第18章-立克次体
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种动物腹腔。恙虫病用小鼠,斑疹伤寒用雄性 豚鼠。接种后观察发病情况。如豚鼠体温上升 或阴囊红肿,表明可能有立克次体感染。再剖 取睾丸鞘膜、脑或脾作涂片,染色检查,或用 免疫荧光技术进一步鉴定
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3 血清学诊断 非特异性外斐反应是诊断立克次体和东方次 体常用的方法,一般效价在1∶160 以上,或在 病程中效价增长时有诊断意义。但需排除变形 杆菌感染的可能性 此外,如有条件可开展免疫荧光技术和ELISA 法除能检测抗体外,尚可检测立克次体抗原。
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第二节 Βιβλιοθήκη Baidu要立克次体
一 普氏立克次体 是流行性斑疹伤寒的病原体 通过人虱为媒 介在人与人之间传播,故又称虱型斑疹伤寒。 未发现有动物宿主 常于冬春季节流行。 虱子咬人后,立克次体进入虱肠管上皮细 胞内繁殖叮咬健康人时,立克次体随粪便排泄 于皮肤上,可从搔抓的皮肤损伤处侵入机体
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一.生物学性状
(一)形态与染色 立克次体大小为0.30.6×0.8-2.0μm,呈多形性,在不同的发育阶段 和不同的宿主内可出现球形、哑铃形、长杆状或 丝状等不同形态。常用Giemsa或马氏染色法染色 ,前者可将立克次体染成紫色或蓝色,后者将立 克次体染成红色。普氏立克次体常散在于细胞浆 中、恙虫病立克次体多在核旁成堆排列;而斑点 热立克次体则在胞浆或核内均可见到
第18章 立克次体
立克次体是与节肢动物有密切关系的严格 细胞内寄生的原核细胞型微生物
第一个被发现的立克次体病是斑疹伤寒。 为了纪念因研究斑疹伤寒被感染而牺牲的年仅 39岁的立克次医师,将这类微生物统称为立克 次体
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立克次体具有下列共同征
① 用光学显微镜可以见到,大小介于病
毒和细菌之间;
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二 地方性斑疹伤寒
由斑疹伤寒立克次体引起。鼠是斑疹伤寒 立克次体天然贮存宿主,借鼠蚤或鼠虱在鼠间传 播。鼠蚤可把立克次体传给人而引起人的感染, 故也称鼠型斑疹伤寒 。若人群中有人虱寄生, 也可再通过人虱在人群中传播。地方性斑疹伤 寒病情较经,发病缓慢,皮疹持续时间短,很 少侵害中枢神经系统。病后可获得持久免疫, 并与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。
② 都以节肢动物为媒介,引起人类发
热出疹性疾病;
③ 专性细胞内寄生,以二分裂方式增殖
于宿主细胞浆内增殖;
④ 有多种形态,主要为球杆状
⑤ 大多是人畜共患病的病原体;
⑥ 对抗生素敏感
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立克次体病多为自然疫源性疾病,呈世界性 或地方性流行。人类多因节支动物吸血时而受 到感染。 历史上历次大规模战争都有斑疹伤寒 大流行,死亡数以百万计。 我国发现的立克次 体病主要有 斑疹伤寒、Q热和恙虫病等
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(二) 培养 立克次体为专性细胞内寄生, 只在活细胞内增殖。繁殖一代需要6-10h常用的 培养方法有:
鸡胚卵黄囊内接种 组织细胞培养:鸡胚成纤维细胞、L929细
胞、Vero单层细胞 动物接种 :常采用豚鼠、小鼠腹腔接种
是最常用的方法
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(三) 抵抗力
除贝纳柯克斯体外,对热、消毒剂抵抗力 较弱。一般在56℃数分钟内即可被灭活,在 0.5%石碳酸、0.5%来苏及75%酒精中数分钟即 可杀死。对氯霉素和四环素等抗生素敏感,对 磺胺类药物不敏感。对低温及干燥的抵抗较强, -20℃或冷冻干燥可保存半年以上,在干燥虱 粪中能保留传染性一年半以上
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(四) 抗原构造
群特异的可溶性抗原:为脂多糖 种特异的外膜抗原:与外膜蛋白有关 斑疹伤寒等立克次体还有与变形杆菌某些 菌株(OX2、OX2、OX19)有共同的耐热多糖类抗 原 。因而可利用这些变形杆菌菌株代替立克 次体抗原,进行定量凝集反应,以检测病人 血 清中有无相应的抗体及其含量。此种交叉凝集 反应称为外-斐反应 。供立克次体病的辅助诊 断
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人被感染后,经5-21d潜伏期,骤然发病, 表现有高热 (达39-40℃) 、头痛、肌肉痛等, 4-5d后出现皮疹,先躯干、后扩展至四肢,有 的伴有神经系统、心血管系统的症状和其他实 质器官的损害。病后可获得持久免疫,与地方 性斑疹伤寒有交叉免疫
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致病过程:
立克次体局部淋巴组织或血管内皮细胞 增殖,引起第一次立克次体血症,经血流扩散 到全身血管内皮细胞增殖后,大量立克次体 入血引起第二次立克次体血症,内毒素释放 入血,引起一系列症状 此外,还伴有全身实质性脏器的血管周围广 泛性病变,常见于皮肤、心、肺和脑
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(二)致病机理
致病物质主要是内毒素和磷脂酶A 立克次体的内毒素是LPS,引起发烧、损 害血管内皮细胞,致微循环障碍和中毒性 休克、出现DIC等 磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞 吞噬体膜,有利于立克次体穿入宿主细胞 膜并在其生长繁殖 立克次体表面结构有利于粘附到宿主细 胞表面和抗吞噬作用
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(四)免疫性
立克次体是严格细胞内寄生的病原体,细胞 免疫为主,体液免疫为辅 机体产生群和种特异性抗体,有促进巨噬细胞 的吞噬及中和毒性物质的作用。细胞免疫产生 的细胞因子,有激活、增强巨噬细胞杀灭细胞 内立克次体的作用,病后免疫力较强
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三 诊断与防治
(一)微生物学检查法 1 标本 血液、血块或组织悬液 2 分离鉴定 取血液、血块或组织悬液接
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所致疾病立克次体所引起的疾病及特点
疾病 斑疹伤寒 恙虫病
猫挝热
Q热
病原体 普氏立克次体 立克次体恙虫病
汉赛巴通体
Q热立克次体
媒介 主要临床表现 人虱 发烧、头痛、皮疹 恙螨 发烧、头痛、皮疹
溃疡、焦痂淋巴结大
- 脓泡、发烧、厌 食、肌痛、脾肿大
蜱 发烧、头痛、腰痛 心内膜炎
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二 致病性和免疫性
(一)传播方式 人是普氏立克次体的唯一宿主 ,经虱在人群间传播。斑点热立克次体在蜱唾液 腺中增殖,普氏立克次体在虱、蚤的肠上皮细胞 中增殖。故以蜱为媒介的立克次体是于蜱叮咬处 直接侵入人体;以虱、蚤为媒介的,是虱、蚤于 其叮咬处排出含有大量立克次体的粪便,经伤口 侵入人体。此外,偶有经呼吸道或眼结膜感染者
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3 血清学诊断 非特异性外斐反应是诊断立克次体和东方次 体常用的方法,一般效价在1∶160 以上,或在 病程中效价增长时有诊断意义。但需排除变形 杆菌感染的可能性 此外,如有条件可开展免疫荧光技术和ELISA 法除能检测抗体外,尚可检测立克次体抗原。
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第二节 Βιβλιοθήκη Baidu要立克次体
一 普氏立克次体 是流行性斑疹伤寒的病原体 通过人虱为媒 介在人与人之间传播,故又称虱型斑疹伤寒。 未发现有动物宿主 常于冬春季节流行。 虱子咬人后,立克次体进入虱肠管上皮细 胞内繁殖叮咬健康人时,立克次体随粪便排泄 于皮肤上,可从搔抓的皮肤损伤处侵入机体
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一.生物学性状
(一)形态与染色 立克次体大小为0.30.6×0.8-2.0μm,呈多形性,在不同的发育阶段 和不同的宿主内可出现球形、哑铃形、长杆状或 丝状等不同形态。常用Giemsa或马氏染色法染色 ,前者可将立克次体染成紫色或蓝色,后者将立 克次体染成红色。普氏立克次体常散在于细胞浆 中、恙虫病立克次体多在核旁成堆排列;而斑点 热立克次体则在胞浆或核内均可见到
第18章 立克次体
立克次体是与节肢动物有密切关系的严格 细胞内寄生的原核细胞型微生物
第一个被发现的立克次体病是斑疹伤寒。 为了纪念因研究斑疹伤寒被感染而牺牲的年仅 39岁的立克次医师,将这类微生物统称为立克 次体
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立克次体具有下列共同征
① 用光学显微镜可以见到,大小介于病
毒和细菌之间;
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二 地方性斑疹伤寒
由斑疹伤寒立克次体引起。鼠是斑疹伤寒 立克次体天然贮存宿主,借鼠蚤或鼠虱在鼠间传 播。鼠蚤可把立克次体传给人而引起人的感染, 故也称鼠型斑疹伤寒 。若人群中有人虱寄生, 也可再通过人虱在人群中传播。地方性斑疹伤 寒病情较经,发病缓慢,皮疹持续时间短,很 少侵害中枢神经系统。病后可获得持久免疫, 并与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。
② 都以节肢动物为媒介,引起人类发
热出疹性疾病;
③ 专性细胞内寄生,以二分裂方式增殖
于宿主细胞浆内增殖;
④ 有多种形态,主要为球杆状
⑤ 大多是人畜共患病的病原体;
⑥ 对抗生素敏感
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立克次体病多为自然疫源性疾病,呈世界性 或地方性流行。人类多因节支动物吸血时而受 到感染。 历史上历次大规模战争都有斑疹伤寒 大流行,死亡数以百万计。 我国发现的立克次 体病主要有 斑疹伤寒、Q热和恙虫病等
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(二) 培养 立克次体为专性细胞内寄生, 只在活细胞内增殖。繁殖一代需要6-10h常用的 培养方法有:
鸡胚卵黄囊内接种 组织细胞培养:鸡胚成纤维细胞、L929细
胞、Vero单层细胞 动物接种 :常采用豚鼠、小鼠腹腔接种
是最常用的方法
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(三) 抵抗力
除贝纳柯克斯体外,对热、消毒剂抵抗力 较弱。一般在56℃数分钟内即可被灭活,在 0.5%石碳酸、0.5%来苏及75%酒精中数分钟即 可杀死。对氯霉素和四环素等抗生素敏感,对 磺胺类药物不敏感。对低温及干燥的抵抗较强, -20℃或冷冻干燥可保存半年以上,在干燥虱 粪中能保留传染性一年半以上
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(四) 抗原构造
群特异的可溶性抗原:为脂多糖 种特异的外膜抗原:与外膜蛋白有关 斑疹伤寒等立克次体还有与变形杆菌某些 菌株(OX2、OX2、OX19)有共同的耐热多糖类抗 原 。因而可利用这些变形杆菌菌株代替立克 次体抗原,进行定量凝集反应,以检测病人 血 清中有无相应的抗体及其含量。此种交叉凝集 反应称为外-斐反应 。供立克次体病的辅助诊 断
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人被感染后,经5-21d潜伏期,骤然发病, 表现有高热 (达39-40℃) 、头痛、肌肉痛等, 4-5d后出现皮疹,先躯干、后扩展至四肢,有 的伴有神经系统、心血管系统的症状和其他实 质器官的损害。病后可获得持久免疫,与地方 性斑疹伤寒有交叉免疫
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致病过程:
立克次体局部淋巴组织或血管内皮细胞 增殖,引起第一次立克次体血症,经血流扩散 到全身血管内皮细胞增殖后,大量立克次体 入血引起第二次立克次体血症,内毒素释放 入血,引起一系列症状 此外,还伴有全身实质性脏器的血管周围广 泛性病变,常见于皮肤、心、肺和脑
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(二)致病机理
致病物质主要是内毒素和磷脂酶A 立克次体的内毒素是LPS,引起发烧、损 害血管内皮细胞,致微循环障碍和中毒性 休克、出现DIC等 磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞 吞噬体膜,有利于立克次体穿入宿主细胞 膜并在其生长繁殖 立克次体表面结构有利于粘附到宿主细 胞表面和抗吞噬作用
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(四)免疫性
立克次体是严格细胞内寄生的病原体,细胞 免疫为主,体液免疫为辅 机体产生群和种特异性抗体,有促进巨噬细胞 的吞噬及中和毒性物质的作用。细胞免疫产生 的细胞因子,有激活、增强巨噬细胞杀灭细胞 内立克次体的作用,病后免疫力较强
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三 诊断与防治
(一)微生物学检查法 1 标本 血液、血块或组织悬液 2 分离鉴定 取血液、血块或组织悬液接
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所致疾病立克次体所引起的疾病及特点
疾病 斑疹伤寒 恙虫病
猫挝热
Q热
病原体 普氏立克次体 立克次体恙虫病
汉赛巴通体
Q热立克次体
媒介 主要临床表现 人虱 发烧、头痛、皮疹 恙螨 发烧、头痛、皮疹
溃疡、焦痂淋巴结大
- 脓泡、发烧、厌 食、肌痛、脾肿大
蜱 发烧、头痛、腰痛 心内膜炎
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二 致病性和免疫性
(一)传播方式 人是普氏立克次体的唯一宿主 ,经虱在人群间传播。斑点热立克次体在蜱唾液 腺中增殖,普氏立克次体在虱、蚤的肠上皮细胞 中增殖。故以蜱为媒介的立克次体是于蜱叮咬处 直接侵入人体;以虱、蚤为媒介的,是虱、蚤于 其叮咬处排出含有大量立克次体的粪便,经伤口 侵入人体。此外,偶有经呼吸道或眼结膜感染者