腹腔室隔综合征
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腹腔室隔综合征
蚌埠医学院附属医院外科 刘生光Biblioteka Baidu刘瑞林
腹腔室隔综合征（ , ），亦称腹腔高压（ ） 综合征，系指任何原因引起的急性腹内压增
高所致的多器官系统功能障碍。临床上，最
常累及的器官系统包括心血管、肺、肾等，
如未及时诊断和处理，可导致多器官系统衰 竭，有人统计国外文献报道的103例，其死 亡率高达62.5%～75%。因此，的诊断与治 疗已成为当今外科和领域研究的热点问题。
1982年等报告狗的实验结果：将从0升高到40，同时 监测肾功能和血流动力学参数，随着增高，、肾 血流灌注和尿量均减少。在40时狗被复苏，恢复 正常，但肾血流量和肾小球滤过率均不恢复正常， 仅是在腹腔减压后才恢复正常。作者亦在2个实验 狗的输尿管内放置支架（）以检验在少尿的发生 机制上是否因输尿管受压所致，结果发现支架支 撑并不起作用。他们的结论是：所致少尿系与肾 直接受压有关。
三、诊断
是增高导致多器官功能损害的临床征候群， 其正确诊断至少需要以下三个条件：①对引起高危 因素的充分认识；②当临床出现提示的表现时，做 到早期怀疑；③对腹内压的精测量并进行连续动态 监测。
等对增高与肺功能关系进行前瞻性研究，这些作者 测定腹腔镜胆囊切除术前和术中病人的动态顺应性， 发现至16时动态顺应性明显降低。
增高对肺功能的损害纯属机械性的，升高使膈肌被 迫抬高进入胸腔压迫肺。时肺的病理生理在很多方 面类似于肺实质以外的限制性疾病。
3．肾
临床及动物实验均已证实，能引起肾功能衰 竭。
1948年发现，脐膨出患儿的腹壁常可被强行关闭， 但术后不久患儿即死亡，其死亡原因为呼吸衰竭 和心血管衰竭。当腹腔拥挤（“ ”）的后果显而 易见时，由小儿外科医师开发的避免这类并发症 的方法问世，例如由小儿外科医师发明的地窖形 或烟囱状结构。
C,
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D.
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E, , , . .
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上世纪60～70年代开展了腹腔镜手术，麻醉 科和妇产科医师都注意到增高的对循环系统 所产生的明显的和潜在性的有害作用。
1923年 从癌性腹水病人行腹腔穿刺放腹水后尿量 增加这一事实中受到启示，促使他们研究增高对肾 功能的影响。他们证实，将实验狗的增高至15～30 之间时出现少尿，当>30时发生无尿。
1931年采用有小孔的导管和传感器测量，他证实 是由内脏的流力静水压所产生并与大气压密切相 关。
在上述那些早期观察之后，直到开始倡导采用积 极手术治疗大的脐膨出时，对的关注较少。
为了强调在增高时前负荷的重要性，等 证实：①低血容量动物在增高时，严重 降低；②血容量正常动物轻度下降；③ 高血容量动物增加。在类似的实验中， 发现由于增高所致的降低很容易被静脉 输液所纠正，而其他心血管功能参数 如、、和P，尽管也存在容量依赖性，但 这些参数受增高的影响较小。
人在增高时的心血管反应与实验动物相 似。
5．对腹内脏器及腹壁血流的影响
增高时，超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，此 因素与有张力关腹后切口感染和切口裂开高 发生率有关。
动物实验证实，导致内脏血流下降。观察对猪 胃肠血流的影响，发现>20时，肠系膜及粘 膜血流逐渐下降至原来的61%，40时减少至 原来的21%，腹壁血流也随腹升高而下降。
用猪对与肝血流关系进行了详细的研究。当增 高到10，肝动脉及微循环血流明显减少，在 20时，肝动脉、门静脉和微循环均明显减少。
普外科医师是从上世纪80年代早期等和等发 表的论文开始涉足于，这些作者指出，增高 常由术后出血所致，可引发少尿或无尿型肾 衰，这种病理变化能被腹腔减压及时的逆转， 等也提出用导尿管作为测定的标准方法。从 那之后，又发表许多临床论文，证实由引起 的并发症的种类正在不断增多。
二、病理生理
急性腹内压增高可导致全身器官的继 发性功能不全，而心、肺、肾功能不全的 表现最直接和迅速。 1．心血管系统 动物实验研究最一致的发现之一是增高可导 致心排出量（ ）降低，其原因为：①静脉 回流减少；②周围血管阻力增加；③或两 种因素同时存在。
2．肺
和首先用动物实验研究肺对增高的反应。他 们证实，当增至25时，吸气末压力明显升 高以获得固定的潮气量。
最近等用猪实验显示，增高时2降低而2升高。 他们也发现胸内压与呈平行性升高。这一 发现十分重要，因为胸内压升高能人为地 提升及的读数，使实际降低的充盈压却给 人一种正常或升高的印象。
1989年等注意到病人在腹腔减压后22发生戏剧性的 改善。此后，等和等证实腹腔减压后，超过802O 的气道峰压（ ）恢复到接近正常，等亦注意到病 人行腹腔减压后，静态顺应性和22两者均有明显好 转。
和采用放射活性标记的微球，观察狗胸 腔、腹腔各主要器官的血流，当从0～ 20～40，所有腹腔器官的血流都减少， 但奇怪的是，唯独肾上腺例外，为什么 肾上腺免遭其害，令人奇怪，但尚不得 而知。
有一组报导16例胆囊切除术，其中8例剖 腹，8例为，与剖腹组相比，组患者肝脏 微循环血流和胃粘膜值明显下降，腹腔 放气后转为正常。
1983年等报告4例术后出血所致极度腹胀 引发的无尿型肾衰，4例在腹腔减压后均 出现了利尿并解除了肾衰，在同一篇论 文里，作者也报告了他们自己的实验研 究结果，他们用狗实验发现，当达到 15～20时，狗出现少尿，当>20时，狗发 生无尿。
4．对颅内压的影响
等证实可引起颅内压力（ ）明显升高，其 机理尚未阐明，他们认为可导致升高， 影响脑静脉回流，增加了脑血管床的面 积，从而升高。另一因素是下降和增高， 有效脑灌注压减少，进一步加重神经损 伤。因此，对伴有脑外伤时应慎用腹腔 镜。
正确诊断并及时给予有效的治疗可逆转的病
理学损害。国内对的研究尚处理于起步阶段， 故值得深入研究与探讨。
一、历史背景
对腹内压（ , ）及其测量产生兴趣始于19世纪后半 期。
1911年在一篇详细的文献综述中，记述了以往的研 究者难以测定，并对其产生的机制不了解。他亦发 现，如果将小动物的人为的增高到>27～462O会导 致小动物死亡，且是由于呼衰致死。
蚌埠医学院附属医院外科 刘生光Biblioteka Baidu刘瑞林
腹腔室隔综合征（ , ），亦称腹腔高压（ ） 综合征，系指任何原因引起的急性腹内压增
高所致的多器官系统功能障碍。临床上，最
常累及的器官系统包括心血管、肺、肾等，
如未及时诊断和处理，可导致多器官系统衰 竭，有人统计国外文献报道的103例，其死 亡率高达62.5%～75%。因此，的诊断与治 疗已成为当今外科和领域研究的热点问题。
1982年等报告狗的实验结果：将从0升高到40，同时 监测肾功能和血流动力学参数，随着增高，、肾 血流灌注和尿量均减少。在40时狗被复苏，恢复 正常，但肾血流量和肾小球滤过率均不恢复正常， 仅是在腹腔减压后才恢复正常。作者亦在2个实验 狗的输尿管内放置支架（）以检验在少尿的发生 机制上是否因输尿管受压所致，结果发现支架支 撑并不起作用。他们的结论是：所致少尿系与肾 直接受压有关。
三、诊断
是增高导致多器官功能损害的临床征候群， 其正确诊断至少需要以下三个条件：①对引起高危 因素的充分认识；②当临床出现提示的表现时，做 到早期怀疑；③对腹内压的精测量并进行连续动态 监测。
等对增高与肺功能关系进行前瞻性研究，这些作者 测定腹腔镜胆囊切除术前和术中病人的动态顺应性， 发现至16时动态顺应性明显降低。
增高对肺功能的损害纯属机械性的，升高使膈肌被 迫抬高进入胸腔压迫肺。时肺的病理生理在很多方 面类似于肺实质以外的限制性疾病。
3．肾
临床及动物实验均已证实，能引起肾功能衰 竭。
1948年发现，脐膨出患儿的腹壁常可被强行关闭， 但术后不久患儿即死亡，其死亡原因为呼吸衰竭 和心血管衰竭。当腹腔拥挤（“ ”）的后果显而 易见时，由小儿外科医师开发的避免这类并发症 的方法问世，例如由小儿外科医师发明的地窖形 或烟囱状结构。
C,
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1931年采用有小孔的导管和传感器测量，他证实 是由内脏的流力静水压所产生并与大气压密切相 关。
在上述那些早期观察之后，直到开始倡导采用积 极手术治疗大的脐膨出时，对的关注较少。
为了强调在增高时前负荷的重要性，等 证实：①低血容量动物在增高时，严重 降低；②血容量正常动物轻度下降；③ 高血容量动物增加。在类似的实验中， 发现由于增高所致的降低很容易被静脉 输液所纠正，而其他心血管功能参数 如、、和P，尽管也存在容量依赖性，但 这些参数受增高的影响较小。
人在增高时的心血管反应与实验动物相 似。
5．对腹内脏器及腹壁血流的影响
增高时，超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，此 因素与有张力关腹后切口感染和切口裂开高 发生率有关。
动物实验证实，导致内脏血流下降。观察对猪 胃肠血流的影响，发现>20时，肠系膜及粘 膜血流逐渐下降至原来的61%，40时减少至 原来的21%，腹壁血流也随腹升高而下降。
用猪对与肝血流关系进行了详细的研究。当增 高到10，肝动脉及微循环血流明显减少，在 20时，肝动脉、门静脉和微循环均明显减少。
普外科医师是从上世纪80年代早期等和等发 表的论文开始涉足于，这些作者指出，增高 常由术后出血所致，可引发少尿或无尿型肾 衰，这种病理变化能被腹腔减压及时的逆转， 等也提出用导尿管作为测定的标准方法。从 那之后，又发表许多临床论文，证实由引起 的并发症的种类正在不断增多。
二、病理生理
急性腹内压增高可导致全身器官的继 发性功能不全，而心、肺、肾功能不全的 表现最直接和迅速。 1．心血管系统 动物实验研究最一致的发现之一是增高可导 致心排出量（ ）降低，其原因为：①静脉 回流减少；②周围血管阻力增加；③或两 种因素同时存在。
2．肺
和首先用动物实验研究肺对增高的反应。他 们证实，当增至25时，吸气末压力明显升 高以获得固定的潮气量。
最近等用猪实验显示，增高时2降低而2升高。 他们也发现胸内压与呈平行性升高。这一 发现十分重要，因为胸内压升高能人为地 提升及的读数，使实际降低的充盈压却给 人一种正常或升高的印象。
1989年等注意到病人在腹腔减压后22发生戏剧性的 改善。此后，等和等证实腹腔减压后，超过802O 的气道峰压（ ）恢复到接近正常，等亦注意到病 人行腹腔减压后，静态顺应性和22两者均有明显好 转。
和采用放射活性标记的微球，观察狗胸 腔、腹腔各主要器官的血流，当从0～ 20～40，所有腹腔器官的血流都减少， 但奇怪的是，唯独肾上腺例外，为什么 肾上腺免遭其害，令人奇怪，但尚不得 而知。
有一组报导16例胆囊切除术，其中8例剖 腹，8例为，与剖腹组相比，组患者肝脏 微循环血流和胃粘膜值明显下降，腹腔 放气后转为正常。
1983年等报告4例术后出血所致极度腹胀 引发的无尿型肾衰，4例在腹腔减压后均 出现了利尿并解除了肾衰，在同一篇论 文里，作者也报告了他们自己的实验研 究结果，他们用狗实验发现，当达到 15～20时，狗出现少尿，当>20时，狗发 生无尿。
4．对颅内压的影响
等证实可引起颅内压力（ ）明显升高，其 机理尚未阐明，他们认为可导致升高， 影响脑静脉回流，增加了脑血管床的面 积，从而升高。另一因素是下降和增高， 有效脑灌注压减少，进一步加重神经损 伤。因此，对伴有脑外伤时应慎用腹腔 镜。
正确诊断并及时给予有效的治疗可逆转的病
理学损害。国内对的研究尚处理于起步阶段， 故值得深入研究与探讨。
一、历史背景
对腹内压（ , ）及其测量产生兴趣始于19世纪后半 期。
1911年在一篇详细的文献综述中，记述了以往的研 究者难以测定，并对其产生的机制不了解。他亦发 现，如果将小动物的人为的增高到>27～462O会导 致小动物死亡，且是由于呼衰致死。