重 吸收
105
45 升高不明显
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而
出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的相
用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★ (二)球-管平衡(glomerulotublar balance) 1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和 水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。
定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或 减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾 小球滤过率65%-70%。
2、机制主：要与GFR改变时，管周毛细血管血压和 胶体渗透压的改变有关。
图8-13 逆流倍增 作用模型
1.外髓高渗透压的形成
★
髓袢升支粗段 NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+ ） 对H2O 不通透（水盐分离）
★ 2.内髓高渗透压的形成 升支细段NaCl被动重吸收 尿素再循环
①升支细 段NaCl被 动重吸收
②尿素再循环
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （一）原理：逆流交换
肾髓质高渗透压梯度：
（三）肾髓质高渗梯度形成
原理：逆流倍增
条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。 外髓部 内髓部
对 水 不 通 透， 向 甲 泵 钠
浓
度 低
对 水 通 透
甲管内液体向下流 ， 乙管内液体向上流， 丙管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+ 由乙管泵入甲管，且 对水不易通透， M2膜对水易通透。
（amino acids）
★ 渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中
★
溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿 量增多的过程称为渗透性利尿。
例如：①糖尿病患者的多尿 ②甘露醇的利尿作用
知识扩展 常用脱水药（也称渗透性利尿药） 代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 特点：
①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小管滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
★
机制： 大量饮清水→血浆晶体渗透 压下降→对下丘脑晶体渗透 压感受器刺激减弱→ADH
分 泌减少→远端小管、集合管 对水的通透性下降→水重吸 收减少→尿液稀释。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原
1.肾素-血管血紧肾管张素紧素张-醛素Ⅰ固酮系统的组成成分
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ
对稳定。
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用
① 激活 血管平滑肌α受体→入球与出球小A 收缩（效应A入＞A出） →肾小球血浆流量 ↓→GFR↓；
②激活 近球细胞 β受体→近球细胞释放肾素 →RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管 对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑ ；
③直接刺激近端小管和髓袢 对NaCl和水重吸 收。
合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节 ★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
★
机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾 小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中 [Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。
为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？ 而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？
★ 主细胞：
★
回顾
以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：
①重吸收Na+ （顶端膜钠通道)
②分泌K+ （顶端膜钾通道)
激活蛋白激酶A 水孔蛋白AQP-2 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑ 尿量↓
★ 4.调节ADH分泌的因素
百度文库
★
血浆晶体 渗透压↑
+
下丘脑晶 +
体渗透压 感受器
血容量↓ — 心肺感 +
5～10％
受器
动脉血压 — 压力 +
↓
感受器
其他：AⅡ、低血糖
+
疼痛、应激刺激
下丘脑中的 视上核（主) 室旁核(次)
ADH
★ 水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象
远曲小管和集合管对水的通透性↓ 水的重吸收量↓
尿液被稀释
（二）尿浓缩的机制
机体缺水/失水 ADH↑
远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑
尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素：★
1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 ADH↑分泌 远端小管、集合管水通道↑ 2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度