经典：生理第八章--尿的生成和排出
生理学：第八章_尿的生成和排出
⽣理学：第⼋章_尿的⽣成和排出第⼋章尿的⽣成和排出⼈体通过呼吸和消化系统，摄⼊代谢和所需的氧和营养物质。
在物质代谢过程中，氧和能源物质被不断地消耗，为各种⽣命活动提供所需的能量，同时产⽣对⼈体⽆⽤甚⾄有害的终产物。
排泄（excretion)……机体将代谢终产物和进⼊体内的异物及过剩不需要的物质经⾎液循环，通过某些器官排出体外的过程。
所以，排泄是体内物质代谢过程中的最后⼀个环节，是多系统功能互相协调才得以完成的⼀种重要⽣命活动。
⼈体主要的排泄途径：⽪肤：⽔、盐类、少量尿素、乳酸等。
肺：CO2、H2O、挥发性药物等。
消化道：排泄物混合在粪便中。
Ca、Mg、Fe、P 等电解质、胆⾊素、毒物等。
胆⾊素－肝脏排泄在肠中起变化的胆⾊素（尿胆素、粪胆素）。
⽆机盐－经⼤肠粘膜排出的，如钙、镁、铁等。
唾液腺：碘、铅等。
肾脏：最重要，以尿的形式由肾排出。
所含排泄物的种类最多、数量最⼤；并随机体的不同状态⽽改变尿量和尿中物质的含量。
有：⽔、尿素、尿酸、肌酐、盐类、药物、毒物等。
肾的功能：1) 排泄功能：排出机体的⼤部分代谢终产物及进⼊体内的异物。
2) 调节功能：调节⽔、电解质、渗透压及酸碱平衡－－维持稳态。
调节细胞外液量和⾎液渗透压。
保留体液中的重要电解质，如：Na+、K+、Cl－等。
排出过剩 H+维持酸碱平衡。
3) 内分泌功能：产⽣肾素、促红细胞⽣成素等。
尿的⽣成包括肾⼩球的滤过、肾⼩管和集合管的重吸收及分泌三个基本过程。
本章主要讨论尿的⽣成过程及其调节机制、肾脏排泄功能的⽣理意义及输尿管和膀胱的排尿活动。
第⼀节肾的功能解剖和肾⾎流量⼀、肾的功能解剖：（⼀）肾单位和集合管：1.肾单位（nephron）是肾的基本单位，与集合管共同完成泌尿功能。
⼈两侧肾有170～240万个肾单位。
2.集合管（collecting duct）在胚胎发⽣中起源于尿道嵴，故不属于肾单位，但功能上与远端⼩管密切相关；在尿浓缩过程中起作⽤；每条集合管可收集多条远曲⼩管运来的液体；许多集合管汇⼊乳头管，最后形成尿液经肾盏、肾盂、输尿管⽽进⼊膀胱。
《生理学》第八章 尿的生成和排出
复习思考题
1.肾血流量的特点是什么？
2.试述肾脏的生理功能。
第二节 肾小球的滤过功能
滤过：
指血液流经肾 小球毛细血管 时 , 除蛋白质分 子外血浆中其 他成分通过滤 过膜进入肾小 囊腔形成原尿 的过程
滤过三要素:屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发现, 除蛋白质外，所含 的成分及其浓度与 血浆基本一致,而 且渗透压和pH值也 与血浆近似。
②比较原尿与终尿量： 原尿量=125ml/min×60×24=180L/d 终尿量=1-2L/d(=重吸收)
一、物质转运方式
1.方式 被动：
单纯扩散、 易化扩散
主动： 原发性和继发性主动 2.途径
(泵、转运体)
跨细胞转运:小管液
中的物质→管腔膜→肾 小管上皮细胞→基侧膜 →组织间隙
细胞旁转运:小管液
复习思考题
1.尿是如何生成的？ 2.简述影响肾小球滤过的因素。
第三节
肾小管与集合管的 转运功能
概述 重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中 分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转 运至肾小管腔内 ●重吸收和分泌的证据：
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见： 蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)
血浆与原尿比较
原尿 = 血浆的超滤液
肾小球滤过功能的度量指标
1.肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成
的超滤液量，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为 125ml/min = 180L/d/1.73m2 测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR(见本章第六节)
2.滤过分数(glomerular filtration fraction ，GFF)
生理学 第八章 尿的生成与排出
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
构成决定滤过的因素（肾小球毛细血管血压、囊内 压、血浆胶体渗透压），也是影响滤过的因素，∴构 成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
滤过： 指血液流 过肾小球 时,血浆中 水分和小 分子物质 通过滤过 膜进入肾 小囊形成 原尿的过 程。
滤过三要素: 屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发 现,除蛋白质外， 所含的成分及其 浓度与血浆基本 一致,而且渗透压 和 pH 值 也 与 血 浆 近似。
原尿 = 血 浆的
消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端 小管
肾 小 细段 管
近曲小管 髓袢降支粗段
髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端 髓袢升支粗段 小管 远曲小管
两种肾单位比较(P134)
(一)滤过屏障—滤过膜及其通透性
1.组成:三层 内层：
水分子 毛细血 阳离子 管内皮
葡萄糖
窗孔
中层：毛细血管基 外层：肾小囊 膜 多角行网孔 脏层上皮细胞
决定不同溶质是否 （足细胞）防 通过的重要屏障 止蛋白质漏出
小分子 阴离子
白蛋蛋白白质
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
第八章 尿的生成和排出
第八章尿的生成和排出血浆在肾小球处滤过，滤过液在流经肾小管和集合管的过程中经过重吸收和分泌，最后形成尿液，再经肾盂、输尿管、膀胧和尿道被排出体外。
可实现以下功能：①排泄代谢废物和被摄入体内的异物；②调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态；③调节酸--碱平衡。
第一节肾的功能解剖一、肾单位（一）肾单位的构成肾小体及与之相连的肾小管构成肾单位。
肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团经分支又再吻合的毛细血管网，被足细胞包裹，并形成肾小囊的脏层。
肾小囊的壁层与近球小管壁相连续，脏层和壁层之间即肾小囊的囊腔。
肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，然后进入肾小管。
肾小管可分为近球小管、髓袢和远球小管。
髓袢又分为降支和升支。
其中降支包括近球小管的直段和髓袢降支细段；升支则包括升支细段和升支粗段。
远球小管经过连接小管与集合管相连通。
（二）皮质肾单位和近髓肾单位肾小体位于肾皮质外层的肾单位，其髓袢较短，称为皮质肾单位。
肾小体位于肾皮质内层靠近髓质的部分，称为近髓肾单位，具有长的髓袢。
近髓肾单位的特点是其出球小动脉的分支除形成小管周围毛细血管网外，还形成特殊的直小血管，与髓袢及集合管伴行，形成袢，在尿液的浓缩和稀释中起重要作用。
（三）滤过膜的构成滤过膜，即滤过屏障，由毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。
肾小球毛细血管内皮有窗孔，水、小分子溶质都能自由地通过这些微孔；内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，能阻碍带负电荷的蛋白质通过。
基膜是一层有孔的基质。
相邻足细胞的足突互相交错对插，形成滤过裂隙膜。
此外，肾小体有系膜细胞分布在肾小球毛细血管的周围，有收缩能力，能影响毛细血管血流，并使肾小球滤过膜面积减小。
二、集合管集合管在尿液的浓缩过程中起重要的作用。
三、近球小体由以下几部分组成：1．致密斑是髓袢升支粗段的远端部分与该肾单位的入球和出球小动脉相接触处的一些特殊分化的上皮细胞。
生理学第八章尿的生成与排出课件
第一节 概述
➢2.皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位按所在的部位分为皮质
肾单位和近髓肾单位两类(图8-2 )， 其结构特点见表8-2。
第一节 概述
第一节 概述
➢ 3.球旁器 球旁器又称近球小体，由球旁细胞(近球细
第二节 尿的生成过程
3.肾髓质渗透压梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持与直小血管的逆流
交换作用密切相关。
第三节 尿生成的调节
一、
肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
小管液溶质浓度决定着小管液的渗透压，而小管液的渗透压是对抗水分重吸收的阻力。 如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，可使肾小管对水重吸收减少，使尿量增多。这种由 于小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。如糖尿病患者血糖浓度较高， 超过肾糖阂，近端小管不能将葡萄糖全部重吸收，使小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCI的 重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上采用不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨 醇等，使小管液的渗透压增高，达到利尿和消除水肿的目的。
第三节 尿生成的调节
三、
体液调节
（一）抗利尿激素
➢ 1.抗利尿激素的合成和释放部位 抗利尿激素即血管升压素，由9个氨基酸残基组成的小肤，由下丘脑的视上核和室旁核的神经内分泌细
胞合成和分泌，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存。
➢ 2.抗利尿激素的作用 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集
合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸 收，使尿量减少。 ➢ 3.抗利尿激素分泌的调节
第二节 尿的生成过程
2.尿液的浓缩 尿液的浓缩是由于小管液在流经远曲小管和集合管时，在 抗利尿激素的作用下，水被重吸收而溶质仍然留在小管液中形 成的。若机体缺水，抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管 对水的通透性增大，水就不断渗人到高渗的髓质组织液，使小 管液逐渐浓缩而变为高渗液，最终形成浓缩尿。
第八章尿的生成和排出生理学
● 速尿、利尿酸等可抑制Na+:2Cl:K+同向转运体得功能,管腔正电位消 失,NaCl得重吸收受抑制从而干扰尿 得浓缩机制,导致利尿。
● 髓袢升支粗段对水得通透性很低, 水重吸收量很少,造成小管液低渗, 组织间液高渗,有利于尿液得浓缩和 稀释(后述)。
三、远端小管和集合管中得物 质转运
● 可根据机体需要重吸收约12%得NaCl、 不同量得水;分泌不同量得K+ 、H+。
● 正常人尿液得渗透压可变动在501200mOsm之间,椐此可了解肾得浓缩和稀释 能力,这对维持体液平衡和渗透压恒定有重 要得生理意义。
一、尿液得稀释
●原因:小管液中得溶质被重吸收而水不易 被重吸收
●部位:主要在髓袢升支粗段,此外,远曲小管 和集合管由于ADH 而对水通透性得下降 也有助于稀释。
二、尿液得浓缩
肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、 肾小球滤过率肾小管得重吸收和肾素释放。
肾得各种感受器 肾神经 脊
髓
中枢 调节血压和水盐平衡。
●肾至今未发现副交感神经支配。
(五)肾得血液供应
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小叶间静 脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉
● 严重缺氧等 交感神经 肾血浆流量
GFR
尿量
第三节 肾小管和集合管
得转运功能
● 肾小球滤过生成得滤过液进入肾小 管后称为小管液
● 小管液中99%得水、100%得G及不同 量得钠、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、 钾等被分泌入小管腔。
● 重吸收:指物质从肾小管液中转运至 血液中。
● 分泌:上皮细胞将本身产生得物质 或血液中得物质转运至肾小管腔内。
生理学第八章尿的生成和排出
第八章尿的生成和排出肾是机体主要的排泄器官。
通过尿的生成(urine formation) 和排出(excretion) ，肾实现排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，调节水和电解质平衡，调节体液渗透压，体液量和电解质浓度，以及调节酸碱平衡等功能。
尿生成包括三个基本过程：①血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液(ultra —filtrate);②超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重吸收(selective reabsorp —tion)；③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。
肾也是一个内分泌器官，可合成和释放肾素，参与动脉血压的调节；可合成和释放促红细胞生成索等，调节骨髓红细胞的生成；肾的 1 仅一羟化酶可使25 一羟维生素D,转化为1, 25 一二羟胆骨化醇(1，25 一dihydroxycholecalcifer01) ，从而调节钙的吸收和血钙水平；肾脏还能生成激肽、前列腺素(PGEz，PGI。
)，参与局部或全身血管活动和机体多种活动的调节。
此外，在长期饥饿时肾还是糖异生的场所之一。
可见，肾具有多种功能。
本章重点讨论尿的生成和排出。
第一节肾的功能解剖和肾血流量肾为实质性器官，分为皮质和髓质两部分。
皮质位于髓质表层，富有血管，主要由肾小体和肾小管构成。
髓质位于皮质深部，血管较少，由15〜25个肾锥体(renal pyra —mid)构成。
锥体的底朝向皮质髓质交界，而顶部伸向肾窦，终止于肾乳头(renal papil 一1a)。
在肾单位和集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头处开口进入肾小盏(minor ca-lyx) ，再进入肾大盏(mador calyx) 和肾孟(pelvis) ，最后经输尿管进入膀胱。
肾盏、肾盂和输尿管壁含有平滑肌，其收缩运动可将尿液驱向膀胱。
在排尿时，膀胱内的尿液经尿道排出体外。
一、肾的功能解剖( 一)肾单位的构成人类每个肾约有100万个肾单位(nephron)。
《生理学》课件——第八章 尿的生成和排出
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
21
1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
34
二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
生理学第八章 尿的生成和排出重点知识总结
第八章尿的生成和排出肾小球滤过率(GFR):单位时间内两肾生成的超流液量,正常成人肾小球滤过率为125ml/mi滤过分数(FF):仔小球滤过量与肾血浆流量的比值称为滤过分数,正常成人均为19%。
有效渡过压(EFP):即肾小球滤过的净动力，有效滤过压等=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)・(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
滤过平衡:血浆中胶体渗透压升高，使滤过阻力逐渐增大，因而有效滤过压的值就逐渐减小当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零，滤过使停止，达到滤过平衡。
水利尿：大量饮清水后尿量增加的现象，临床上用它来检测肾的稀释能力。
重吸收：肾小管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液中去的过程。
渗透性利尿：小管液中溶质浓度加大渗透，梯度随之升高，阻碍肾小管对水的重吸收，尿量增多。
肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过160—180mg∕100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖吸收已达极限，尿液中不出现葡萄糖的最高糖浓度称为肾糖阈。
球一管平衡：正常情况是，无论肾小球滤过率增大或减小，近端小管对钠离子、水的重吸收率也随之增大或减小，近端小管的重吸收率始终占线仔小球滤过率的65%到70%左右的现象。
管球反馈：肾血流量和肾小球滤过率上升使到达致密斑的小管液流量上升，致密斑受到钠离子，钾离子氯离子的转运速率上升，并发出信息使入球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复。
影响肾小球滤过的因素：有效滤过压=(肾小球毛细血管压+囊内胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(1)有效滤过压!■①肾小球毛细血管压由于自身调节机制的存在，动脉血压变动于80T60mmHg范围内，仔小球毛细血管血压维持稳定，因而肾小球滤过率基本保持不变②肾小囊内压尿路结石或肿瘤压迫一肾小囊内压升高一有效滤过压降低一仔小球滤过率降低③血浆胶体渗透压全身蛋白浓度降低一血浆胶体渗透压降低f有效滤过压升高一肾小球滤过率增加①滤过膜的通透性(2)滤过系数肾小球肾炎一滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失一滤过膜通透性上升f白蛋白滤过量上升~蛋白尿②滤过膜的面积急性肾小球肾炎一肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞T有效滤过面积1.下降一肾小球滤过率下降一少尿或无尿(3)肾血浆流量PD肾小球血浆流量上升一肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速率下_降一滤过平衡靠近出球小动脉一滤过面积上升一肾小球滤过率上升②严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋性胃血流量和肾血流量I L肾小球滤过率J。
生理学--尿的生成和排出 ppt课件
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
排泄器官和排泄物
排泄器官
肺 消化系统 汗腺 肾
排泄物
二氧化碳、水、挥发性异物 肝脏代谢产物、无机盐等 水、盐、尿素 水、盐、代谢产物、异物
有效滤过压=肾小球毛细血管血压
•支配肾动脉、肾小管和颗粒 细胞。
•肾的各种感受器可经肾神经 传入纤维进入脊髓，并从脊髓 投射到中枢的不同部位。
•无副交感神经末梢分布
PPT课件
19
ห้องสมุดไป่ตู้
肾脏血管分布
特点：
1. 两 套 相 互 串 联 的 毛 细血管网
2.压力高低不同
肾小球毛细血管网高 →利于滤过；
肾小管毛细血管网低 →利于重吸收。
PPT课件
14
滤过屏障的通透性特征： ●通透性取决于： 物质的分子大小、物质所带电荷
血管内皮 基膜
肾小囊脏层足 细胞
PPT课件
15
Scanning electron micrograph of glomerular filtration membrane
PPT课件
16
滤过膜的通透性：
滤过膜孔多，因而通透性较大
PPT课件
20
二、肾血流及其调节
肾血流特点
1.机体供血量最丰富的器官 两肾血流量：1.2L/min 心输出量：4.5-6L/min
2.压力高低不同 肾小球毛细血管网高→利于滤过； 肾小管毛细血管网低→利于重吸收； 直小血管的双向流动有利于肾髓质高渗透压维持
2.供血不均 皮质：94% 外髓：5% 内髓：1%
人体生理学第八章尿的生成和排出
（五）、葡萄糖和氨基酸的重吸收
肾糖阈
三、肾小管和集合管的分泌 （一）、H＋在近端小管、远端小管和集合管
分泌 1、近端小管
Na ＋ － H＋交换（排H＋换Na ＋） 2、远端小管和集合管
主动转运
近端小管
远端小管和集合管
3、 H＋分泌在体内酸碱平衡中的意义 ①排酸保碱 ②促进氨的分泌
（二）NH3的分泌
肾小球毛细血管网高→利于滤过； 肾小管毛细血管网低→利于重吸收。 （二）、肾血流量的调节
1、自身调节 当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→ 肾血流量保持稳定；
2、球管反馈
当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远 曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至 肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。
一、尿 液
（一）尿量
正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100～500ml/24h• 无尿：少于100ml/24h (二)尿的理化性质 1.比重： 正常尿≈1.012～1.025 稀释尿＜1.003 浓缩尿＞1.025，可高达1.035 等渗尿≈1.007左右
二、肾内自身调节 （一）、小管液中溶质（影响肾小管内溶质
的因素）
渗透性利尿
（二）、球管平衡（影响肾小球滤过的因素）
二、神经体液调节 （一）肾交感神经的作用
1、兴奋肾脏血管平滑肌的α受体，引起肾 血管收缩而减少肾血流量
2、促进肾素的释放
3、直接刺激近端小管对H2O、Na＋的重吸收 （二）血管生压素（VP、抗利尿激素ADH）
外的过程 。 2、排遗：食物残渣排出体外的过程。 （二）、内分泌功能 1、肾素 2、促红素 3、前列腺素 4、1α －羟化酶
生理学第八章 尿的生成和排出
机制：单纯扩散
泌NH3的意义: 促进泌H+ 促进HCO3-重吸 收 排酸保碱
谷氨酰胺
集合管分泌NH3示意图
（四）K+的重吸收和分泌
◆K+大部分在近端小管主动重吸收,尿中的K+ 主要由远曲小管和集合管分泌。 ◆K+分泌伴随Na+的重吸收(Na+-K+交换)。
◆ Na+-K+交换与Na+-H+交换竞争抑制。
及平行逆流特点 物质基础: NaCl和尿素（再循环）
髓质高渗的保持
直小血管的逆流交换作用
ADH的浓度
二、影响尿液浓缩的因素
(一)肾髓质高渗梯度
1.髓袢结构与功能 2.利尿剂(速尿)——外髓高渗 3.尿素浓度——内髓高渗 4.直小血管血流
(二)血液ADH的浓度——尿崩症
垂体性尿崩症
肾性尿崩症
第五节 尿生成的调节
滤过分数(Filtration fraction, FF)： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 正常值：125/660 ×100% =19%
535 660
125
一、滤过的动力—有效滤过压
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压 +囊内压）
三、影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜的改变 (1)通透性的改变 (2)总面积的改变
滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
第三节 肾小管和集合管的物质转运
Transport of substances through renal tubules and collecting ducts
重吸收（reabsorption）: 物质从小管液中转运到血 液中。
生理学 尿的生成与排放
（二）尿液的理化性质
1、颜色：正常新鲜尿液为淡黄色透明液体。颜色主 要来自胆色素的代谢产物，大量饮水后，尿液稀释， 颜色变淡，机体缺水，尿量减少等，颜色变深
2、渗透压：尿液渗透压一般高于血浆渗透压 3、酸碱度：尿液通常为酸性，PH介于5.0-7.0之间。
素食者由于植物酸在体内氧化，酸性产物比较少，故 尿液呈碱性
以每分钟两肾生成的原尿为125ml计算，正常成人每天生 成的原尿约有180L，而我们排出的尿液只有1.5L左右， 表明原尿中99%的水分被吸收，其他物质同时伴随吸收
（一）重吸收的部位 吸收以近端小管的重吸收能力最强。 正常情况下，小管夜中的G、氨基酸等营养物质几乎全部在近 端小管重吸收；水、无机盐类大部分也在此吸收 (二)重吸收特点：选择性；
（一）滤过的结构基础
1.滤过膜的组成： 肾小球毛细血管内皮细胞：直径50-100nm。 基膜：4-8nm多角形网孔。 肾小囊的上皮细胞：直径4-14nm的孔。
2.滤过膜的通透性： 机械屏障： —有效半径：2.0nm ~ 4.2nm 随着半径增加，滤过增加。 电学屏障： —各层带负电荷
3.滤过面积：1.5m2 / 两肾。
渗透压感受器
血浆晶体渗透压升高
下丘脑 神经垂体 抗利尿激素释放增多 远曲小管和集合管
血容量回升
水重吸收增多 尿量减少
血浆晶体渗透压恢复
（三） 醛固酮
• 由肾上腺皮质球状带细胞分泌的一种调节水盐代谢的激素， 能促进远曲小管和集合管对钠的重吸收，有保钠、保水、 排钾的作用，可使血钠增高、血钾降低，尿量减少，血容 量增加。
2．作用 以血管素紧张Ⅱ作用最强
（1）血管紧张素Ⅱ
①全身微A收缩 、
交感缩血管中枢紧张性↑→ 外周阻力↑
生理学课件：第八章 尿的生成和排出
水分子
阳离子
葡萄糖 小分子 阴离子 白蛋白
外层 中层
内层
2.滤过屏障的通透性特征：
①溶质分子有效半径
r <4.2nm MW<69000
②溶质分子所带电荷
（四）肾脏神经支配：
交感神经：T12-L2
- 神经节换元 - 节后神经：NE 作用：血管收缩
肾素分泌 肾小管重吸收增多
二、肾血流量的特点和调节
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一.肾脏的功能解剖
肾的结构的合称
肾实质分为肾皮质 和肾髓质。
肾髓质renal medulla形成15-20个肾锥体， 顶端为乳头孔。 肾盂离开肾门下行并变细，移行为输尿管。
（一）肾的功能单位——肾单位(nephron)
二、HCO3-的重吸收与H+分泌：
1. HCO3-重吸收：被动过程 主要在近球小管 重吸收的特点：
⑴ 以CO2的形式； ⑵ 优先于Cl-的重
吸收
⑶ 与Na+-H+逆向
交换呈正相关 (H+分泌↑→重吸收 HCO3-↑)。
HCO3-的重吸收
2.H+的分泌
⑴机制: 主动分泌。
①Na+-H+交换 ②H+泵（闰细胞）
主动重吸收→细胞为正
管内为负的电位差
↓ K+顺电-化学梯度分泌
(易化扩散)入小管液
K+通道
Na+-K+泵
Na+通道
Na+-K+交换
⑵ K+分泌特点: ①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。
酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
直小血管的逆流交换作用： 当升支离开外髓时→带走的溶
降支
质＜水→维持髓质高渗梯度
同水平组织间液的渗透压 ﹥直小血管内渗透压
尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管
尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
直小血管内渗透压﹥同水 平组织间液的渗透压
直小血管内渗 透压逐渐升高
升支
尿液浓缩、稀释小结
1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。 2、决定因素（调节因素）是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集
本节讲授内容
二、尿液的浓缩 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
二、尿液的浓缩
体内水含量过多
★ （一）部位：远端小管和集合管 血浆晶体渗透压↓ 抗利尿激素释放量↓
合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节 ★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
★
机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾 小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中 [Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。
远曲小管和集合管对水的通透性↓ 水的重吸收量↓
尿液被稀释
（二）尿浓缩的机制
机体缺水/失水 ADH↑
远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑
尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素：★
1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 ADH↑分泌 远端小管、集合管水通道↑ 2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度
(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH） 1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核
2、受 V1受体：血管平滑肌 体 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞
★ ★
3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞
管腔膜上水通道数量，即调节管
腔膜对水的通透性。
ADH对尿生成的调节作用 ADH与V2受体结合
激活AC
cAMP↑
血管紧张素Ⅲ
ACTH
肾上腺皮质球状带 醛固酮
血[K+]↑、[Na+]↓
2.血管紧张素Ⅱ的功能
①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； ②刺激近端小管重吸收NaCl； ③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→ 滤过率↓； ④引起系膜细胞收缩 → Kf ↓ → GFR↓。
3.醛固酮(aldosterone)的功能
（amino acids）
★ 渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中
★
溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿 量增多的过程称为渗透性利尿。
例如：①糖尿病患者的多尿 ②甘露醇的利尿作用
知识扩展 常用脱水药（也称渗透性利尿药） 代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 特点：
①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小管滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
图8-13 逆流倍增 作用模型
1.外髓高渗透压的形成
★
髓袢升支粗段 NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+ ） 对H2O 不通透（水盐分离）
★ 2.内髓高渗透压的形成 升支细段NaCl被动重吸收 尿素再循环
①升支细 段NaCl被 动重吸收
②尿素再循环
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （一）原理：逆流交换
用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★ (二)球-管平衡(glomerulotublar balance) 1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和 水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。
定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或 减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾 小球滤过率65%-70%。
2、机制主：要与GFR改变时，管周毛细血管血压和 胶体渗透压的改变有关。
对稳定。
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用
① 激活 血管平滑肌α受体→入球与出球小A 收缩（效应A入＞A出） →肾小球血浆流量 ↓→GFR↓；
②激活 近球细胞 β受体→近球细胞释放肾素 →RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管 对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑ ；
③直接刺激近端小管和髓袢 对NaCl和水重吸 收。
为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？ 而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？
★ 主细胞：
★
回顾
以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：
①重吸收Na+ （顶端膜钠通道)
②分泌K+ （顶端膜钾通道)
激活蛋白激酶A 水孔蛋白AQP-2 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑ 尿量↓
★ 4.调节ADH分泌的因素
★
血浆晶体 渗透压↑
+
下丘脑晶 +
体渗透压 感受器
血容量↓ — 心肺感 +
5～10％
受器
动脉血压 — 压力 +
↓
感受器
其他：AⅡ、低血糖
+
疼痛、应激刺激
下丘脑中的 视上核（主) 室旁核(次)
ADH
★ 水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象
★
机制： 大量饮清水→血浆晶体渗透 压下降→对下丘脑晶体渗透 压感受器刺激减弱→ADH
分 泌减少→远端小管、集合管 对水的通透性下降→水重吸 收减少→尿液稀释。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原
1.肾素-血管血紧肾管张素紧素张-醛素Ⅰ固酮系统的组成成分
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ
肾髓质高渗透压梯度：
（三）肾髓质高渗梯度形成
原理：逆流倍增
条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。 外髓部 内髓部
对 水 不 通 透， 向 甲 泵 钠
浓
度 低
对 水 通 透
甲管内液体向下流 ， 乙管内液体向上流， 丙管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+ 由乙管泵入甲管Leabharlann 且 对水不易通透， M2膜对水易通透。
GFR↑→管周毛细血管血压↓ 胶体渗透压↑
→重吸收↑
3、意义
肾小球 滤过率 125ml 150ml
举例：
近端小管
重吸收 87.5 87.5
流向远
端小管 37.5 62.5
终尿
1ml 升高明显
定比重 吸收
105
45 升高不明显
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而
出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的相